embarazo y dm enero 2009 dr. manuel dosal rivero dra. nayeli salas rgo mip francisco garzon g

Embarazo y DMEnero 2009

DR. MANUEL DOSAL RIVERODRA. NAYELI SALAS RGOMIP FRANCISCO GARZON G.

Definición

• Conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de niveles elevados de glucosa en sangre

• Existen tres criterios distintos para diagnosticar la diabetes.

Diagnóstico

• 1.- La presencia de síntomas clásicos (polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso), con el hallazgo casual por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l).

• 2.- Una glucosa en ayunas superior a 126

mg/dl (7 mmol/l).

Diagnóstico

• 3.- La presencia de unos niveles de glucosa por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l) en un análisis de dos horas posterior a una sobrecarga oral de glucosa de 75 gramos (test realizado según los criterios de la OMS).

Clasificación

• Diabetes mellitus tipo 1 (procesos autoinmunes, idiopatica)

• Diabetes mellitus tipo 2 (Resistencia a la insulina)

• Diabetes gestacional• Otros tipos (Defectos de la celula

Beta, de la accion de la insulina, del pancreas exocrino, endocrinopatias, infecciones, no comunes y sindromes

DIABETES GESTACIONAL

Diabetes gestacional

• La asociación de diabetes mellitus y embarazo conlleva a una mayor probabilidad de morbilidad materna y morbimortalidad feto neonatal.

• Siempre se la considera como un embarazo de alto riesgo. (abortos espontaneos 1er tri., macrosomia 3er tri.)

Diabetes gestacionalClasificación• Diabetes pregestacional:

pacientes cuya diabetes antecede al embarazo. La gran mayoría de estas mujeres presentan diabetes tipo 1, aunque en los últimos años se ha incrementado el número de diabéticas tipo 2 que se embarazan

Diabetes gestacionalClasificación• Intolerancia a los hidratos de

carbono de severidad variable• Comienza o se diagnostica en el

presente embarazo

Diabetes gestacionalClasificación• En la gran mayoría de los casos la

alteración de la tolerancia a la glucosa comienza en el 3º trimestre por lo tanto no afecta el crecimiento embrionario ni es causa de malformaciones congénitas

ASPECTOS FISIOLOGICOS

Aspectos fisiológicos

• Aumento en secreción de estrógenos y progesterona quienes estimulan la secreción de insulina

• Gluconeogenesis, inhibe Glucogenolisis


• La glicemia está disminuida un 20% en ayunas con respecto a las mujeres sin embarazo

• A partir de la semana 20 se elevan las hormonas:

• Lactógeno placentario• Cortisol• Progesterona• Glucagón


• Disminuye la sensibilidad, aumenta la resistencia

• Hiperinsulinemia• Efecto máximo en la semana 26 (HLP y cortisol)• Semana 32 efecto máximo(Progesterona -

antiinsulinica)

DIAGNOSTICO

Diagnóstico

• Asintomática • Glucosa plasmática en ayunas

igual o mayor a 105 mg/dl, repetida en dos determinaciones con 7 días de intervalo

Diagnóstico

• Valor entre 95 y 105 mg/dl = PTOG entre 24 y 28 SDG o con factores de riesgo

• 120 minutos post-carga se > 140 mg/dl

CONTROL

Objetivos

• Glucemia en ayunas entre 60 y 90 mg/dl.• Glucemia preprandial entre 60 y 105 mg/dl.• Glucemia 2 hs. postprandial entre 90 y 120

mg/dl• Cetonuria negativa.• Evitar las hipoglucemias.• HbA1c y fructosamina dentro de límites

normales.

Objetivos

• La ganancia de peso óptima durante la gestación depende del estado nutricional previo.

• IMC aumento de peso• Menor de 20 14 a 18 kg.• Entre 20 y 25 11 a 14 kg.• Entre 25 y 30 7 a 11 kg.• Mayor de 30 7 kg.

Control

• Educacion en el control de la glicemia

• Automediciones• Plan de alimentación • Actividad física• Insulinoterapia

Control

• ¿Hipoglucemiantes orales?

Control

• Insulina • En la actualidad se recomiendan la insulina

NPH y la insulina rápida o regular. • Glucosa de ayuno > 90 • Iniciar con una dosis al acostarse de alrededor

de 0,2 U/kg, que equivale a 10 U.

Control

NPH Insulina de acción intermediaDosis: .1 a .3 U/Kg.2/3 en la mañana 1/3 en la noche

El objetivo en una primera fase es mantener los niveles de glucemia en ayuno

Control

• La insulina regular se ocupa cuando el principal problema es la hiperglicemia postprandial

• Con glucemia postprandial a la hora > 140 o a las dos horas > 120. se sugiere una dosis de 1 U/10 g de hidratos de carbono, pero se deben ajustar a cada paciente, al peso y a la respuesta, por lo tanto, el automonitoreo es fundamental.

Control

• Si la paciente está muy descompensada, con glicemias de ayuno y postprandiales alteradas, se indica un esquema intensivo que consiste en dos dosis de NPH más dosis preprandiales de insulina regular en cada comida.

Control

• Las dosis se suben según la edad gestacional, por el aumento progresivo de los requerimientos.

• Probablemente una diabética gestacional que termina con un esquema intensivo tenía diabetes desde antes…

CONTROL DURANTE EL PARTO

Durante el parto

• La hiperglucemia materna es la principal causa de hipoglicema fetal debido a hiperinsulinismo .

• El objetivo es mantener la concentración plasmática de glucemia entre 80 y 120mg/dl.

Durante el parto

• Se realizará una infusión continua de dextrosa al 5 % de 2500-3000 cc/día y de insulina corriente humana a razón de 0,5 a 2 UI/hora.

• Cesarea, suspender insulina y reanudar despues.

RECLASIFICACION DESPUES DEL PARTO

Reclasificacion despues del parto

• Entre las 48 y 72 horas:• Si en cualquier momento del día son mayores

a 200 mg/dl

• En ayunas es igual o mayor a 126 mg/dl repetido en dos ocasiones

Reclasificacion despues del parto

• Si las glucemias son normales en el puerperio inmediato, se realiza una prueba de tolerancia oral a la glucosa a la sexta semana post-parto

• Si la glucemia en ayunas <110 mg/dl• 2 hs. post-carga de < 140 mg/dl es

considerado normal

CETOACIDOSIS DIABETICA

Cetoacidosis diabética

• La cetoacidosis niveles de 300 mg/dl.

• Estrés• Infecciones (urinaria)• Administración de betamiméticos

(tratamiento del parto de pretérmino)• Omisión de la administración de insulina.


• Tiene una alta tasa de mortalidad materna y fetal

• Omisión de su admon. De insluina o deficiencia =hiperglicemia y glucosuria.

• • La diuresis osmótica provoca pérdida urinaria

de potasio, sodio y agua.


• Aumento de catecolaminas y glucagón secundaria a la hipovolemia = Hiperglucemia

• La lipolisis secundaria a la deficiencia de insulina = oxidación hepática de ácidos grasos

• Aumento de los cuerpos cetónicos que lleva a la acidosis metabólica.


• Adicionalmente la hiperosmolaridad plasmática puede llevar a daño tisular por deshidratación celular.

• Dolor abdominal• Nausea• Vómito• Poliuria y polidipsia.


• Al examen físico hay:• Aliento cetónico• Polipnea y respiración superficial• Hipotensión• Compromiso del sensorio que puede ir desde

confusión hasta el coma.


• El diagnóstico se confirma por la presencia de hiperglicemia, cetonemia y cetonuria.

• Glicemia mayor de 300 mg/dl • Bicarbonato plasmático 15 mEq/L • pH arterial menor de 7,3.


• Medidas de tratamiento:• Ingreso a unidad de cuidados especiales• Monitorización fetal continua si feto es viable• Corrección déficit de volumen• Corrección de desbalance electrolítico• Corrección de hiperglicemia (bolos 10 a 20U)• Tratamiento de la infección si está presente

¿DUDAS?

BIBILIOGRAFIA:

HTTP://WWW.CEDIP.CL/GUIAS/DIABETES.HTM

HTTP://WWW.HUMV.ES/WEBFARMA/INFORMACION_MEDICAMENTOS/FORMULARIO/INSULINA.HTM PROBLEMAS CLÍNICOS EN EL EMBARAZO.ENDOCRINOPATÍAS Y EMBARAZO DRA. GRACIELA LEVIT AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. GESTATIONAL DIABETES MELLITUS. DIABETES CARE 1999; 22 (SUPPL 1): S74.

DIABETES GESTACIONAL; OBSTETRICIA; J. GONZALEZ MERLO; ED MASSON

GRACIAS !!!

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