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EDITORIAL

Estado fetal no tranquilizador, asfixiaperinatal y encefalopata neonatalA. Garca-Alix Prez

Servicio de Neonatologa. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Espaa.

INTRODUCCINLa asfixia perinatal se puede definir como la agresin

producida al feto o al recin nacido alrededor del mo-mento del nacimiento por la falta de oxgeno y/o de unaperfusin tisular adecuada. Esta condicin conduce a unahipoxemia e hipercapnia con acidosis metablica signifi-cativa. Las investigaciones clnicas y epidemiolgicasacerca del valor de la vigilancia fetal intraparto, la utilidadoperativa de los indicadores tradicionales de asfixia peri-natal y la contribucin de esta a la parlisis cerebral, hancambiado radicalmente muchas de las creencias tradi-cionales acerca de la asfixia perinatal1-5. Adems, hanmostrado que la etiologa de la asfixia es especulativa lamayora de las veces, la patogenia oscura y las clasifica-ciones arbitrarias1,2,5-7. Las incertidumbres actuales se re-flejan en la aparicin de nuevos trminos y en una no-menclatura que no deja de cambiar7-9. Esta anotacincomenta la evolucin conceptual alrededor de la asfixiaperinatal con objeto de utilizar en la prctica clnica unaterminologa uniforme, lo menos imprecisa posible y quecomunique lo mismo a todos: obstetras, pediatras, fami-lias y sociedad.

SUFRIMIENTO FETAL FRENTE A ESTADO FETALNO TRANQUILIZADOR

La vigilancia intraparto mediante la monitorizacin car-diotocogrfica fetal (RCTGF) y la determinacin del equi-librio acidobsico fetal tienen por objetivo final detectarprecozmente la asfixia fetal intraparto, con la presuncinde que intervenciones de rescate pueden evitar la pro-gresin de esta condicin y reducir el riesgo de muertefetal, de encefalopata neonatal y de parlisis cerebral10,11.Hasta hace poco ms de un lustro, los obstetras inferanla existencia de un episodio asfctico intraparto ante lapresencia de determinadas alteraciones en el RCTGF y/odel pH, utilizando el trmino sufrimiento fetal (fetal dis-tress) para sealar dicha condicin. Sin embargo, la ma-

yora de los fetos con alteraciones en el RCTGF o conpH < 7,20 nacen bien y no manifiestan signos de encefa-lopata o repercusin orgnica1-5. Adems, los ensayosclnicos que han comparado el RCTGF con la ausculta-cin fetal intermitente no han confirmado que la monito-rizacin electrnica, con o sin valoracin del pH fetal,permita reducir el nmero de admisiones a cuidados in-tensivos neonatales, la morbimortalidad neonatal, ni laincidencia de parlisis cerebral12-17. Por todo ello, el tr-mino de sufrimiento fetal, tanto antes como durante elparto, se consider impreciso e inapropiado y el grupode trabajo internacional para la parlisis cerebral (Inter-national Cerebral Palsy Task Force), con el respaldo denumerosas sociedades perinatales, propuso sustituir eltrmino fetal distress por non-reassuring fetal status 8,trmino que puede ser traducido al castellano como es-tado fetal incierto o estado fetal no tranquilizador. Mien-tras el trmino sufrimiento fetal sealaba un trastorno yafectacin fetal, el trmino estado fetal no tranquiliza-dor es una consideracin de la incertidumbre asociadaa los datos disponibles. Con objeto de aumentar la preci-sin, se considera necesario describir el dato clnico queseala el estado fetal no tranquilizador8. En nuestro me-dio, la Seccin de Medicina Perinatal de la Sociedad Es-paola de Ginecologa y Obstetricia ha propuesto susti-tuir este trmino por riesgo de prdida del bienestarfetal, sobre la base de que el trmino anglosajn hacereferencia sobre todo a la informacin obtenida delRCTGF18. Bajo el trmino propuesto en nuestro medio seincluyen tambin los denominados episodios hipxicoscentinelas (sentinel hypoxic events). Estos son aconteci-mientos agudos como el prolapso de cordn, el despren-dimiento de la placenta o la rotura del tero, que asocianhipoxia y/o isquemia fetal y que pueden causar lesionescerebrales hipxicas en un feto previamente intacto8,19.

El diagnstico obsttrico de riesgo de prdida del bien-estar fetal conlleva dificultades en la clnica neonatolgi-

Correspondencia: Dr. A. Garca-Alix Prez.Servicio de Neonatologa. Hospital Universitario La Paz.P. de la Castellana, 261. 28046 Madrid. Espaa.Correo electrnico: [email protected]

Recibido en abril de 2005.Aceptado para su publicacin en abril de 2004.

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ca. As, ante un recin nacido que ha presentado una gra-ve y prolongada bradicardia fetal intraparto y que pre-senta una encefalopata aguda moderada o grave tras elnacimiento, el diagnstico obsttrico de riesgo de prdidade bienestar fetal suena a eufemismo y muestra con cru-deza una amplia brecha entre el diagnstico obsttrico yel neonatal. Esta situacin se acenta an ms si existe elantecedente de un episodio hipxico centinela como undesprendimiento de placenta o una rotura uterina. Proba-blemente todos los neonatlogos pensamos que, msque un riesgo, los datos prenatales sealan una marcadaalteracin de la homeostasia fetal, tenga o no consecuen-cias tardas. En estos casos, el riesgo del feto es el de unapotencial agresin al cerebro y a otros rganos y, por lotanto, de morbilidad neurolgica precoz y tarda. Es porello que el trmino riesgo de prdida del bienestar fetalaade un plus de imprecisin y conlleva no poca circu-laridad conceptual en estas situaciones. Adems, este tr-mino acenta la torre de Babel a la que a veces se ase-meja la comunicacin mdica. Aunque pueda parecerque ambos trminos son intercambiables, utilizar un tr-mino diferente al resto de sociedades perinatales no con-lleva ninguna ventaja y s confusin en un mundo conmarcada globalizacin de la ciencia mdica y facilidadde acceso a la informacin sanitaria por parte de las fa-milias a travs de internet.

Las nuevas herramientas de la valoracin fetal, como elanlisis automtico del segmento ST del electrocardiogra-ma fetal asociado al RCTGF, parecen mejorar la capaci-dad para caracterizar la homeostasia fetal intraparto, re-ducir el nmero de cesreas y prevenir la encefalopataneonatal20. Los datos disponibles sugieren que la monito-rizacin combinada puede reducir la incertidumbre actual,y quizs en algunas ocasiones permita intervenciones mscerteras y eficaces para aminorar la progresin de la asfi-xia y el dao cerebral. De ser as, la terminologa actualque pone nfasis en la incertidumbre puede ser efmera.

DE LA ASFIXIA PERINATAL A LA ENCEFALOPATANEONATAL

El trmino diagnstico de asfixia perinatal fue utilizadohasta recientemente en aquellos recin nacidos que pre-sentaban antecedentes obsttricos como: lquido amniti-co teido de meconio y/o alteraciones en el RCTGF, aso-ciados a acidosis fetal y bajas puntuaciones de Apgar cono sin retraso en el inicio de la respiracin espontnea. Sinembargo, estos indicadores tradicionales de asfixia mos-traron importantes limitaciones operativas; no se correla-cionan bien entre s, no son especficos de un dficit deoxgeno y/o de pobre perfusin tisular, tienen un altoporcentaje de falsos positivos y, en consecuencia, son po-bres predictores de morbilidad neurolgica precoz o tar-da1-5. El replanteamiento de la definicin operativa de as-fixia perinatal vino dado por las siguientes observacionesclnicas y epidemiolgicas:

1. Los recin nacidos con marcadores tradicionales deasfixia que no exhiben una alteracin del estado neuro-lgico tras el nacimiento, no presentan parlisis cerebraly/o trastorno del desarrollo ulterior.

2. Aquellos recin nacidos que han tenido una agre-sin lo bastante grave como para causar parlisis cere-brales, invariablemente muestran un cuadro de encefalo-pata moderada o grave y afectacin de otros rganos osistemas en los primeros das de vida1-5,7,8,21. Aunque seha propuesto no utilizar el trmino asfixia al nacimiento,la presencia de una encefalopata neonatal precoz condisfuncin de al menos otro rgano o sistema en un re-cin nacido con el antecedente de estado fetal no tran-quilizador, acidosis metablica perinatal (pH < 7,0 o undficit de bases 12 mmol/l) y una puntuacin de Apgarinferior a 4 a los 5 min, seala con consistencia una asfi-xia perinatal7,22,23. En el mismo sentido, la InternationalCerebral Palsy Task Force considera que uno de los trespuntos esenciales para atribuir una parlisis cerebral auna asfixia aguda intraparto es la presencia de una ence-falopata neonatal precoz. Los otros dos son una acidosismetablica en sangre fetal, del cordn o durante la pri-mera hora de vida y que la parlisis cerebral sea una cua-dripleja espstica o una forma discintica de parlisis8.

Aunque no existe consenso en la definicin operativade encefalopata neonatal, en general se acepta que setrata de un sndrome clnico definido por la presencia dedisfuncin neurolgica significativa durante la primera se-mana de vida. La encefalopata neonatal afecta aproxima-damente a 3,8/1.000 recin nacidos a trmino y asociauna importante morbimortalidad neonatal, as como mor-bilidad neurolgica a largo plazo6,24,25. En funcin de lapatogenia de la agresin al sistema nervioso, la ence-falopata neonatal asociada a la asfixia perinatal se hadenominado encefalopata hipoxico-isqumica o postas-fctica y se ha considerado la principal causa de encefa-lopata neonatal26. Sin embargo, debido a que la eviden-cia de una etiologa y/o patogenia asfctica es muchasveces especulativa, Leviton y Nelson recomendaron de-nominarla encefalopata neonatal sin ms apellidos y nopresuponer as el origen del cuadro9. Para no convertirlaen un diagnstico paraguas que incluya cuadros muy he-terogneos, estos autores propusieron no incluir en estediagnstico las convulsiones neonatales aisladas. Sin em-bargo, varias investigaciones epidemiolgicas recientesque han examinado la contribucin del dao intrapartoa la encefalopata neonatal han utilizado una definicinoperativa muy amplia; desde convulsiones aisladas a unacombinacin de signos neurolgicos. Como era de espe-rar por esta definicin operativa, los resultados indicaronque la agresin hipoxico-isqumica intraparto no era laprincipal causa de encefalopata neonatal e identificaronfactores de riesgo que sealan principalmente un origenprenatal24,25,27,28. Los factores antenatales asociados a en-

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cefalopata neonatal fueron la enfermedad tiroidea, lafiebre y la infeccin materna, la infeccin fetal y la posi-cin fetal occipitoposterior mantenida, as como las en-fermedades genticas y las anomalas congnitas24,25,27,28.Estos estudios, adems de abrir nuevos horizontes acer-ca de otros posibles factores causales de encefalopataneonatal, han puesto de manifiesto factores que puedencontribuir junto con la asfixia a la gnesis de la encefalo-pata y a una evolucin desfavorable. Sin embargo, nohan permitido aclarar en qu porcentaje la agresin hipo-xico-isqumica perinatal contribuye a la encefalopataneonatal. Esta cuestin ha sido recientemente examinadaen una amplia poblacin de recin nacidos estudiadoscon RM en las primeras 2 semanas de vida29. En esteestudio, ms del 80 % de los recin nacidos con encefa-lopata neonatal definida de forma estricta, mostraron le-siones hipxico-isqumicas agudas adquiridas perinatal-mente29. Esta observacin no excluye la posibilidad deque existan factores antenatales que puedan iniciar unacascada de acontecimientos que culminen en el dao pe-rinatal o bien que aumenten la vulnerabilidad del feto alestrs del parto. El estudio seala que en los recin naci-dos con indicadores tradicionales de asfixia perinatal yencefalopata hipoxico-isqumica, el dao cerebral seproduce principalmente en el perodo perinatal. Adems,respalda que la encefalopata hipoxico-isqumica consti-tuye el principal subgrupo dentro de la amplia categorade procesos incluidos bajo el diagnstico de encefalopa-ta neonatal. La evidencia creciente de que la infeccinperinatal puede desempear un importante papel en lagnesis de la asfixia y de la encefalopata neonatal noest en contradiccin con esta observacin de dao hi-poxico-isqumico perinatal; en estudios experimentalesla endotoxina bacteriana hace ms vulnerable el cerebroinmaduro a un episodio hipxico y en estudios clnicos lainfeccin materna parece aumentar el efecto de la asfi-xia6,30. Un aspecto relevante para la prctica clnica es lautilidad de los estudios complementarios posnatales,principalmente los estudios de neuroimagen, para des-cartar daos de origen antenatal1,31,32.

En el presente, para que los nuevos horizontes abiertospor la investigacin epidemiolgica contribuyan a com-prender mejor la encefalopata neonatal, no slo susdiversas causas, sino la existencia de factores predispo-nentes o coadyuvantes, es esencial la utilizacin de defi-niciones precisas y de una caracterizacin adecuada delos diversos sndromes neurolgicos en estos estudios.La relevancia de dilucidar el papel de la inflamacin y/ola infeccin, de las alteraciones de la coagulacin, la sus-ceptibilidad gentica, etc., en la encefalopata hipoxico-is-qumica no slo es importante para comprender la fisio-patologa de esta, sino que es crucial en la investigacinde nuevas aproximaciones teraputicas; si en la gnesisdel dao cerebral hipoxico-isqumico perinatal partici-paran otros factores adems de la hipoxia-isquemia, las

intervenciones teraputicas podran ser menos efectivasque lo observado en los modelos experimentales.

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