endocarditis infecciosa

Endocarditis bacteriana

Fredy RS Gutierrez MD, MSc, PhD

Objetivos de aprendizaje

• Endocarditis y Pericarditis. Bacterianas, virales y micóticas. Manifestaciones clínicas, complicaciones, vías de transmisión, patogenia, epidemiología, agentes etiológicos, factores de riesgo, prevención, control, diagnóstico y generalidades del tratamiento.

Endocarditis infecciosa

Endocarditis infecciosaEpidemiologia

• Niños y adultos jóvenes• Pacientes con prótesis valvulares• Consumidores de drogas IV• > 65 a• 5/100000 (<65a); 15/100000(>65a)• Principalmente Gram (+)• Streptococcus / Staphylococcus >85%

Factores de riesgo

• Enfermedad reumática cardíaca crónica – 50% EI lo tienen como antecedente

• Malformaciones cardíacas congénitas– Prolapso de la v. mitral (↑10 a 100x riesgo)

• Lesiones valvulares degenerativas– 25% de > 40 a con EI– 50% de > 60 a con EI

Endocarditis infecciosaEtiologia

Que, Y.-A. & Moreillon, P. Nat. Rev. Cardiol. 8, 322–336 (2011)

Endocarditis infecciosaDiagnóstico

• Criterios mayores• Hemocultivos (HC)

– 2 HC: infectado con micro-organismos típicos (S. viridans, S. bovis, grupo HACEK, S. aureus, or Enterococo) sin un foco primario–HC persistentemente (+) (2 conjuntos de cultivo > 12 h, o 3 o la mayoría

de ≥ 4 HC ≥ 1 h entr 1er y último)–1 HC (+) Coxiella burneti o anti-fase I > 1:800

• Compromiso endocárdico (x imagen)–Regurgitación valvular nueva –ECO Masa intracardiaca oscilante en la válvula o estructura de soporte,

en el los jets de regurgitación, o en material implantado–ECO Abscesos –ECO Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica


• Criterios menores– Cardiopatía predisponente o uso de drogas IV– Fiebre: T > 38,0° C– Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos

pulmonares, sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway

– Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide

– Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos que no cumplen los criterios mayores) o evidencia serológica de infección activa con un microorganismo que produce EI.

– Ecocardiograma: sugestivos de EI sin alcanzar los criterios mayores antes mencionados.

Nódulos de Osler

Lesión de Janeway

Endocarditis infecciosaManifestaciones

Netter Infectious diseases


• Dx Definitivo:– Dos criterios mayores.– Un criterio mayor y tres menores.– Cinco criterios menores.– Criterios patológicos:

• Microorganismos demostrados en vegetación por cultivo o histología en un émbolo periférico o en un absceso intracardíaco.

• Vegetación o absceso intracardíaco confirmados por histología

• Dx Posible– Hallazgos sugestivos de EI

• Dx Descartado – Dx alternativo– Resuelto ≤ 4 d de antibiótico – No evidencia patológica en la cirugía o la autopsia (≤ 4 d de Ab)

Endocarditis infecciosaClasificacion

• Izquierda de válvula nativa (70%) (ϯ15%)• Izquierda de válvula protésica (ϯ20-40%)

– > severidad– Temprana o tardía (12m)– 1-5% de ptes con válvulas protésicas

• Derecha (5-10%) (ϯ<10%)– Por drogas IV - Cateter V. Central - HIV– Por v. protésica - Enf Card Congénita - Marcapasos

• Asociada con la atención sanitaria (30%) (ϯ20-45%)– Nosocomial– Atención sanitaria extra-hospitalaria (hemodialisis; S. Aureus)

Grupo HACEK

• Hemophilus para influenzae• H. aphrophilus• H. paraphrophilus• H. influenzae• Actinobacillus actinomyctemcomitans• Cardiobacterium hominis• Eikenella corrodens• Kingella kingae • K. denitrificans

Gram (-), responsables de EI de inicio tardío post v .protésica

Que

, Y.-A

. & M

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P. N

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ol. 8

, 322

–336

(201

1)

Endocarditis infecciosaPatogénesis

1. Bacteremia – fisiológica>x intervención

2. Colonización de endotelio (> válvulas)– Adhesinas (proteínas y polisacáridos: MSCRAMM (Microbial Surface Component

Reacting with Adhesive Matrix Molecules)– Streptococcus parasanguineus:

• FimA

– S. Aureus: • ClfA (fibrinogen-binding protein A)• FnBPA (fibronectin-binding protein A)

– E. Faecalis• Aggregation substance• Endocarditisassociated and biofilm-associated pilus (Ebp)• Collagen adhesins Acm and Ace

3. Vegetación– Resistencia a destrucción– No acceso de fagocitos

Endocarditis infecciosaPatogénesis

Werdan, K. et al. Nat. Rev. Cardiol. 11, 35–50 (2014); published online 19 November 2013

Endocarditis infecciosaDefensas

• Complemento• Plaquetas– Proteínas microbicidas derivadas de plaquetas

• Anticuerpos (?)– Depende de isotipo?

Endocarditis infecciosaTratamiento


Prevención

• Profilaxis antibiótica: Identificación de riesgo– Condiciones

• Válvula cardíaca protésica• Antecedente de EI• Enfermedad cardíaca congénita cianótica no reparada• Defecto congénito cardiaco reparado con material o dispositivo

prostético, quirúrgicamente o mediante catéter, en los primeros 6 meses después del procedimiento (se produce endotelización)

• Cardiopatía congénita reparada con defectos residuales en el lado o junto al sitio del parche o dispositivo prostético (inhibe la endotelización)

• Receptor de trasplante cardiaco que desarrolla valvulopatía cardiaca

Prevención

• Profilaxis antibiótica: Identificación de riesgo– Procedimientos

• Todos los procedimientos dentales

• Procedimientos de vías respiratorias o piel infectada sólo si implican incisión de la piel o mucosa

• Vacunas (?)

Profilaxis


Lecturas recomendadas• Barron KS. Kaw asaki disease: etiology, athogenesis, and treatment. Clev

e Clin J Med. 2002;69(suppl2):SI I 69-SI I 78• Fuster V, Walsh RA, Harrington RA: Hurst’s The Heart, 13th Ed. • Werdan, K. et al. Nat. Rev. Cardiol. 11, 35–50 (2014); published online 19

November 2013• Que, Y.-A. & Moreillon, P. Nat. Rev. Cardiol. 8, 322–336 (2011); published

online 12 April 2011;• Durack DT, Lukes AS, Bright DJ, and the Duke Endocarditis Service. New

criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiografic findings. Am J Med 1994; 96:200-209.

• Li, J. S. et al.Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin. Infect. Dis. 30, 633–638 (2000)

endocarditis infecciosa

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