EMERGENCIAS PRODUCIDAS POR ABUSO DE COCAÍNA EMERGENCIAS PRODUCIDAS POR ABUSO DE COCAÍNA

Q.F. J. ALFONSO APESTEGUIA I.

Cátedra de Toxicología y Química Legal

FFB - UNMSM

Coca y Coca y Cocaína Cocaína

CocaínaCocaína

50 Kg hojas de coca 0,5 Kg cocaina 1% de riqueza

HISTORIA

Hallazgos arqueológicos permiten afirmar que su uso es ancestral: hoja de coca en Ecuador y Perú hacia el año 3000 a.c.

Descubrimiento de América, la coca no despertó gran interés entre los conquistadores.

La Iglesia prohibió la masticar hojas de coca por considerarlo un vicio pagano y despreciable, pero, se percataron del beneficio que a ellos les reportaba permitir a los indios trabajar bajo sus efectos

1855 Niemman descubre el alcaloide de la planta de coca ( cocaína )

Se comercializó a gran escala ,ingrediente fundamental de productos como el vino tónico de Angelo Mariani, innumerables medicinas caseras e, incluso, se constituyó en un componente más de la popular Coca-Cola durante diecisiete años.

Muchos personajes famosos la consumieron.

En el siglo VI en Perú las hojas de coca se En el siglo VI en Perú las hojas de coca se mascaban por razones sociales y religiosas.mascaban por razones sociales y religiosas.

En 1100 los incas la mascaban y la utilizaban En 1100 los incas la mascaban y la utilizaban como anestésico para realizar trepanacionescomo anestésico para realizar trepanaciones

Fue usado como anestésico por primera vez en Fue usado como anestésico por primera vez en 18841884

DROGAS ESTIMULANTES COCAINA Y CRACK

ORIGEN

Erythroxylum coca-Planta de aprox. 1 m. de altura.-Puede ser productiva de 30 a 40 años.-4 a 5 cosechas al año.

Principio activo: alcaloide.

Lugares de cultivo: Sudamérica

Variedades-Colombiana (Novagratense).-Peruana (trujillense)

+ precursores -Eter.-Ac. Sulfúrico.-gasolina

Clorhidrato de Cocaina

Base libre “free-base”

Crack

Hoja de coca

Maceración + queroseno + ac. sulfúrico

Pasta de coca (basuca), cocaína cruda

+ Bicarbonato sódico

+ eter + calor fuerte

VIAS DE ADMINISTRACIÓN

•Inyectada: efecto máximo en 15 segundos y dura 15 minuto

•Inhalada: efecto máximo en 10 minutos y dura 60 minutos.

•Fumada (Base libre o Crack): efecto máximo en 8 a 20 segundos y dura de 8 a 10 minutos.

CARACTERISTICAS DE LA PASTA DE COCA

* Es de color blanco-amarronado

* Su aspecto es cremoso

* Olor característico

* Contiene una mezcla de alcaloides

* El contenido en cocaína puede llegar hasta el 90%

* Es habitual en países productores de coca

* No abunda en España ni en Europa

CARACTERISTICAS DE LAS SALES DE COCAINA

* Se presenta en forma de polvo blanco “tiza” y alguna vez como cristales.

* Su pureza es variable (40-70%).

* Se puede “esnifar”, produciendo necrosis del tabique nasal.

* También se puede administrar inyectada por vïa iv. o im., pudiendo acarrear infecciones tan importantes como la hepatitis o el sida.

CARACTERISTICAS DE LA COCAINA BASE “CRACK”

* Se presenta en forma de cristales

* Al quemarse produce un ruido que da lugar a su nombre:Crack

* Se obtiene a partir de la sal por tratamiento en medio básico y agua

* Se fuma produciendo alta euforia y elevada capacidad de adicción

Inhibición de la recaptación de norepinefrina en las Inhibición de la recaptación de norepinefrina en las terminaciones sinápticasterminaciones sinápticas1

Mecanismo de AcciónMecanismo de Acción

Inhibe indirectamente la recaptación de la Inhibe indirectamente la recaptación de la dopaminadopamina

Liberación o bloqueo de la reabsorción de Liberación o bloqueo de la reabsorción de serotoninaserotonina

Inhibición del flujo de sodio en los tejidos neuronalesInhibición del flujo de sodio en los tejidos neuronales

22

33

44

O CO

H

H

NC OCH3

OCH3

CocaínaCocaína

O CO

H

H

NC OH

OCH3

OHH

H

NC OCH3

OCH3

O CO

H

H

NHC OCH3

O

Ecgonina Ecgonina Metil ésterMetil éster

NorcocaínaNorcocaínaBenzoilecgoninaBenzoilecgonina

Hidrólisis No

Hidrólisis No

Enzimática

Enzimática

Colinesterasa Colinesterasa PlasmáticaPlasmática

N- Demetilación

N- Demetilación

(Hígado)

(Hígado)

Metabolismo

ToxicidadToxicidad

Dosis Letal en Humanos

Vía oral: 0,5 a 1,3 g/kg Vía oral: 0,5 a 1,3 g/kg

Vía nasal: 0,05 g a 5 g/kg Vía nasal: 0,05 g a 5 g/kg

Vía Parenteral: 0,02 gVía Parenteral: 0,02 g

CLORHIDRATO DE COCAINA-Patrones de consumo

Se consume habitualmente por vía nasal (esnifada), aunque también se absorbe por mucosas (frotando en las encías). Algunos consumidores se la inyectan, sola o mezclada con otras drogas (heroína).

Durante mucho tiempo consumida por las clases sociales más acomodadas e influyentes.

Sus efectos, la creencia de que se trata de una droga "segura" y laaparente ausencia de riesgos al consumirla le han valido sobrenombres como "la droga de los ejecutivos", "el champán o caviar de las drogas","el polvo de oro", etc.

Paises desarrollados, ha seguido una tendencia claramente ascendente

En la actualidad, consumo es generalizado, todos los estratos sociales

CLORHIDRATO DE COCAINAEfectos de su consumo

A corto plazo: Dosis moderadas:

•Prepotencia: disminuyen las inhibiciones y el individuo suele percibírse como una persona sumamente competente y capaz.

•Ausencia de fatiga, de sueño y de hambre.

•Exaltación del estado de ánimo.

•Mayor seguridad en sí mismo.

1

•Cuando el uso es ocasional puede incrementar el deseo sexual y demorar la eyaculación, pero también puede dificultar la erección.

CLORHIDRATO DE COCAINA-Efectos de su consumo

A corto plazo: Dosis moderadas:

•Aceleración del ritmo cardiaco y aumento de la presión arterial.

•Aumento de la temperatura corporal y la sudoración.

•Reacción general de euforia e intenso bienestar.

•Anestésico local.

2

CLORHIDRATO DE COCAINA Efectos

A largo plazo.

•Complicaciones psiquiátricas:

• Irritabilidad, crisis de ansiedad.

• Disminución de la memoria y de la capacidad de concentración.

• “Psicosis cocaínica"; ( brote de ideas paranoides , estado de confusión, crisis de pánico, cuadros lucinatorios, etc.)

•Apatía sexual o impotencia.

•Trastornos nutricionales (bulimia y anorexia nerviosa).

•Alteraciones neurológicas (cefáleas o accidentes vasculares como el infarto cerebral) 1

•Se puede afirmar con rotundidad que el grado de dependencia psicológica es uno de los más elevados entre las diferentes sustancias psicoactivas.

• Problemas respiratorios (disnea o dificultad para respirar,

perforación del tabique nasal, ...)

•Cardiopatías (arritmias).

•Sobre el feto durante el embarazo (aumento de la mortalidad

perinatal, aborto y alteraciones nerviosas en el recién nacido).

•Los datos respecto a la dependencia física y la tolerancia no son

concluyentes.

2

CLORHIDRATO DE COCAINA Efectos

A largo plazo.

Base libre y Crack Efectos:

Inicio:-Euforia-Exagerada sensación de bienestar-Excitación sexual

mas tarde:

-Depresión.-Irritabilidad-Angustia-Insomnio-Disminución del apetito

-Aumento de la Fr cardiaca.-Aumento de la TA.

Riesgo de ACV

“el sueño del traficante la pesadilla del adicto”

Semejantes a los del clorhidrato de cocaína pero mucho más potentes y con más riesgos para el individuo.

-Gran poder adictivo Síndrome de abstinencia rápido

-SINDROME DE ABSTINENCIA

Abstinencia.

Agitación, ansiedad,depresión.

Desinterés, Desmotivación, Compulsión intensa por consumir.

Desaparece la compulsión por el consumo.

Fase DE CRASH 9hrs- 4días:

Fase Anhedonica o de Privación: 1 a 10 semanas

Fase extinción del comportamiento Después de 10 semanas

SINTOMAS DE INTOXICACION AGUDAHipertensión•Taquicardia•Sudoración•Hipertermia•Apnea•Convulsiones•Parada cardiaca•Parada respiratoria•Hemorragia cerebral•MuertePueden producirse con una sola dosis

• Taquicardia o bradicardia.

• Dilatación pupilar.

• Elevación o disminución de la presión arterial.

• Sudoración o escalofrios.

• Nauseas o vómitos.

• Evidencia de pérdida de peso.

• Agitación o disminución psicomotora.

• Debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor torácico o arritmias cardiacas.

• Confusión, convulsiones, disquinesias o coma

• Síntomas no causados por alteraciones médicas generales y que no aparecen por otra alteración mental.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS - DSM IV

1. Historia clínica: Anamnesis indirecta. Se debe identificar la sustancia tóxica y la vía de administración.

2. Examen físico:

3. Electrocardiograma.

4. Rx de tórax.

5. Exámenes de laboratorio: AGA – electrolitos, Glucosa, urea, creatinina. CPK, CPK-MB, troponina. Examen de orina.

6. TAC cerebral

7. Toxicológico: dosaje cualitativo de benzoilecgonina en orina

DIAGNOSTICO

Evaluación y DiagnósticoEvaluación y Diagnóstico

Pruebas rutinarias para la Pruebas rutinarias para la determinación de cocaína en orina determinación de cocaína en orina (presencia de benzoilecgonina)(presencia de benzoilecgonina)

3 a 5 días en pacientes que no consumen 3 a 5 días en pacientes que no consumen cocaína en forma crónicacocaína en forma crónica

7 a 10 días en consumidores crónicos.7 a 10 días en consumidores crónicos.

RECONOCIMIENTO DE LA COCAINASaborAmargo y adormecimiento de la lengua

Reacción de ScottTiocianato de cobalto y cocaína........ Azul

Ensayo de olorPotasa en metanol y cocaina...... Olor a benzoato de metilo

Ensayo con lejíaLejía y cocaina............... Flota y aspecto oleosoLejía y clorh. de cocaina.. .Al fondo

1. MEDIDAS DE SOPORTE DE EMERGENCIA:

• Paciente en PCR tratar de inmediato según las guías ACLS

• Mantener vía aérea permeable. Apoyo oxigenatorio o ventilatorio de ser necesario.

• Coloque SNG si hay vómitos incoercibles o sospecha ingesta de otras drogas.

• Agitación, exaltación del ánimo, hipertensión y taquicardia: tener acceso venoso para hidratación y administrar BZDZ en dosis bajas hasta lograr remisión de los síntomas.

• Convulsiones y coma: asegurar vía aérea y oxígeno. Acceso venoso con sol. salina normal. Administrar Diazepam 5 – 10 mgr. Posteriormente evaluar etiología de las convulsiones y el coma (TAC).

TRATAMIENTO INICIAL

•Dolor torácico: Monitoreo de signos vitales y EKG por un periodo de 6 horas. Descartar síndrome coronario agudo o disección aórtica. Rx de tórax para descartar neumotórax o neumomediastino. Vigilancia hasta la resolución de síntomas o transferencia a un centro nivel IV de atención.

•Síndrome coronario agudo: Iniciar con las medidas convencionales y reposo con monitoreo continuo. El uso de trombolisis es controversial, puesto que generalmente es desencadenado por vasoespasmo y el cuadro se resuelve con vasodilatadores. Considerar la administración de calcio-antagonistas (diltiazem) por algunos días después de la intoxicación por la posibilidad de vasoespasmo recurrente

TRATAMIENTO INICIAL

•Emergencia hipertensiva: no asociada a vasoespasmo coronario o IMA: administrar UNICAMENTE bloqueadores de receptores ß y α como labetalol oral o EV (1 – 2 mg/min) o carvedilol 25 mg., dosificados según la respuesta del paciente. No administrar ß bloqueadores puros porque puede haber aumento paradójico de PA y presencia de arritmias. En caso de no disponer de carvedilol o labetalol, administrar un ß bloqueador junto con clonidina

•Manejo de transtornos del ritmo cardiaco de acuerdo a las guías ACLS.

•En hipertermia utilice clorpromazina 100 mg IM cada 6 horas.

•Si hay hipotensión arterial, manejo de fluidos EV.

TRATAMIENTO INICIAL

2. DESCONTAMINACIÓN:

• No hay un antídoto especifico para cocaína.

• La descontaminación no es necesaria después de la aspiración nasal, ni cuando la vía de administración fue parenteral o por inhalación.

• En caso de ingestión involuntaria o accidental se recomienda lo sgte. :

a) Prehospitalario: no inducir vómito por el riesgo de convulsiones. Administrar carbón activado 1 gr/kg.

b) Hospitalario: Administrar carbón activado a las mismas dosis (1 gr/kg. por dosis).

c) En caso de rotura de paquetes de droga, administrar dosis repetidas de carbón activado y considerar la irrigación intestinal con enemas. Si hay riesgo de muerte considerar el retiro quirúrgico.

d) No existen medidas que aumenten la eliminación de la cocaína.

TRATAMIENTO INICIAL

SINTOMAS DE INTOXICACION CRONICAALTERACIONES DE PARAMETROS CIRCULATORIOS*Hipertensión*Taquicardia*Palpitaciones*ArritmiasALTERACIONES NEUROLOGICAS*Agitación y temblor*Alucinaciones y deliriosOTROS*Pérdida de peso y fatiga continua*Excitabilidad y mareos*Perforación tabique nasal (esnifada)*Infecciones (inyectada)*Hemorragias pulmonares (fumada)*Trastornos maniacos-depresivos

Nuevos tratamientos

•Inmunización

-activa:provocando una respuesta inmunitaria que bloqueelos efectos cerebrales de la cocaina.

-pasiva:administrando exogenamente anticuerpos anticocaina.

*EnzimasAceleran el metabolismo de la cocaina.