EMERGENCIAS EN OTORRINOLARINGOLOGÍA

LUIS EGÚSQUIZA GORRITTI

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EPISTAXISEPISTAXIS

DEFINICION: Hemorragia proveniente de las fosas nasales y/o senos Paranasales

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CAUSAS GENERALESA) Enf. Febriles.B) Vasculopatias.C) Hipertensión Arterial.D) Enf. Hemorrágicas.E) Trastornos de la coagulación.

ETIOLOGÍA

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CAUSAS LOCALESA) TraumatismosB) InflamacionesC) Cuerpos extrañosD) VasodilataciònE) TumoresF) Ulcera Tròfica simple o idiopàticaG) PostquirùrgicasH) Enfermedades especificas: Leshmaniasis, Sìfilis,

Lepra, Micosis, etc.

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EPIDEMIOLOGÍA :Una mayor incidencia entre los 10 y 13 años, y en la población mayor de 50.

SINTOMAS:DOLOR.DISNEA

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SIGNOS

HEMORRAGIA NASAL.

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LEVE Gotas y episodios esporádicos

MODERADA Hasta 500 cc en un episodio

GRAVE 500 cc en un episodio que puede comprometer vida pcte

EPISTAXISCLASIFICACIÓN

Muy frecuente (90%)Proviene de Plexo KiesselbachCuantía leve o moderadaMás frecuente en jóvenes

ANTERIOR

POSTERIORPoco frecuente (10%)Sitio sangrante no puede identificarseMagnitud severaEdad avanzada o con enf. subyacente

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DIAGNOSTICOA) Anamnesis: ¿Cómo empezó? ¿Cuándo empezó? ¿Es el primer episodio? Antecedentes de enf. Previas. Medicación que recibe. Antecedentes traumáticos. Antecedentes de obstrucción nasal.

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B) Exámen: Rinoscopia anterior. Fibroscopia. Rinoscopia posterior.C) Exámenes complementarios: Imágenes. Laboratorio.D) Diag. Diferencial: Hematemesis. Hemoptisis.E) Ic. Con Clínica Medica, Cardiología,

Hematología, etc.

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TRATAMIENTO MEDICOA) Corrección de causas generales.B) Equilibrio hemodinámico.

EPISTAXIS

CAUTERIZACIÓN

- Usar anestésia tópica: Lidocaína 2%

- Vasoconstrictores.

- Cauterizar con Nitrato de Plata.

- Evitar cauterizar ambos lados (Perforación septum).

- Se recomienda: estornudar con boca abierta,

evitar sonarse la nariz.

TRATAMIENTO

EPISTAXIS

TAPONAMIENTO ANTERIOR- Anestesiar mucosa nasal: Lidocaína 2%

- Lubricar tapón con ATB (Cloramfenicol)

- Mantener entre 2-3 días.

- Retirar completamente e inspeccionar.

TRATAMIENTO

EPISTAXIS

TAPONAMIENTO ANTERIOR

TRATAMIENTO

EPISTAXIS

TAPONAMIENTO POSTERIOR- Sangrado posterior va hacia rinofaringe.- Tapón clásico: con gasa, que se introduce por la boca.- Balón inflable: región posterior de fosa nasal.- Hospitalización.- Mantener por 4 a 7 días.- ATB: evitar cuadros de sinusitis y otitis media: Amoxicilina + ac. Clavulánico o eritromicina o Cotrimoxazol.-Analgesia: Paracetamol o Metamizol sódico/ 6- 8 horas. - Tener cuidado con el uso de sedantes.

TRATAMIENTO

EPISTAXIS

TAPONAMIENTO

POSTERIOR

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TRATAMIENTO QUIRURGICOPOSTERIORES Y SUPERIORES

A) Electrocoagulación de la Esfenopalatina vía endoscòpica.

B) Ligadura de la maxilar interna y sus ramas terminales en fosa pterigomaxilar vía transantral.

C) Electrocoagulación endoscòpica de las ramas terminales de la arteria etmoidal anterior.

D) Ligadura de la etmoidal anterior vía transorbitaria externa.

E) Ligadura de la carótida externa en cuello.

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Es importante: .Permeabilidad de vías aéreas. .Mantener estables signos

vitales. .Valoración y tto. de lesiones

intracraneales. . Tto. de lesiones graves de otro

sector de la economía.

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SINDROME OBSTRUCTIVO LARINGEO AGUDO

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DEFINICIONEs un conjunto de signos y síntomas que

reflejan un insuficiente pasaje de la corriente respiratoria a través de la laringe.

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CLASIFICACION ETIOLOGICAA) Malforrmaciones Congénitas.B) Alteraciones funcionales en el recién

nacido.C) Alergia, Inflamaciones e infecciones.D) Cuerpos Extraños.E) Tumores.F) TraumatismosG) Parálisis Laríngeas.

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SINTOMATOLOGIAA) Síntomas principales:-Disnea Inspiratoria.-Tos, afonía.

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B) SIGNOS:-Alteraciones de la voz y la tos.-Hiperextensiòn cefálica.-Estasis Venoso.-Pulso paradojal de Küsmaul.-Aleteo Nasal.-Tiraje Supraesternal.-Aumento del descenso inspiratorio de la

Laringe.-

Diagnóstico

LARINGOSCOPÍACLÍNICA.RX TORAX AP.

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TRATAMIENTODepende principalmente de la Etiología.En gral. se debe:-Procurar un aporte aéreo suficiente.-Favorecer el estado general.-Combatir la causa de la obstrucción.

Extracción por laringoscopía directa.

Traqueostomía de urgencia.

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MANIOBRA DE HEIMLICH: FUNDAMENTO

Compresión con puño cerrado sobre el epigastrio, eleva al diafragma, quien comprimirá el pulmón dentro de la cavidad torácica o aumentará la

presión aérea y generará un incremento en la presión de la tráquea en grado suficiente para expulsar el bolo de alimento.

MANIOBRA DE HEIMLICH: TÉCNICA

ABSCESO PERIAMIGDALIANO definición :Acumulación material infectado alrededor de amígdalas.

FisiopatologíaLos tejidos inflamados pueden obstruir las vías respiratorias, lo cual constituye una emergencia.

Verdadera emergencia quirúrgica por estado tóxico del paciente y el dolor que origina.

La infección se puede diseminar: el paladar, el cuello y el tórax.

Etiología :

En cuadros de amigdalitis aguda que no responden a ATB en pacientes adultos o de riesgo sistémico.

Estreptococo beta-hemolítico grupo A.

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Signos:Edema ,eritema, tumor, supuración,fiebre,dolor a palpación. Síntomas : Dolor,sensación de alza térmica. dx: clínico y patológico.

ABSCESO PERIAMIGDALIANO

La infección se puede diseminar: el paladar, el cuello y el tórax.

MANEJO

Analgésicos.

Se requerirá de drenaje vía oral de dicho absceso, en lo posible con anestesia general.

Debridamiento.

Tratamiento antibiótico.

Considerar amigdalectomía.

ABSCESO PERIAMIGDALIANO

EPIGLOTITIS

Definición:Inflamación de la epiglotis que puede obstruir la respiración Epidemiología:Entre 2 y 6 años de edad. Etiología:H. influenzae, también por otras bacterias y virus.

SIGNOS Y SINTOMAS.Fiebre alta.Irritación de garganta.Odinofagia(sintoma)Dificultad respiratoria(sintoma)Estridor laríngeo

Sensación de alza térmica y escalofríos ( síntoma)Cianosis

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Fase inspiratoria de la respiración prolongada-Retracciones subcostal, supraesternal y supraclavicular-Ritmo respiratorio aumentado-Estridor-Postura sentado y cuello extendido-Babeo

-Haemophilus influenzae tipo B es causa principal (en adultos puede ser además por Streptococcus pneumoniae, estreptococo B hemolítico y Staphilococcus aureus).Fisiopatología:-Triada Sintomática

Aparición brusca (colapso respiratorio hasta en 4 h)Estado Tóxico (fiebre mayor 39 C)Disfagia

Diagnóstico: clínico-patológico.

UCIAdministración de oxígeno humidificado.Intubación endotraqueal. Líquidos intravenosos Antibióticos Corticoesteroides.

TRATAMIENTO

-NO REALIZAR NINGON TIPO DE PROCEDIMIENTO ya que el paciente puede empeorar con el stress. No se debe tomar Rx ni tomar muestra de sangre ni realizar examen faringe hasta que no este intubado. -.-Intubación endotraqueal en sala de operaciones para dar anestesia con mascarilla.-Traqueostomía (en raras ocasiones)--Vía endovenosa-Líquidos endovenosos-Ceftriaxone o Cefotaxime IV-Alternativas: Ampicilina/Sulbactam IV o Levofloxacina IV-Antibióticos por 7 a 10 días (terminar con dosis oral)

EPIGLOTITIS

ANGINA DE LUDWING

Definición :Celulitis aguda y agresiva,de instauración y diseminación rápidas, progresiva.

Etiología:: heridas en el suelo de la boca, fracturas o neoplasias

infectadas, infecciones dentarias (inferiores) sobre todo de los dos últimos molares.

ANGINA DE LUDWING

Sintomas:dolor inicialmente de los tejidos situados debajo de la lengua.

Signos: Dificultad en movilidad mandibular, deglución y habla.

Afectación del estado general, fiebre superior a 40ºC.

La infección puede propagarse a territorios vecinos cervicales, e incluso al mediastino.

Fisiopatología:Afecta a los espacios celuloaponeuróticos sublingual, submaxilar y submental de forma bilateral. La infección puede propagarse a territorios vecinos cervicales, e incluso al mediastino.

DiagnósticoExamen clínico: celulitis

submandibular con proceso gangrenosoy exudado serosanguinolento, que

compromete los espacios submandibular,submentoniano y sublingual bilateralmente,

pudiendo presentar trismusmandibular, limitación de la apertura

bucal, elevación de la lengua, disfagiay odinofagia Además las personas

afectadas muestran una respuesta inflamatoriasistémica que se manifiesta

con fiebre, taquicardia y taquipnea; asícomo protrusión de la lengua con elevación

del piso de boca e induraciónblanda a la palpación y dolor cervical

anterior.13 Se sospecha compromiso delespacio submandibular y la vía aérea,cuando el paciente toma la posiciónde olfateo para maximizar la entrada

de aire a los pulmones, tiene disfonía,estridor, taquipnea, utiliza los músculos

accesorios y maneja mal las secreciones.3

Como medio auxiliar de diagnósticoy para guiar un drenaje quirúrgico, se

deben solicitar exámenes imagenológicospara valorar las estructuras comprometidas.

Se puede solicitar radiografíasanteroposteriores de perfil de tórax

para buscar evidencias de mayores alteraciones

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Además las personasafectadas muestran una respuesta inflamatoria

sistémica que se manifiestaComo medio auxiliar de diagnósticoy para guiar un drenaje quirúrgico, sedeben solicitar exámenes imagenológicospara valorar las estructuras comprometidas.Se puede solicitar radiografíasanteroposteriores de perfil de tóraxpara buscar evidencias de mayores alteraciones

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Tratamiento:: 1.-Mantener la vía aérea despejada:1.-Mantener la vía aérea despejada:

Traqueotomía.Traqueotomía. Entubación endotraqueal Entubación endotraqueal laringoespasmos.laringoespasmos.

2.-Terapia de Antibióticos:2.-Terapia de Antibióticos: Altas dosis de Penicilina.Altas dosis de Penicilina. Cloranfenicol o Clindamicina en alérgicos a la penicilina.Cloranfenicol o Clindamicina en alérgicos a la penicilina.

3.-Drenaje Quirúrgico.3.-Drenaje Quirúrgico.

Complicaciones

La fascitis necrotizante agudaEdema de glotis.

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Otitis externa

Defincion :inflamación del conducto auditivo externo.

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EtiologíaCIRCUNSCRITA: Por inflamación de folículo piloso.

Por S. aureus

Adenopatías

DIFUSA: Por cuerpo extraño

Psoriasis o seborrea infectada.

Herpes simple o zoster, hongos.

Prurito, otalgia e hipoacusia.

Dolor en CAE se irradia a la región mastoidea y art. aurículo-temporal.

NECROTIZANTE: Pseudomona

EpidemiologíaLa otitis externa aguda es un proceso relativamente frecuente en Atención Primaria, con una incidencia anual del 0,5-1%, afectando al 10% de la población a lo largo de la vida. Se presenta en personas de todas las edades, pero es mas frecuente entre los 7 y 12 años y disminuye en personas mayores de 50 años. Es mas frecuente en mujeres que en hombres. Su incidencia aumenta en los meses de verano, asociándose a temperaturas cálidas, humedad, y a la utilización de piscinas.

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FisiopatologíaLa piel del CAE y la producción de cerumen ejercen un efecto protector contra las infecciones, como consecuencia de que el cerumen produce un pH ligeramente acido. Sin embargo, la perdida de la integridad de la piel, la disminución de la producción de cerumen, o la obstrucción del CAE con cerumen o un cuerpo extraño, que promueve la retención de agua, pueden predisponer a la infección. La perdida de la integridad de piel puede producirse por un traumatismo directo, rascado, limpieza excesiva, la humedad o el agua persistente en el conducto auditivo externo.

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El diagnóstico de otitis externa aguda suele ser clínico, basándose en la presencia de síntomas de instauración rápida, junto con signos inflamatorios del CAE.

Diagnóstico

Manejo:

• Limpieza del CAE es parte más importante de la terapia, que en ocasiones tiene que ser periódica.

• Debridamiento: extraer suavemente restos infecciosos y epiteliales del CAE.

• Gotas antibióticas tópicas (Polimixina BNeomicina-hidrocortisona) 2-5 gts cada 4-6 h por 10 días.

• Conducto ocluido por edema circunferencial se utiliza insertar una mecha de algodón para estarla mojando con gotas de antibiótico y se extrae por el paciente a las 48 horas~

• Infección periauricular, adenopatía regional y signos de infección sistémica se utilizan antibióticos sistémicos.

• Analgésicos orales.

Analgésicos.

Calor húmedo

Gotas antibióticas con antiinflamatorios: neomicina , gentamicina , ciprofloxacino,+ corticoide)

En casos severos se debe usar tratamiento antibiótico sistémico.

Tratamiento

TAPÓN CERUMINOSO DEFINICION:Introducción de elementos extraños al

conducto.Etiología: Las glándulas producen más cera de la que

puede eliminarse fácilmente del oído. Esta cera adicional puede endurecerse en el conducto auditivo externo y bloquear el oído. Cuando uno trata de limpiar el oído, puede más bien empujar la cera más hacia lo profundo y bloquear el conducto auditivo externo.Epidemiología:El tapón de cerumen es una de las

causas más comunes de pérdida de la audición..FISIOPATOLOGÍA:Alteran migración del epitelio del

tímpano hacia el meato, el Ph bajo del CAE, el contenido de ácidos grasos y lisozimas de cera. Sintomas:Hipoacusia leve, en ocasiones tinnitus. Signos del trago negatico , hipoacusia.

TAPÓN CERUMINOSO

DX : OTOSCOSPIA:Tipos de cera: - Blanda, pegajosa, color amarillo oscuro o café. - Seca, con aspecto de arrozTratamiento: extracción. - Lavado. - Aspiración o con curetas.

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Complicaciones

El oído puede resultar bloqueado con cera en el futuro. La hipoacusia por lo general es temporal y la audición normalmente retorna por completo después de extraer el tapón. En raras ocasiones, tratar de extraer el cerumen puede causar una infección en el conducto auditivo externo o daño al tímpano.

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PERFORACION TRAUMATICA DE MEMBRANA TIMPANICA:

Definición : discontinuidad de la membrana timpánico por traumatismo.Etiología:traumatismo directo (torunda de algodón) o de una presión transmitida al conducto cerrado (bofetada, explosión).Signos y sintomas:-Dolor generalmente no muy intenso(sintoma)-Hemorragia(signo)-Sensación de hueco en el oído(sintoma)-HIPOACUSIA(sintoma)DX:-Pérdida auditiva (audiometría)-Descartar Fractura hueso temporal (Rx Oído) .

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Tratamiento :-Referir de inmediato a OP~-Puede requerir exploración y reparación de emergencia.-Cubrir con antibióticos orales.-No mojar oído.-Mayoría de veces cura en forma espontánea, dependiendo del porcentaje de perforación.-Gotas antibióticas en caso de contaminación por agua o detritus.-Analgésico oral

Trombosis del Seno Cavernoso Definición :Complicación de un proceso infeccioso agudo que se caracteriza por la presencia de un trombo séptico.Etiología : Sinusitis aguda no tratada o recidivante.

Extracciones de los dientes anterosuperiores, en presencia de una infección aguda. Y el raspaje de sus alvéolos.Furúnculos y folículos infectados en la zona de la nariz.

Infección y/o trauma al oído.

EpidemiologíaExiste un discreto predominio en mujeres (1,3 a

1), quizás por el uso de anticonceptivos y la gestación

Fisiopatología:Debido a la ausencia de válvulas en las venas:

Angulares.Faciales. Oftálmicas.

Signos Clínicos:Agrandamiento y edema periorbital, con compromiso de los párpados y de la conjuntiva.

Protrusión Ocular, pupila dilatada, lagrimación, fotofobia, puede ocurrir pérdida de la visión.Taquicardia, nauseas y vómitos.

Meningitis.

Respiración irregular.

Rigidez del cuello

Presencia de delirio cuando la toxemia está avanzada y hay compromiso meningeo.

Ocasionalmente pueden ocurrir abscesos cerebrales.

• Induración e inflamación de la frente y nariz.

Síntomas:Sensación de alza termica, escalofríos, sudoración.

Diagnóstico según Eagleton:1. Un sitio conocido de infección.

2. Evidencia de infección en el torrente circulatorio.

3. Signos precoces de obstrucción venosa en la retina, conjuntiva o párpado.

4. Parecia del 3, 4 y 6 par craneal como resultado del edema inflamatorio.

5. Formación de abscesos en los tejidos blandos circunvecinos.

6. Evidencia de irritación vecina.

Tratamiento:Altas dosis de antibióticos, similares a los administrados cuando se tiene Angina de Ludwig.Extracción de los dientes comprometidos.Drenaje requerido si hay fluctuación presente.Corticoesteroides para disminuir la inflamación y prevenir el colapso vascular causado por una disfunción pituitaria.Anticuagulantes evitar trombosis y embolias sépticas. (OJO)

CRISIS VESTIBULARDefinición:Sensación falta de estabilidad o de giro de objetos

Etiología : Desconocida.Fisiopatología: Disfunción de conductos semicirculares.Epidemiología:Incidencia aumenta después de los 50a• Vértigo: subjetivo u objetivo.• Manifestaciones neurovegetativas: sudoración fría, palidez, taquicardia,

naúseas o vómitos, nistagmo.• Signos y síntomas otológicos que han acompañado al vértigo:

Hipoacusia o sordera y acúfenos. • Signos y síntomas no otológicos: Cefalea, la caída al suelo, y la pérdida

de conocimiento.• Factores que han provocado el vértigo.• DX: CLÍNICO

CRISIS VESTIBULAR

Calmar al paciente.

Sedantes vestibulares: poco efectivos.

Tranquilizantes S.N.C.

Dimenhidrinato + Diazepan

TRATAMIENTO