elib.tiho-hannover.de...erratum dissertation christian mandischer (2002): untersuchungen am...

ERRATUM Dissertation Christian Mandischer (2002): Untersuchungen am pankreasgangligierten Schwein zur Verdaulichkeit (praecaecal/in toto) ines stärkereichen Mischfutters unter dem Einfluss zwei verschiedener oral verabreichter Enzympräparationen ERRATUM : Seite 152, Tabelle XXXIII Der Wert für die praecaecale Verdaulichkeit von Stärke in der ersten Spalte (Tier 1; aktuell: - 9,65) ist zu korrigieren in: 84,9. 52, Table XXXIII The value of the praecaecal digestibility of starch in the first column (Animal 1; actual: -9.65) is incorrect; it should be 84.9. Stand 27.10.2010

Aus dem Institut für Tierernährung

der Tierärztlichen Hochschule Hannover

Untersuchungen am pankreasgangligierten Schwein zur Verdaulichkeit (praecaecal/in toto)

eines stärkereichen Mischfutters unter dem Einfluss zwei verschiedener oral verabreichter Enzympräparationen

INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung des Grades eines

Doktors der Veterinärmedizin

(Dr. med. vet.) durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

Vorgelegt von

Christian Mandischer aus Unna

Hannover 2002

Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. J. Kamphues

1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. J. Kamphues

2. Gutachterin: PD Dr. E. große Beilage

Tag der mündlichen Prüfung: 27.05.2002

Meiner Familie und meinen Freunden

WISSENSCHAFTLICHE VERÖFFENTLICHUNGEN

MANDISCHER, C., TABELING, R., GREGORY, P.C., KAMPHUES, J. (2001):

Changes in pre-caecal starch and protein digestibility by enzyme substitution in

pancreatic duct ligated pigs.

Proc. 5th ESVCN-conference, 13. - 14.09.2001, Sursee, Switzerland, 25

TABELING, R., HELDT, D., MANDISCHER, C., GREGORY, P.C., KAMPHUES, J.

(2002):

Bedeutung von Pankreasenzymen und Diät (fettreiche gegen stärke-/proteinreiche

Ration) in der Energieversorgung des Schweines.

In: BREVES, G. (Hrsg.): Proc. Soc. Nutr. Physiol. 11, (im Druck)

INHALTSVERZEICHNIS 1 EINLEITUNG....................................................................................................... 1 2 SCHRIFTTUM ..................................................................................................... 3

2.1 Die exokrine Pankreasinsuffizienz des Menschen...................................... 3 2.2 Die exokrine Pankreasinsuffizienz beim Tier .............................................. 6 2.3 Behandlung der exokrinen Pankreasinsuffizienz des Menschen.............. 7

2.3.1 Enzymtherapie.......................................................................................... 7

2.3.2 Diätetik...................................................................................................... 8

2.4 Behandlung der exokrinen Pankreasinsuffizienz beim Tier .................... 11 2.4.1 Enzymtherapie........................................................................................ 11

2.4.2 Diätetik.................................................................................................... 12

2.5 Ergebnisse zum Einsatz einer fettreichen Diät in bisherigen Untersuchungen am pankreasgangligierten Schwein.............................. 14

3 EIGENE UNTERSUCHUNGEN ........................................................................ 16 3.1 Material und Methoden................................................................................ 16

3.1.1 Versuchsziel ........................................................................................... 16

3.1.2 Versuchstiere.......................................................................................... 16

3.1.3 Fisteltechnik............................................................................................ 17

3.1.4 Operationstechnik................................................................................... 18

3.1.5 Haltung der Tiere .................................................................................... 21

3.1.6 Versuchsfutter und Futterregime ............................................................ 21

3.1.7 Enzymsubstitution................................................................................... 24

3.1.8 Versuchsdurchführung und Probenentnahme ........................................ 26

3.1.9 Probenbearbeitung und Untersuchungsparameter ................................. 27

3.1.10 Untersuchungsmethoden........................................................................ 31

3.1.11 Bestimmung der Verdaulichkeit .............................................................. 38

3.1.12 Kalkulation der umsetzbaren Energie (ME) ............................................ 39

3.2 Ergebnisse ................................................................................................... 42 3.2.1 Ileumchymusmengen und Parameter der Chymusqualität ..................... 43

3.2.2 Kotmengen und Parameter der Kotqualität............................................. 57

3.2.3 Scheinbare praecaecale und totale Verdaulichkeit

von Rohnährstoffen und Stärke .............................................................. 65

3.2.4 Postileale Verdauung von Trockensubstanz, organischer Substanz,

Rohprotein und N-freien Extraktstoffen................................................... 73

3.2.5 Scheinbare praecaecale Verdaulichkeit essentieller Aminosäuren......... 75

3.2.6 Energetischer Nutzen der Versuchsdiät für das Tier

(praecaecal und über den gesamten Damtrakt) ..................................... 76

4 DISKUSSION .................................................................................................... 78 4.1 Kritik der Methoden ..................................................................................... 78 4.2 Einfluss der Diät auf versuchstechnische Parameter .............................. 81 4.3 Chymus- und Kotqualität ............................................................................ 82

4.3.1 Chymus .................................................................................................. 82

4.3.2 Faeces.................................................................................................... 87

4.3.3 Effekte der Enzymsupplementierung ...................................................... 89

4.4 Verdaulichkeit (praecaecal/in toto) und ihre Beeinflussung.................... 90 4.4.1 Praecaecale Verdaulichkeit .................................................................... 90

4.4.2 Gesamtverdaulichkeit ............................................................................. 94

4.4.3 Effekte der Enzymsupplementierung ...................................................... 97

4.5 Energetische Bewertung der stärkereichen Diät unter den Bedingungen einer Pankreasgangligatur ....................... 103 4.6 Schlussfolgerungen .................................................................................. 105

5 ZUSAMMENFASSUNG .................................................................................. 108 6 SUMMARY...................................................................................................... 111 7 LITERATURVERZEICHNIS ............................................................................ 114 8 TABELLENANHANG...................................................................................... 131

Abkürzungsverzeichnis % Prozent

® Eingetragenes Warenzeichen

Ø Durchschnitt

ºC Grad Celsius

Abb. Abbildung

AS Aminosäure

BFS bakteriell fermentierbare Substanz (vNfE + vRfa – Stärke – Zucker)

BW body weight

C2 Essigsäure

C3 Propionsäure

C4 Buttersäure

C5 Valeriansäure

Cl Chlorid

Cl. Clostridium

CP crude protein

Cr2O3 Chromoxid

CuSO4 Kupfersulfat

d Tag

dest. destilliert

d. h. das heißt

DM dry matter

E. Escherichia

EPI exokrine Pankreasinsuffizienz

et al. et alii

evtl. eventuell

Fa. Firma

FFS flüchtige Fettsäuren

FIP Fèdèration Internationale Pharmaceutique

FM fresh matter

g Gramm

GfE Gesellschaft für Ernährungsphysiologie

GPT Glutamat-Pyruvat-Transaminase

h Stunde

HCl Salzsäure

Hrsg. Herausgeber

H2SO4 Schwefelsäure

i- iso-

I.E. Internationale Einheiten

Ile Isoleucin

i. m. intramuskulär

K Kalium

KBE Koloniebildende Einheiten

kg Kilogramm

KH Kohlenhydrate

KM Körpermasse

LCT long-chain triglyceride, Triglyceride mit langkettigen Fettsäuren

LDH Laktatdehydrogenase

Leu Leucin

LPS Lipopolysaccharide

Lys Lysin

MCT medium-chain triglyceride, Triglyceride mit mittelkettigen Fettsäuren

(5-12 Kohlenstoffatome)

ME umsetzbare Energie

Met Methionin

ml Milliliter

µl Mikroliter

mmol Millimol

mPa*s Millipascal mal Sekunde

MW arithmetischer Mittelwert

n Anzahl

n- normal-

N Stickstoff

Na Natrium

NAD Nikotinamid-dinukleotid

NfE Stickstoff-freie Extraktstoffe

NH3 Ammoniak

(NH4)OH Ammoniumhydroxid

nm Nanometer

OM organic matter

oS organische Substanz

p Irrtumswahrscheinlichkeit

pH Potentia hydrogenii

Phe Phenylalanin

Ph.Eur.-E. Enzymeinheit nach Pharmacopoea Europea (Europäisches Arzneibuch)

PL pankreasgangligiert

PL 0 Pankreasgangligierte Tiere ohne Enzymzulage

PL K8 PL-Tiere mit Zulage von Kreon®, niedrige Dosierung (s. Tab. 7)

PL K24 PL-Tiere mit Zulage von Kreon®, hohe Dosierung (s. Tab. 7)

PL M8 PL-Tiere mit Zulage des Produktes M, niedrige Dosierung (s. Tab. 7)

PL M24 PL-Tiere mit Zulage des Produktes M, mittlere Dosierung (s. Tab. 7)

PL M40 PL-Tiere mit Zulage des Produktes M, hohe Dosierung (s. Tab. 7)

ppr. Postprandial

p.op. post operationem

PVC Polyvinylchlorid

Ra Rohasche

resp. respectively

Rfa Rohfaser

Rfe Rohfett

Rp Rohprotein

SD Standardabweichung

sog. sogenannt

sV scheinbare Verdaulichkeit

Tab. Tabelle

Thr Threonin

TS Trockensubstanz

uS ursprüngliche Substanz

Val Valin

VDLUFA Verband deutscher landwirtschaftlicher Untersuchungs- und

Forschungsanstalten

vNfe verdauliche Stickstoff-freie Extraktstoffe

voS verdauliche organische Substanz

VQ Verdaulichkeitsquotient

vRfa verdauliche Rohfaser

vRfe verdauliches Rohfett

vRp verdauliches Rohprotein

vs. versus

w Wichte

EINLEITUNG

1

1 EINLEITUNG

Die exokrine Pankreasinsuffizienz wird sowohl beim Menschen als auch beim Tier

(v.a. Hund und Katze) beobachtet. Ursache dieser Erkrankung ist beim Menschen

sehr häufig eine chronische Pankreatitis infolge Alkoholabusus (SINGER und

MÜLLER 1995). Die Mukoviszidose - als häufigste, letal verlaufende Erbkrankheit

der Bevölkerung Mittel- und Westeuropas (JANY 1995) - spielt ursächlich ebenfalls

eine wichtige Rolle. Unter den Haustieren ist vor allem der Deutsche Schäferhund

betroffen. Auslöser der exokrinen Pankreasinsuffizienz des Hundes ist - im Gegen-

satz zu Mensch und Katze - meist eine Atrophie des Pankreas (LEIDINGER 1997a).

Der Ausfall des exokrinen Pankreas hat schwerwiegende Folgen für die Verdauung

der Nahrung, da unter diesen Bedingungen wichtige Enzyme zum Abbau der

Nährstoffe fehlen. Insbesondere kommt es zu einer verringerten Fettverdaulichkeit,

die aber häufig von einer Protein- und Stärkemalabsorption begleitet wird

(GREGORY et al. 2002). Die Therapie der exokrinen Pankreasinsuffizienz stützt sich

- neben diätetischen Maßnahmen – auf die orale Substitution der fehlenden Enzyme.

Das pankreasgangligierte Schwein diente in der vorliegenden Untersuchung als

Modell zur Simulation der exokrinen Pankreasinsuffizienz des Menschen. Im

Unterschied zu vorherigen Arbeiten mit einer sehr fettreichen Ration (TABELING

1998, FASSMANN 2001, HELDT 2001) kam in der vorliegenden Arbeit aber eine

stärkereiche Diät zum Einsatz, die zudem hinsichtlich der Nährstoffherkunft eher den

Ernährungsgewohnheiten des Menschen entsprach.

Vor diesem Hintergrund sollten mit der vorliegenden Untersuchung folgende Fragen

geklärt werden:

1. Welche Folgen hat eine Ligatur des Pankreasganges für die Verdaulichkeit

(differenziert für den Dünn- bzw. Dickdarm) einer stärkereichen Diät? Welche

Veränderungen ergeben sich bezüglich der Qualität von Chymus und Faeces?

EINLEITUNG

2

2. Inwieweit lässt sich die Verdaulichkeit durch Substitution der fehlenden

Pankreasenzyme, d. h. durch zwei verschiedene Enzympräparate beeinflussen?

3. Welche Vor- bzw. Nachteile - nicht zuletzt für die Energieversorgung – hat eine

besonders kohlenhydratreiche Fütterung im Vergleich zur fettreichen Ration, und

ergeben sich daraus evtl. neue Ansätze für diätetische Maßnahmen bei

Menschen mit exokriner Pankreasinsuffizienz?

SCHRIFTTUM

3

2 SCHRIFTTUM

Die vorliegende Dissertation ist als Teil eines seit mehreren Jahren etablierten

Forschungsvorhabens zu verstehen, das für den Fall einer exokrinen

Pankreasinsuffizienz (EPI) eine Optimierung der Therapie (inklusive der

Enzymsupplementierung) und der parallel erforderlichen diätetischen Maßnahmen

(Art der Nährstoffe und Energiequellen) zum Ziele hat. Vor diesem Hintergrund sind

bereits – unter Verwendung des Modells „pankreasgangligiertes Minipig“ für die

exokrine Pankreasinsuffizienz – drei Dissertationen entstanden (TABELING 1998,

FASSMANN 2001, HELDT 2001), in denen bereits entsprechende

Literaturübersichten zur Versuchstechnik, Entstehung und Bedeutung der exokrinen

Pankreasinsuffizienz und zum Enzymeinsatz geboten wurden. Um Wiederholungen

zu vermeiden, soll die nachfolgende Schrifttumsübersicht deshalb auf diätetische

Maßnahmen im Falle einer exokrinen Pankreasinsuffizienz fokussiert werden.

Insbesondere verdient – bei der eigenen Aufgabenstellung – die Frage nach der Art

der Energieträger, die in der Ration Verwendung finden, besondere Beachtung. Im

Unterschied zu den früheren Dissertationsvorhaben (alle mit der gleichen, sehr

fettreichen Diät) sollte hier nämlich eine sehr fettarme, dafür aber besonders

kohlenhydratreiche Nahrung in ihren möglichen Vor- und Nachteilen entsprechend

geprüft werden. Nicht zuletzt stellt sich die Frage nach Sinn und Notwendigkeit einer

fettreichen Diät bei Patienten, die keinen besonders hohen Energiebedarf bzw. keine

ganz so schwerwiegende Pankreasinsuffizienz haben. Vielleicht ist unter diesen

Bedingungen eine kohlenhydratreiche, aber eher fettarme Ernährungsweise

(ohne/mit Enzymen) insgesamt sogar wesentlich günstiger.

2.1 Die exokrine Pankreasinsuffizienz des Menschen

Das Auftreten einer exokrinen Pankreasinsuffizienz beim Menschen steht sehr häufig

im Zusammenhang mit einer chronischen Pankreatitis. Ursachen dieser Pankreatitis

sind vor allem bestimmte Ernährungsgewohnheiten und Alkoholabusus (SINGER

und MÜLLER 1995). DITE et al. (2001) beziffern die Inzidenz der chronischen

SCHRIFTTUM

4

Pankreatitis in der Tschechischen Republik mit 7,9 pro 100.000 Einwohner, wobei in

65,4 % der Fälle ein hoher Alkoholkonsum der primäre ätiologische Faktor der

Erkrankung war. Die exokrine Pankreasinsuffizienz manifestiert sich bei chronischem

Verlauf nach etwa 10 Jahren (LÖSER u. FÖLSCH 1995). Im Zuge einer

alkoholinduzierten chronischen Pankreatitis kommt es schneller zur Kalzifizierung

und zur Entwicklung einer exokrinen und endokrinen Pankreasinsuffizienz als bei

Pankreatitiden anderer Genese (DiMAGNO et al. 1993). Weitere Ursachen der

Pankreatitis sind erbliche Faktoren, Traumata oder Hyperkalzämie (DiMAGNO et al.

1993). Neben der chronischen Pankreatitis als Auslöser einer exokrinen

Pankreasinsuffizienz kommen noch Erkrankungen wie Mukoviszidose,

Pankreaskarzinome mit Pankreasgangobstruktionen, Pankreasresektion,

Pankreastraumata, kongenitale Insuffizienz und isolierte Enzymdefekte in Betracht

(LANKISCH 1993). Die Mukoviszidose stellt hierbei die in der weißen Bevölkerung

Mittel- und Westeuropas häufigste letal verlaufende, autosomal-rezessive

Erbkrankheit dar (JANY 1995).

Klinisch manifestiert sich die exokrine Pankreasinsuffizienz vor allem in einer

Nährstoffmalabsorption, wobei das Pankreas über eine hohe Reservekapazität

verfügt und erst bei einem Verlust von 90 % und mehr der Sekretion an Lipase und

Trypsin eine Steatorrhoe (> 7 g Fett/d) bzw. Creatorrhoe (> 2,5 g Kot-N/d) zu

beobachten ist (DiMAGNO et al. 1973). Eine entsprechende Reservekapazität

besteht auch für die pankreatische Amylase (LAYER et al. 1986). Im Vordergrund

der klinischen Zeichen der exokrinen Pankreasinsuffizienz steht die Steatorrhoe als

Ausdruck der Fettmalabsorption. Dies ist Folge der eingeschränkten bzw. fehlenden

Sekretion der Lipase, die sich zudem als das instabilste pankreatische Enzym

gegenüber pH-Wert-Einflüssen und einer Denaturierung durch Proteasen erweist

(DiMAGNO et al. 1977). Die extrapankreatischen Lipasen (linguale und gastrische)

sind nur bedingt in der Lage, die pankreatische Lipase zu ersetzen. Es finden sich

zudem keine triglyceridspaltenden Enzymsysteme in der Bürstensaummembran

(STERNBY et al. 1992). Die fehlende Bicarbonatsekretion bei exokriner

Pankreasinsuffizienz trägt ebenfalls zur Steatorrhoe bei, da es unter diesen

Umständen vor allem in der spät-postprandialen Phase zu intraduodenalen pH-

SCHRIFTTUM

5

Werten von < 4 kommen kann, wovon vor allem die pH-sensitivere Lipase betroffen

ist (DiMAGNO et al. 1977). Dieser niedrige pH-Wert bei reduzierter

Bicarbonatsekretion begünstigt über eine Ausfällung der Gallensalze im sauren

Milieu zusätzlich die Fettmalabsorption (REGAN et al. 1979, NAKAMURA et al.

1994). Die fehlende Proteaseaktivität des Pankreas bei exokriner

Pankreasinsuffizienz kann hingegen durch gastrische proteolytische Aktivität und

Bürstensaum-Peptidasen teilweise kompensiert werden (LAYER et al. 1990). Auch

für die pankreatische Amylase bestehen relativ gute Kompensationsmechanismen

über die Speichelamylase und Bürstensaum-Oligosaccharidasen. Die

Stärkeverdauung ist bei fehlender Pankreasamylase zwar verzögert, es bleiben aber

noch bis zu 80 % der Verdaulichkeit über die extrapankreatischen Amylasen erhalten

(LAYER et al. 1986). Zudem erwiesen sich die Proteasen und vor allem die Amylase

als wesentlich stabiler gegenüber pH-Wert-Schwankungen und einer proteolytischen

Aktivität.

Die Verdauung der Kohlenhydrate (KH) ist aber nicht zu vernachlässigen, da bei EPI-

Patienten trotz genannter Kompensationsmechanismen eine KH-Malabsorption

beobachtet wird und diese zu einer deutlich eingeschränkten Energieversorgung

führen kann, wobei die massive Ausscheidung von Kohlenhydraten und deren

Abbauprodukten mit dem Stuhl möglicherweise Ursache von Diarrhöen bei diesen

Patienten ist (HAMMER et al. 1990). Die Malabsorption der Stärke beruht dabei

vermutlich auf der mangelhaften Stärke-Hydrolyse als limitierender Schritt und nicht

auf insuffizienter Absorption der Monosaccharide (MACKIE et al. 1981, HIELE et al.

1989).

Neben den Verlusten an Makronährstoffen wirkt sich die exokrine

Pankreasinsuffizienz auch negativ auf die Versorgung mit fettlöslichen Vitaminen

(DUTTA et al. 1982, LARK et al. 2001) und den Stoffwechsel von Cholesterin

(VUORISTO et al. 1992) aus. Der Ausfall der Protease bewirkt unter anderem eine

Störung im Vitamin-B12-Stoffwechsel, da das Cobalamin durch Einwirkung der

Protease im Darm aus einer Proteinbindung (Haptocorrin) freigesetzt werden muss,

um nach Bindung an den sogenannten Intrinsic Faktor im terminalen Ileum absorbiert

werden zu können (BANG JØRGENSEN et al. 1991).

SCHRIFTTUM

6

2.2 Die exokrine Pankreasinsuffizienz beim Tier

Die am häufigsten von der exokrinen Pankreasinsuffizienz betroffenen Tierarten sind

Hund und Katze (seltener). In einzelnen Fallberichten wird aber auch eine

Pankreasinsuffizienz beim Wellensittich (HASHOLT 1972), einer

Gelbnackenamazone (RITCHEY et al. 1997) und bei der Giraffe (LECHOWSKI et al.

1991) beschrieben. Im Gegensatz zu Mensch und Katze, bei denen die chronische

Pankreatitis häufigste Ursache der exokrinen Pankreasinsuffizienz ist, wird beim

Hund meist eine Pankreasaziniatrophie als auslösende Noxe beobachtet. Hier ist

besonders der Deutsche Schäferhund betroffen (LEIDINGER 1997a). Die

Pankreasatrophie wird beim Schäferhund (vermutlich auch beim Collie) autosomal-

rezessiv vererbt und tritt erst in der Zeit nach der Geburt auf. Als auslösender

Mechanismus wird ein Enzymdefekt vermutet (FREUDIGER 1993). Die chronische

Pankreatitis ist teils Spätfolge einer akuten Pankreatitis. Diese entwickelt sich infolge

einer Selbstverdauung des Organs nach Aktivierung der Zymogene durch einen

Primärschaden (z.B. Trauma oder Gangobstruktion, LEIDINGER 1997b). Tiere, die

an einer exokrinen Pankreasinsuffizienz erkranken, zeigen Gewichtsverlust trotz

Heißhunger und setzen voluminösen, pastösen, lehmfarbenen und übel säuerlich

riechenden Kot ab (WIRTH 1983). Mit der Fettmalabsorption ist eine verminderte

Aufnahme an fettlöslichen Vitaminen, essentiellen Fettsäuren und Steroiden

verbunden (RUTZ et al. 2000). Auch beim Tier ist - wie vom Menschen bekannt - im

Falle einer mangelhaften Proteaseaktivität die Resorption des Vitamin-B12 gestört.

Zudem wird der für die Resorption des Cobalamins benötigte Intrinsic-Faktor beim

Hund hauptsächlich (bei der Katze ausschließlich) im Pankreas gebildet

(LEIDINGER 1997a, RUTZ et al. 2000). Neben der Malabsorption kommt es in über

70 % der Fälle beim Hund zu einer bakteriellen Überwucherung des Dünndarmes

(WILLIAMS et al. 1987). Zur Diagnose der bakteriellen Überwucherung kann die

Bestimmung von Folsäure und Cobalamin im Serum herangezogen werden. Viele

Bakterien produzieren im Rahmen ihres Stoffwechsels Folsäure und verbrauchen

Cobalamin, wodurch es zu erhöhten Folsäure- und erniedrigten Cobalaminspiegeln

im Serum kommt (FISCHER u. MÜLLER 1994). Als sicheres Diagnostikum der

exokrinen Pankreasinsuffizienz wird die Bestimmung der trypsin-like

SCHRIFTTUM

7

immunoreactivity im Plasma von Hund und Katze angesehen (BROWNING 1998,

RUTZ et al. 2000).

2.3 Behandlung der exokrinen Pankreasinsuffizienz des Menschen

2.3.1 Enzymtherapie

Ziel der Enzymsupplementierung ist es, im Duodenum genügend aktive Enzyme für

die Verdauung bereitzustellen. LANKISCH (1993) empfiehlt den Enzymeinsatz bei

EPI-Patienten mit einer täglichen Stuhl-Fettausscheidung von mehr als 15 g

und/oder Gewichtsverlust oder Diarrhoe. Es werden verschiedene Anforderungen an

die Enzympräparationen gestellt. Aufgrund der Empfindlichkeit der pankreatischen

Lipase gegenüber einer Säureeinwirkung werden gecoatete Produkte empfohlen, die

erst bei pH-Werten über 6 freigesetzt werden und so nicht bereits im sauren Milieu

des Magens inaktiviert werden. Weiterhin ist die Partikelgröße der enzymhaltigen

„Pellets“ von Interesse, da diese gleichzeitig und gut vermischt mit der Nahrung in

das Duodenum gelangen müssen. Um eine Separierung bei der Magenentleerung zu

vermeiden, werden sogenannte Microsphären bevorzugt eingesetzt. MEYER et al.

(1988) geben 1,4 ± 0,3 mm als geeigneten Durchmesser für Microsphären an, die

gleichzeitig mit dem Nahrungsbrei aus dem Magen entleert werden sollen. Die

Richtdosis für die Supplementierung liegt bei etwa 30.000 I.U. Lipase und etwa

10.000 I.U. Trypsin pro Mahlzeit (DiMAGNO et al. 1993). Die Enzympräparate sollen

direkt und möglichst in mehreren Portionen während der Mahlzeit eingenommen

werden (LÖSER und FÖLSCH 1995).

Zunehmend finden bakterielle Lipasen Aufmerksamkeit in der Behandlung der

Fettmalabsorption, da sie sich weit resistenter gegenüber pH-Einflüssen und einer

Protease-Aktivität zeigen als die im Allgemeinen verwendete porcine Lipase und zur

Entfaltung ihrer lipolytischen Aktivität keine Colipase benötigen (SUZUKI et al. 1997,

DiMAGNO 2002). GREGORY et al. (2002) weisen darauf hin, dass neben der

verringerten Fettverdaulichkeit häufig auch eine Protein- und Stärkemalabsorption

besteht und eine optimale Supplementierung die Verbesserung der Verdaulichkeit

aller dieser Nährstoffe und Energieträger zum Ziel haben sollte, weshalb die Autoren

SCHRIFTTUM

8

zur Zeit den Einsatz gecoateten Pankreatins (evtl. unter Zusatz einer bakteriellen

Lipase) als das Mittel der Wahl ansehen.

GUARNER et al. (1993) fanden bei EPI-Patienten gegenüber Gesunden postprandial

im Duodenalchymus pH-Werte unterhalb von 6 über einen längeren Zeitraum.

Dadurch kommt es möglicherweise erst weiter distal zu einer Freisetzung der

Enzyme aus dem gekapselten Präparat. Verstärkt durch einen teilweise sehr

schnellen Transport fester Partikel in der postprandialen Phase, wird die

Resorptionsfähigkeit des Dünndarms dann nur bedingt genutzt.

Bleibt trotz Enzymgabe eine starke Steatorrhoe bestehen, so wird die zusätzliche

Gabe von Medikamenten zur Hemmung der gastralen Säureproduktion empfohlen,

um im Duodenum günstigere pH-Werte zu schaffen (DiMAGNO et al. 1993). Ferner

ist bei der Enzymtherapie zu beachten, dass bei Kindern mit Mukoviszidose

dauerhaft hohe Enzymgaben mit einer Verdickung der Kolonwand und fibrosierender

Kolonopathie in Verbindung gebracht werden und deshalb eine Begrenzung der

täglichen Enzymmenge gefordert wird (MAC SWEENEY et al. 1995, FITZSIMMONS

et al. 1997). TRESPI und FERRIERI (1999) ermittelten anhand von H2-Atemtests bei

Patienten mit exokriner Pankreasinsuffizienz ein häufiges Auftreten einer bakteriellen

Überwucherung im Darm, die sich durch Therapie mit einem nicht resorbierbaren

Antibiotikum (Rifaximin) positiv beeinflussen ließ.

2.3.2 Diätetik

Patienten mit Mukoviszidose leiden allgemein unter einer sehr ausgeprägten

negativen Energiebilanz, nicht zuletzt wegen des parallel erhöhten

Ruheenergieumsatzes. Dies gilt insbesondere für Kinder (TOMEZSKO et al. 1994,

ZEMEL et al. 1996). Erwachsene zeigen nicht zwangsläufig einen erhöhten

Energiebedarf. Bei hinsichtlich der Lungenaffektionen klinisch unauffälligen Patienten

wurde kein Unterschied im Ruheenergieumsatz zu gesunden Patienten gefunden

(STEINKAMP 2001). Je fortgeschrittener die Erkrankung in Bezug auf Atemstörung

und Untergewicht ist, desto wahrscheinlicher ist aber ein Mehrbedarf an Energie

(STEINKAMP 2001). Zudem zeigen Mukoviszidose-Patienten in der Erholungsphase

SCHRIFTTUM

9

nach körperlicher Aktivität einen höheren Energieumsatz als gesunde Menschen

(WARD et al. 1999). Auf Basis des erhöhten Energiebedarfs und des häufig

retardierten Wachstums wird gerade bei Kindern eine Versorgung mit 120-150% der

für das entsprechende Alter und Körpergewicht geforderten Energiemenge

empfohlen, um eine möglichst adäquate körperliche Entwicklung zu erreichen. Um

dieser Anforderung zu genügen wird eine fettreiche Diät gefordert, bei der 40 % der

Energie über Fett bereitgestellt werden (HEYMANS 1989, KAWCHAK et al. 1996).

TOMEZSKO et al. (1992) beobachteten in einer Studie an 22 mukoviszidosekranken

Kindern mit milder Lungensymptomatik eine zufriedenstellende Gewichtsentwicklung

bei 106 % der geforderten Energiemenge (34 % der Energie aus Fett) und

entsprechender Enzymtherapie.

Bei exokriner Pankreasinsuffizienz anderer Genese als Mukoviszidose ist eine

Fettreduktion angezeigt (MAROTTA u. FLOCH 1989, SOMMER 1997, RADUN et al.

1997). Nach MEIER (2002) sollte hier die Diät kohlenhydrat- und proteinreich sein.

Die Empfehlung bei der Auswahl der Nahrungsmittel beinhaltet die Verwendung

hochverdaulicher Komponenten. Die Proteinversorgung erfolgt dabei über Fleisch

(Kalb, mageres Geflügel), Fisch, leichtverdauliche Eierspeisen und Sojaprodukte

sowie - bei Verträglichkeit – über fettarme Milch- und Milchprodukte. Kohlenhydrate

werden in Form von gekochtem Reis, gekochten Kartoffeln, Getreideprodukten,

Marmelade, Zucker, Honig und Früchten zugeführt (WELSCH 1986).

Hinsichtlich der Eiweißzufuhr ist zu beachten, dass in Untersuchungen von HELDT

(2001) an pankreasgangligierten Schweinen mit ileocaecaler Umleitungsfistel eine

Reduktion der scheinbaren praecaecalen Rohproteinverdaulichkeit auf 33,7 %

(Kontrolltiere: 82,3 %) beobachtet wurde. Praecaecal nicht absorbiertes Protein

gelangt in den Dickdarm und wird dort durch Mikroorganismen (unter NH3-

Produktion) fermentiert. Das im Dünndarm nicht verdaute Eiweiß steht damit dem

Patienten nicht zur Verfügung und belastet unter Umständen sogar den

Stoffwechsel. Diese Zusammenhänge müssen evtl. auch bei der Bemessung der

Eiweißzufuhr berücksichtigt werden.

WELSCH (1986) empfiehlt bei beeinträchtigter Proteinverdaulichkeit die Verwendung

einer Oligopeptiddiät. In der Ernährung von mukoviszidosekranken Kindern ist nach

SCHRIFTTUM

10

KOLETZKO und REINHARDT (2001) der Einsatz von Proteinhydrolysaten aber nicht

routinemäßig angezeigt, da sich derartige Diäten in einer Untersuchung von ELLIS et

al. (1998) nicht als vorteilhaft gegenüber einer auf Kuhmilchprotein basierenden Diät

erwiesen.

Eine Fettrestriktion wird von der Überprüfung der Energiezufuhr begleitet, wobei

einer Energie-Unterversorgung durch Anreicherung der Diät mit Kohlenhydraten (65-

70 % der täglichen Energiemenge) begegnet wird. Bei Patienten, die unter diesen

Bedingungen ihr Körpergewicht nicht halten können, ist die Fettrestriktion nach

BRUNO et al. (1995) nicht sinnvoll.

Faserreiche Diäten sind ungünstig, da EPI-Patienten bei faserreicher Diät eine

vermehrte Stuhl-Fettausscheidung zeigen. Bei in vitro Inkubationsversuchen war die

Aktivität der pankreatischen Enzyme nach Rohfaserzulage verringert, was vermutlich

auf eine Adsorption der Enzyme an die Faser zurückzuführen ist (DUTTA und

HLASKO 1985).

Bleibt trotz Enzymgabe, Säureblockade und diätetischer Maßnahmen die

Steatorrhoe bestehen, wird zum Ersatz eines Teils des Nahrungsfettes durch

mittelkettige Triglyceride (MCT) geraten (BRUNO et al. 1995, SOMMER 1997,

RADUN u. MALFERTHEINER 1997, KLING 2001, MEIER 2002). Die MCT sind bis

zu einem gewissen Grade wasserlöslich, werden schneller/leichter durch Lipase

gespalten und teilweise auch ungespalten direkt ins Pfortaderblut resorbiert.

(SOMMER 1997). Ihre Resorption findet sogar auch in Abwesenheit von Lipase,

Colipase und Gallensalzen statt (MEIER 2002), für eine optimale Absorption wird

aber eine entsprechende Lipaseaktivität benötigt (SOMMER 1997). Bei Einsatz von

MCT wird die Diät zur Prävention einer Unterversorgung mit essentiellen Fettsäuren

mit etwa 3 % Linolsäure angereichert (SOMMER 1997, MEIER 2002). Die

Umstellung auf MCT muss langsam erfolgen; ihr Einsatz ist begrenzt, da sie schlecht

schmecken und ab einer gewissen Konzentration ein Teil der Patienten über

abdominelle Beschwerden, Erbrechen und Kopfschmerzen klagt (SOMMER 1997).

Zudem weisen sie einen geringeren Energiegehalt als langkettige Triglyceride (LCT)

auf (MEIER 2002). In einer Studie zum Einsatz mittelkettiger Triglyceride fanden

SCHRIFTTUM

11

CALIARI et al. (1996) bei gleichzeitiger Enzymsubstitution jedoch keinen Vorteil in

der Verwendung von MCT gegenüber LCT.

Wesentlicher Aspekt im diätetischen Konzept für EPI-Patienten ist die Verteilung der

täglich aufzunehmenden Nahrungsmenge auf mehrere kleine Mahlzeiten (WELSCH

1986, MEIER 2002).

Begleitend zur Therapie der Malabsorption durch Enzymgabe und ein diätetisches

Konzept wird generell zu einer Supplementierung fettlöslicher Vitamine (A, D, E, K)

und Vitamin-B12 geraten (SOMMER 1997, KOLETZKO u. REINHARDT 2001, MEIER

2002). Bei Kindern mit Mukoviszidose besteht ein erhöhtes Risiko für einen

Taurinmangel, da diese Patienten bei Vorliegen einer Steatorrhoe größere Mengen

Taurin-konjugierter Gallensalze über den Stuhl verlieren und die Fähigkeit zur

Taurinsynthese begrenzt zu sein scheint, weshalb KOLETZKO und REINHARDT

(2001) eine Supplementierung von Taurin als hilfreich erachten. In einer

Untersuchung an Mukoviszidose-Patienten wurde von BELLI et al. (1987) bei

Ergänzung der Diät mit Taurin eine Verringerung der Fettausscheidung über die

Faeces beobachtet.

2.4 Behandlung der exokrinen Pankreasinsuffizienz beim Tier

2.4.1 Enzymtherapie

Als veterinärmedizinisches Präparat zur Enzymsupplementierung ist Pancrex-Vet®

(Pharmacia & Upjohn) im Handel, aber auch humanmedizinische Formulierungen

wie Panpur® oder Kreon® kommen zur Anwendung. Es wird Präparaten in Pulverform

der Vorzug gegeben, da diese sich beim Hund am besten bewährten (PIDGEON u.

STROMBECK 1982, DiMAGNO 2002). Laut WILLIAMS (1992) zeigten sich

gecoatete Produkte in der Behandlung der exokrinen Pankreasinsuffizienz des

Hundes weniger effektiv als pulverförmige Pankreasextrakte, was der Autor auf eine

evtl. verzögerte Entleerung aus dem Magen aufgrund der Partikelgröße oder einen

schnellen Transport durch den Dünndarm mit zu später Freisetzung der Enzyme aus

bestimmten (ummantelten) Konfektionierungen zurückführt. Eine Alternative zur

Enzymtherapie mittels kommerziell erhältlicher Präparate stellt die Verwendung von

SCHRIFTTUM

12

rohem Rinder- oder Schweinepankreas dar, welches bei –20°C aufbewahrt für drei

Monate die Aktivität behält (WILLIAMS 1993, LEIDINGER 1997a). Bei Verwendung

von rohem Schweinepankreas besteht aber eine gewisse Gefahr für die Infektion mit

dem Virus der Aujeszkyschen Krankheit (RUTZ et al. 2000).

In der Anwendung der Enzyme wird die extrakorporale Inkubation des Futters (4 h

bei 20°C, 24 h im Kühlschrank) mit einem pulverförmigen Präparat (WIRTH 1983,

MEYER 1985) oder die Vermischung des Pankreasextraktes mit dem Futter

unmittelbar vor der Fütterung (LEIDINGER 1997a) empfohlen. Eine nur kurzzeitige

Vorinkubation des Futters (30 min.) mit einem pulverförmigen Präparat verbessert

die Effektivität der Enzymtherapie nicht (PIDGEON u. STROMBECK 1982). RUTZ et

al. (2000) geben als Initialdosis 8000 (Ph.Eur.-E.) Lipaseeinheiten/kg KM an. Wenn

unter der Therapie die Steatorrhoe zurückgeht und sich die Tiere in guter

Körperkondition befinden, kann die Enzymdosierung häufig um mehr als 50 %

reduziert werden, ohne dass es wieder zu einer Verschlechterung der Symptomatik

kommt (SIMPSON et al. 1994, WESTERMARCK et al. 1995). Zur Unterstützung der

Enzymtherapie wird bei bestehender Steatorrhoe der Einsatz von Cimetidin (H2-

Antagonist, Hemmung der Säureproduktion des Magens) versucht, was die Therapie

aber erheblich verteuert (LEIDINGER 1997a, RUTZ et al. 2000).

Bei gleichzeitigem Vorliegen einer bakteriellen Überwucherung des Dünndarms ist

eine 14 tägige antibiotische Therapie (vorzugsweise mit Oxitetracyclin) angezeigt

(LEIDINGER 1997a).

2.4.2 Diätetik

Die Therapie der exokrinen Pankreasinsuffizienz beginnt beim Tier im allgemeinen

mit einer Enzymsupplementierung, die - sollte sie allein nicht zum Ziel führen - von

diätetischen Maßnahmen begleitet sein sollte (WIRTH 1983, FISCHER u. MÜLLER

1994, RUTZ et al. 2000). MEYER und ZENTEK (2001) geben an, dass bei leichter

Insuffizienz die Fütterung hochverdaulicher Diäten genügt. Als Komponenten solcher

Rationen kommen leichtverdauliche Proteinträger (z.B. frisches Fleisch, Quark, Milch

Eier) und energieliefernde, kohlenhydratreiche Futtermittel, deren Stärke leicht

SCHRIFTTUM

13

verdaulich bzw. schon teilweise aufgeschlossen ist (z.B. gekochte Kartoffeln,

gekochter Reis, Traubenzucker) zum Einsatz. Über den anzustrebenden Fettgehalt

der Ration wird diskutiert. RUTZ et al. (2000) berichten, dass viele Hunde bei

angepasster Enzymtherapie mit einer handelsüblichen Erhaltungsdiät versorgt

werden können. In einer Langzeitstudie mit EPI- Hunden kommen SIMPSON et al.

(1994) zu dem Ergebnis, dass in der Folge einer Initialtherapie mit Enzymsubstitution

und Fettreduktion die Art der Diät nicht so entscheidend zu sein scheint wie eine

strikte Fütterungsroutine (Fütterungszeitpunkt, Futtermenge, keine Futterwechsel,

Enzymtherapie fortgeführt). Von verschiedenen Autoren wird der Einsatz einer

fettreduzierten Diät empfohlen (WIRTH 1983, MEYER 1985, LEIDINGER 1997a).

WESTERMARCK et al. (1995) konnten aber bei Tieren mit Enzymsupplementierung

keinen signifikanten Unterschied hinsichtlich der Reduktion der klinischen Zeichen

der exokrinen Pankreasinsuffizienz bei Fütterung einer fettarmen Diät (5,4% der TS)

gegenüber Diäten mit moderatem Fettgehalt (bis zu 15% der TS) feststellen. SUZUKI

et al. (1999) beobachteten in einer Studie an pankreasgangligierten Hunden eine

Verbesserung der Fettabsorption bei Verwendung einer besonders fett- und

proteinreichen Diät bei gleichzeitigem Einsatz von Enzymen. Ist aber mit der

alleinigen Enzymtherapie die Steatorrhoe nicht zu beherrschen, ist die Reduktion des

Fettgehaltes in der Ration angezeigt (FISCHER u. MÜLLER 1994, RUTZ et al.

2000). Um auch bei einer Fettrestriktion die Versorgung mit essentiellen Fettsäuren

nicht zu gefährden, ist ein Mindestfettanteil von 5 % (vorzugsweise pflanzliche Öle

mit einem hohen Anteil an ungesättigten Fettsäuren) notwendig (MEYER 1985).

Einige Autoren empfehlen bei therapieresistenter Steatorrhoe - dem Konzept in der

Humandiätetik folgend - den Ersatz der LCT durch MCT (FISCHER u. MÜLLER

1994, LEIDINGER 1997a). Es sind hier aber die gleichen Einschränkungen gegeben

wie beim Menschen (z.B. Akzeptanz) und die Wirksamkeit dieses Diätkonzeptes ist

nicht gesichert (CALIARI et al. 1996, MEYER u. ZENTEK 2001).

Große Mengen unverdauter Kohlenhydrate im Dünndarm haben eine osmotische

Wirkung und fördern die häufig beobachtete bakterielle Überwucherung des

Dünndarms, so dass bei Hunden mit persistierendem wässrigen Durchfall auch die

Kohlenhydratzufuhr evtl. beschränkt werden sollte (RUTZ et al. 2000).

SCHRIFTTUM

14

Da trotz Enzymsupplementierung eine gewisse Nährstoffmalabsorption bestehen

bleibt, benötigen erkrankte Tiere schätzungsweise 10-15 % mehr Futter als gesunde

Tiere (WILLIAMS 1996). Die Tagesration sollte grundsätzlich in kleinen Portionen

mehrmals täglich angeboten werden (MEYER 1985).

Nicht zuletzt wird eine Supplementierung mit fettlöslichen Vitaminen (unter Kontrolle

der Serumspiegel) empfohlen (WILLIAMS 1996, RUTZ 2000). Vor allem bei der

Katze ist eine Vitamin-B12-Gabe (parenteral) erforderlich (LEIDINGER 1997a).

2.5 Ergebnisse zum Einsatz einer fettreichen Diät in bisherigen Untersuchungen am pankreasgangligierten Schwein

Aus Untersuchungen von TABELING (1998), FASSMANN (2001) und HELDT (2001)

am pankreasgangligierten Schwein ist bekannt, dass bei Ausfall der pankreatischen

Enzyme die praecaecale Verdaulichkeit von Rohfett und Rohprotein sehr stark

verringert ist. Die praecaecale Stärkeverdaulichkeit war hingegen wesentlich weniger

beeinträchtigt (Tab. 1).

Tab. 1: Die praecaecale Verdaulichkeit von Rohfett, Rohprotein und Stärke bei

Kontrolltieren und pankreasgangligierten Schweinen (PL) bei Einsatz einer

fettreichen Diät ( ca. 33 % Rohfett in der TS) aus den Arbeiten TABELING

(1998), FASSMANN (2001) und HELDT (2001)

Praecaecale Verdaulichkeit (%)

Rohfett Rohprotein Stärke

Kontrolle PL Kontrolle PL Kontrolle PL

TABELING (1998) 95,2 43,0 79,1 27,3 97,4 87,7

FASSMANN (2001) 96,4 32,5 80,8 26,1 97,2 92,5

HELDT (2001) 97,6 29,0 82,3 33,7 96,9 63,8

SCHRIFTTUM

15

Durch den Einsatz oral verabreichter Enzyme konnte bei den PL-Tieren im

Allgemeinen eine signifikant höhere praecaecale Verdaulichkeit der Nährstoffe erzielt

werden, das Niveau der Kontrolltiere wurde allerdings nicht erreicht.

Vor dem Hintergrund der beobachteten maximalen Beeinträchtigung der

praecaecalen Rohfett-Verdaulichkeit, jedoch eher nur wenig beeinträchtigten

Stärkeverdauung, erscheint im Zusammenhang mit den oben beschriebenen

Überlegungen der Einsatz einer fettarmen, aber kohlenhydratreichen Diät für

bestimmte Patientengruppen sinnvoll.

EIGENE UNTERSUCHUNGEN

16

3 EIGENE UNTERSUCHUNGEN

3.1 Material und Methoden

3.1.1 Versuchsziel

Im Unterschied zu früheren Arbeiten (Mischfutter mit sehr hohem Fettgehalt) sollten

in der vorliegenden Untersuchung unter Verwendung einer stärkereichen Ration die

Verdaulichkeit der Nährstoffe (praecaecal und über den gesamten Verdauungstrakt)

sowie Parameter der Chymus- und Kotqualität bei Schweinen ohne bzw. mit

Pankreasgangligatur (PL) ermittelt werden. Neben der Bewertung zweier

Enzympräparationen (gecoatetes Pankreatinprodukt Kreon® im Vergleich zu einem

nichtgecoateten mikrobiellen Produkt M) hinsichtlich ihrer Effekte auf die

Nährstoffverdaulichkeit und die Chymus- bzw. Kotqualität bei pankreasgangligierten

Schweinen zielten die Versuche auf einen Vergleich der stärkereichen mit einer in

vorherigen Arbeiten getesteten fettreichen Ration ab. Die Mischfutterrezeptur (Art der

Energie- und Nährstoffquellen) erfolgte in Anlehnung an die Ernährungs-

gewohnheiten des Menschen, da das Schwein in dieser Untersuchung

Modellcharakter zur Erforschung der exokrinen Pankreasinsuffizienz des Menschen

hatte.

3.1.2 Versuchstiere

Die Untersuchungen wurden an zehn weiblichen, adulten Göttinger

Miniaturschweinen der Linie Ellegaard durchgeführt, die alle eine ileocaecale

Umleitungsfistel trugen. Bei sechs Tieren erfolgte zusätzlich die Ligatur des Ductus

pancreaticus accessorius zur Simulation der exokrinen Pankreasinsuffizienz.


17

Tab. 2: Kennzeichnung, Alter in Jahren (J) und ∅ Körpermasse (KM; kg) der eingesetzten Schweine

Pankreasgangligierte Tiere

(PL-Tiere)

Kontrolltiere

(keine Pankreasgangligatur)

Tiernummer Alter (J) KM (kg) 1 Tiernummer Alter (J) KM (kg) 1

1

22

23

24

31

40

5

4

3

3

3

2

41,0 ± 0,56

35,3 ± 2,03

40,9 ± 1,10

42,0 ± 1,05

35,7 ± 0,63

36,3 ± 1,00

36

37

38

39

2

2

2

2

39,6 ± 0,89

35,9 ± 0,47

37,9 ± 0,64

39,2 ± 0,66

1 Mittelwert aus wiederholten Wiegungen im Verlauf der Versuche

3.1.3 Fisteltechnik

Die Umleitungsfistel (Abb. 1) bestand aus zwei in den Darm eingelassenen

Titantuben, die über die gesamte Länge ein Gewinde trugen. Die Fußenden waren

mit einer Auflagefläche versehen, über die eine runde PVC Fußplatte gelegt war.

Oberhalb der Bauchwand befand sich eine PVC Sicherungsscheibe, um die Tuben in

Position zu halten. Auf die Enden ließen sich zwei Acrylglasbögen aufschrauben,

deren Verbindung schließlich über einen mit Kabelbindern fixierten Silikonschlauch

sichergestellt wurde. Bei den Tieren 36, 37, 38, 39 und 40 erfolgte ein Ersatz der

runden PVC Fußplatte durch eine ovale Titanplatte mit innen eingefräßtem Gewinde.

Die mit einem entsprechenden Gewinde versehenen Fußenden der Titantuben

konnten auf diese Weise durch die Fußplatte geschraubt werden. Dies ermöglichte

ein schonenderes Einbringen der Tuben in den Darm (kleinere Inzision) und

verbesserte - im Vergleich zu früheren Erfahrungen - ihren Sitz.


18

��

��

��

��

��

��

��

��

��

A: IleumendeB: CaecumC: PeritonaeumD: MuskelschichtE: Haut

AB

CD

E

Anatomie Fisteltechnika: Tubus b: Fußplattec: Sicherungsscheibe d: Umleitungsbogene: Verbindungsschlauchf : Kabelverbinder

a abb

c c

d

d ef

f

Abb. 1: Schematische Darstellung des Aufbaus der ileocaecalen Umleitungsfistel

3.1.4 Operationstechnik

3.1.4.1 Praemedikation und Narkose

Nach einer 24 stündigen Futterkarenz wurde die Narkose mit 0,5 mg Medizolam

(Dormicum®, Roche, Grenzach-Whylen)/kg KM und 15 mg Ketamin (Ketavet®,

Pharmacia & Upjohn GmbH, Erlangen)/kg KM eingeleitet und als Inhalationsnarkose

(Halothan-Lachgas-Sauerstoff-Gemisch) fortgeführt. Es folgte die Vorbereitung des

Operationsfeldes an Unterbauch und seitlicher rechter Bauchwand.

3.1.4.2 Pankreasgangligatur

Die Pankreasgangligatur erfolgte nach einer von ABELLO et al. (1989) erstmals

beschriebenen Methode. Nach ventraler Laparotomie wurde zunächst das Pankreas

und weiter der Ductus pancreaticus accessorius aufgesucht. Danach konnte dieser


19

mit einem Elektrokauter der Firma Martin (Hamburg-Rahlstedt, Modul-System 2000)

zwischen zwei zuvor angelegten Ligaturen (Synthofil 3 metric) durchtrennt werden.

Eine Überprüfung des Erfolges der Pankreasgangligatur fand drei und fünf Wochen

post operationem durch eine Chymotrypsin-Bestimmung (Testsatz: Chymo Nr.:

718211; Roche Diagnostics GmbH, Mannheim) im Kot der Tiere statt.

3.1.4.3 Implantation der ileocaecalen Umleitungsfistel

Das Einsetzen der Umleitungsfistel erfolgte - leicht modifiziert - entsprechend einer

von GANTER et al. (1993) beschriebenen Methode.

Zunächst wurde das Ileum aufgesucht und ca. 10 cm vor der Einmündung in das

Caecum leer gestreift. Nach dem Anbringen zweier Darmklemmen konnte zwischen

diesen das Ileum mittels Elektrokauter durchtrennt werden. Der Verschluß der

Stümpfe erfolgte mit einer doppelten, fortlaufenden Lembertnaht (Catgut 3,5 metric).

Anschließend wurde das craniale Ileum nahe des Stumpfendes inzisiert. Durch die

entstandene Öffnung konnte nun der Titantubus mit aufgelegter Fußplatte

eingebracht werden. Die Adaptation der Darmwand an den Tubus ließ sich über eine

doppelte, einstülpende Tabaksbeutelnaht (Catgut 3,5 metric) sicherstellen. Der

Tubus wurde verschlossen und mit einem Haltefaden versehen in die Bauchhöhle

versenkt. In gleicher Weise konnte beim Einbringen des Titantubus in das Caecum

verfahren werden. Bei den Tieren 36, 37, 38, 39 und 40 erfolgte ein im Vergleich zur

oben genannten Inzision, kleinerer Einschnitt in die Darmenden, durch den zunächst

nur die ovale Titan-Fußplatte in das Darmlumen eingebracht wurde. Durch diese

Fußplatte ließ sich nachfolgend der Titantubus schrauben. Die Tuben wurden mit

einem speziellen Trokar, in dessen Ende ein Tubus zu versenken war, an der zuvor

markierten Stelle durch die Bauchwand geführt, so dass der Ileumtubus etwa

handbreit ventral der Lendenwirbelquerfortsätze und handbreit caudal des

Rippenbogens, der Caecumtubus etwa 11 cm cranioventral des Ileumtubus

lokalisiert war. Aufgrund zu erwartender Wundschwellung trugen die Fistelenden

zunächst je eine Titanverlängerung. Anschließend konnten die Sicherungsscheiben


20

angebracht und die Umleitungsfistel mit Acrylglasbögen und Silikonschlauch

verschlossen werden.

3.1.4.4 Wundverschluß und postoperative Versorgung

Der Verschuß der Laparotomiewunde erfolgte in drei Schichten. Zunächst wurde das

Peritonaeum inklusive der Bauchfaszien mittels fortlaufender Kürschnernaht (Catgut

3,5 metric) verschlossen. Es folgte die Adaptation der Muskelschichten durch

SULTANsche Diagonalhefte (Catgut 5 metric). Der Hautverschluss erfolgte

schließlich durch eine fortlaufende Intrakutannaht (Synthofil 4 metric). Während des

Schließens der Laparotomiewunde fand eine antibiotische Versorgung der Bauch-

höhle (3 ml) sowie der Muskelschichten (2 ml) mittels Tardomyocel-comp.III® (Bayer,

Leverkusen)1 oder Vetripen-Depot N® (Sanovi-CEVA GmbH, Düsseldorf)2 statt. Nach

Operationsende wurden die Tiere in ihre Haltungsboxen verbracht und auf einer

Gummimatte unter Infrarotlichtbestrahlung gelagert. Fünf Stunden post operationem

(p.op.) erhielten die Tiere zur Schmerzstillung 1,5 mg Tramadol (Tramal®,

Grünenthal, Stolberg)/kg KM (i.m.). Diese Medikation wurde noch für mindestens

zwei Tage in 12 stündigem Abstand fortgesetzt. Am dritten Tag p.op. erhielten die

Tiere 3 ml (i.m.) Tardomyocel-comp.III® (Bayer, Leverkusen)1 oder Vetripen-Depot

N® (Sanovi-CEVA GmbH, Düsseldorf)2 zur antibiotischen Versorgung.

Die Umleitungsfistel wurde während der ersten zwei Tage im Abstand von

12 Stunden mit je 500 ml der isotonen Infusionslösung Jonosteril® (Fresenius Kabi,

Bad Homburg) gespült. Bei Bedarf erfolgte die Versorgung der Umgebung von Fistel

und Bauchnaht mit einer Zink-Lebertransalbe. 8–10 Tage p.op. konnte der Faden der

Hautnaht im Allgemeinen gezogen werden.

Ein Einsatz der Tiere im Versuch fand frühestens sechs Wochen p.op. statt.

1 1 ml enthält als wirksame Substanz: 100000 I.E. Benzathin-Benzylpenicillin, 25000 I.E. Procain-

Benzylpenicillin 1H2O, 118000 I.E. Dihydrostreptomycinsulfat 2 1 ml enthält als wirksame Substanz: 80000 I.E. Benzathin-Penicillin-G, 120000I.E. Procain-

Benzylpenicillin, 200000 I.E. Dihydrostreptomycinsulfat


21

3.1.5 Haltung der Tiere

Die Tiere waren in 1,87 m2 großen Einzelbuchten auf kunststoffummanteltem

Metallgitterboden (Tenderfoot®) aufgestallt. Die unteren zwei Drittel der Buchtenwand

bestanden aus PVC, das obere Drittel aus Gitterstäben, so dass die Tiere Kontakt

zum Nachbartier aufnehmen konnten. Die Buchtentür war aus Plexiglas gefertigt. Die

Raumtemperatur variierte im Durchschnitt bei ca. 23°C bei einer relativen

Luftfeuchtigkeit von ca. 60 %. Der fensterlose Stall wurde täglich für die Dauer von

14 Stunden beleuchtet. Über Zapfentränken stand den Tieren während der gesamten

Zeit Wasser ad libitum zur Verfügung. Außerhalb der Kotsammlung erfolgte eine

tägliche Reinigung der Buchten. Während der Kotsammlung befanden sich

feinmaschige Metallsiebe unter dem Buchtenboden, um die gesamte Kotmenge

verlustfrei erfassen zu können. Die Tiere erhielten zweimal täglich ein

Alleinfuttermittel für Schweine der Firma Altromin (Lage), das ihnen - vermischt mit

1000 ml Wasser - in Metallschalen aus V2A-Stahl angeboten wurde. Während der

Chymussammlung erfolgte eine Aufstallung der Tiere in 0,96 m2 großen

Stoffwechselkäfigen mit Tenderfoot®-Boden in einem gesonderten, fensterlosen

Raum. Die Seitenwände der Stoffwechselkäfige bestanden aus quer liegenden

Metallstäben, die zum Käfiginneren hin eine Plexiglasscheibe trugen. Zur

Chymussammlung wurde eine der Seitenscheiben herausgenommen. Die

Umweltbedingungen und die Versorgung mit Wasser in diesem Raum waren

identisch mit denen des Stalls.

3.1.6 Versuchsfutter und Futterregime

Ziel bei der Auswahl der Futterkomponenten war eine stärkereiche (> 50 % Stärke in

der TS) Diät mit gleichzeitig sehr niedrigem Rohfett- und mäßigem Rohproteingehalt.

Sie sollte der menschlichen Ernährung hinsichtlich Nährstoffquelle und Proportion

der Nährstoffe (Protein und Kohlenhydrate) ähnlich sein. Als Datenbasis diente hier

der Ernährungsbericht 1996 der Deutschen Gesellschaft für Ernährung e.V.,

welchem Daten zur mittleren täglichen Zufuhr an Nährstoffen und zur Menge an

verfügbaren Lebensmitteln entnommen wurden. Die Menge der verfügbaren


22

Lebensmittel ergibt sich aus der Summe der jährlich produzierten Lebensmittel

inklusive der Importe (abzüglich Exporte). Von dieser Menge werden die Anteile der

landwirtschaftlichen Produktion abgezogen, die nicht für die menschliche Ernährung

zur Verfügung stehen (Futtermittel, Saatgut). In einem letzten Schritt wird schließlich

die verbleibende Menge an Lebensmitteln durch die Bevölkerungszahl dividiert. Aus

diesen Daten ließen sich die in Tab. 4 dargestellten Relationen von Protein zu

Kohlenhydraten errechnen. Das Fett wurde bei dieser Kalkulation bewusst

vernachlässigt, da eine sehr fettarme (kohlenhydratreiche) Ration getestet werden

sollte. Weiterhin erfolgte die Berechnung, zu welchem prozentualen Anteil Protein

und Kohlenhydrate aus den hier berücksichtigten Lebensmitteln stammten. Diese

Daten bildeten die Vorgaben, mit Hilfe derer die Komponenten und deren Anteile in

der Versuchsdiät gewählt wurden (Tab. 3).

Tab. 3: Komponenten der Versuchsdiät; Gehalt an Rohnährstoffen, Stärke und Zucker sowie Energiegehalt (Diät ohne Enzymzulage)

Komponenten (% der Mischung) Nährstoffgehalt (g/kg TS)

Rohasche

organische Substanz

Rohprotein

Rohfett

Rohfaser

N-freie Extraktstoffe

Stärke

Zucker

79,6

920,4

211,8

22,1

37,4

649,1

562,4

18,9

Geflügelfleischmehl

Fischmehl 64

Weizengriesmehl 550

Reis, geschält

Kartoffelstärke

Maisstärke, gereinigt

Casein, gereinigt

Cellulosepulver, gereinigt

Ergänzungen als Vormischung (Vitamine, Mineralstoffe, Spuren-

elemente; als Träger: Saccharose)

10,20

3,50

29,50

14,00

11,00

14,00

5,90

4,30

7,60

Energiegehalt 1(MJ ME/kg TS) 14,5

1Berechnung siehe 3.1.12 Kalkulation der umsetzbaren Energie (ME)


23

Tab. 4: Mittlere tägliche Zufuhr an Protein und Kohlenhydraten pro Person (aus dem Ernährungsbericht 1996, Tabelle S. 45); Proportion von Protein zu Kohlenhydraten berechnet für den Ernährungsbericht und die Versuchsdiät

Proportion Protein zu Kohlenhydraten (%)

Nahrungsinhaltsstoff 1 Menge (g) Ernährungsbericht Versuchsdiät

Protein

Kohlenhydrate

67,0

184,7

26,6

73,4

25,3

74,7 1 Das Fett wurde in dieser Kalkulation bewusst vernachlässigt, da (entsprechend der Aufgaben-

stellung der Untersuchung) eine besonders fettarme Ration getestet werden sollte

Tab. 5: Verfügbare Menge an Lebensmitteln1 und Zufuhr an Nährstoffen nach berücksichtigten Lebensmittelgruppen pro Kopf und Tag (1994; aus dem Ernährungsbericht 1996, Tabelle S. 26)

Lebensmittelgruppe Menge (g) Protein (g) Kohlenhydrate (g)

255,0

41,0

286,0

52,0

201,0

201,0

34,0

4,0

11,0

10,0

20,0

3,0

-

-

16,0

2,0

143,0

27,0

Fleisch

Fisch

Milch

Käse, Quark

Getreideprodukte

Speisekartoffeln

Summe: 82,0 188,0 1 Die Menge der verfügbaren Lebensmittel ergibt sich aus der Summe der jährlich produzierten

Lebensmittel inklusive der Importe (abzüglich Exporte). Von dieser Menge werden die Anteile der landwirtschaftlichen Produktion abgezogen, die nicht für die menschliche Ernährung zur Verfügung stehen (Futtermittel, Saatgut). In einem letzten Schritt wird schließlich die verbleibende Menge an Lebensmitteln durch die Bevölkerungszahl dividiert.

In Tab. 5 sind die Mengen an verfügbaren Lebensmitteln und die Zufuhr an

Nährstoffen pro Kopf und Tag angegeben, aus denen sich die in Tab. 6 dargestellte

prozentuale Verteilung der Nährstoffe auf ihre Quellen ergibt.


24

Tab. 6: Prozentuale Verteilung von Protein und Kohlenhydraten auf die berücksichtigten Lebensmittelgruppen; Gegenüberstellung der errechneten Proportionen aus Tab. 5 (Ernährungsbericht 1996) und der Versuchsdiät

Protein in % aus: Kohlenhydrate in % aus:

Lebensmittelgruppe Ernährungs-

bericht

Versuchsdiät

Ernährungs-

bericht

Versuchsdiät

Fleisch

Fisch

Milchprodukte

Getreideprodukte

Speisekartoffeln

41,46

4,88

25,61

24,39

3,66

36,09

10,36

25,28

28,12

0,15

-

-

9,57

76,06

14,36

-

-

0,00 1

82,98

17,02 1 Als alleiniger Vertreter der Milchprodukte wurde Caseinpulver gewählt

Da in eigenen Vorversuchen Akzeptanzprobleme auftraten, wurde der Fischmehl-

anteil der Ration erhöht, um die Diät attraktiver für die Schweine zu gestalten. Als

Vertreter der Milchprodukte ist Caseinpulver eingesetzt worden, um einen hohen

Laktose-Gehalt und daraus evtl. resultierende negative Effekte auf die

Dickdarmfermentation zu vermeiden. Aus diesen Maßnahmen ergeben sich die aus

Tab. 6 ersichtlichen Abweichungen von den Vorgaben.

Die Herstellung der Diät (als feines Schrot) erfolgte durch die Firma Altromin in Lage.

Eine Mahlzeit bestand aus 250 g uS dieses Futters (TS-Gehalt: 907 g/kg), die den

Tieren vermischt mit 0,625 g Chromoxid (Firma Aldrich, Steinheim) als Marker und

1000 ml Wasser zweimal täglich im Abstand von 12 Stunden gefüttert wurden.

3.1.7 Enzymsubstitution

Es kamen zwei verschiedene Enzympräparate in mehreren Dosierungen zur

Anwendung. Das Präparat Kreon® (Solvay Pharmaceuticals, Hannover) wurde einem

Enzymprodukt nichttierischer Herkunft (Produkt M) gegenübergestellt. Bei Kreon®

handelte es sich um ein gecoatetes Pankreatinprodukt, das aus dem Pankreas von

Schlachtschweinen gewonnen wird. Das Produkt M war eine Mischung aus

nichtgecoateten Enzymen mikrobieller Herkunft. In Bezug auf die Dosierungen


25

erfolgte eine Anpassung der Enzymaktivitäten des Produktes M an die des

Produktes Kreon®, um eine Vergleichbarkeit der Präparate zu ermöglichen. Dies galt

nicht für die Proteaseaktivität, die im Produkt M nur etwa ein Drittel der

Proteaseaktivität des Produktes Kreon® entsprach. Kreon® diente als Vergleichs-

produkt, da es bereits mehrfach am pankreasgangligierten Schwein geprüft wurde

(TABELING 1998, HELDT 2001). Die Tab. 7 enthält die im folgenden verwendeten

Versuchsbezeichnungen und die Enzymaktivitäten der verwendeten Präparate bei

den verschiedenen Dosierungen.

Tab. 7: Versuchsbezeichnung, verwendete Tiergruppen, Tierzahlen, Enzym-produkte und Enzymaktivitäten

Enzymzulage je Tier

(I.E. FIP pro Mahlzeit)1 Versuchsbe-

zeichnung Tiergruppe

Tier-

zahl

(n)

Enzym-

präparat Coating

Amylase Protease Lipase

Kontrolle Kontrolltiere 4 - - - - -

PL 0 PL-Tiere2 6 - - - - -

PL M8 PL-Tiere 6 Produkt M - 89631 1778 115145



PL K8 PL-Tiere 6 Kreon® + 93696 6044 106523

PL K24 PL-Tiere 5 Kreon® + 281106 18134 319590 1 Internationale Einheiten nach Fèdèration Internationale Pharmaceutique 2 Pankreasgangligierte Tiere

Aufgrund des gegenüber Kreon® auf etwa ein Drittel reduzierten Proteasegehaltes im

Produkt M sind hinsichtlich der Proteasewirkung die Versuche PL M24 und PL K8 zu

vergleichen. Bezüglich der Amylase- und Lipasewirkung ist ein Vergleich zwischen

den Versuchen PL M8 u. PL K8 sowie PL M24 und PL K24 möglich.

Die Zulage der Enzyme zur oben beschriebenen Versuchsdiät erfolgte unmittelbar

vor der Mahlzeit. Die dadurch veränderten Rohnährstoffgehalte (z. B. Protein aus

den Enzympräparaten) sind in den Berechnungen berücksichtigt worden (siehe

Tabellenanhang, Tab. Ia).


26

3.1.8 Versuchsdurchführung und Probenentnahme

Für alle Versuche wurde ein einheitliches Zeitschema gewählt (Tab. 8). Einer 10

tägigen Anfütterung mit dem Versuchsfutter folgte eine 5 tägige Kotsammlung (11.-

15. Tag). Direkt im Anschluss daran wurden den Tieren rektal Kotproben („Frischkot-

Proben“) entnommen. Am 17. und 20.-22. Tag folgte eine jeweils 12 stündige

Chymussammlung. Chymusproben zur Untersuchung der Darmflora wurden den

Tieren am 20. Tag entnommen. Die Fütterung der Tiere fand während der gesamten

Versuchsdauer um 7.45 Uhr und 19.45 Uhr statt.

Tab. 8: Versuchsablauf und durchgeführte Handlungen

Versuchstag Handlung Zeitpunkt besonderer Aktivitäten

1.-10. Tag

11.-15. Tag

15. Tag

17. Tag

20.-22. Tag

20. Tag

Anfütterung

Kotsammlung

„Frischkot-Proben“

Chymussammlung

Chymussammlung

Chymusprobe für die Mikrobiologie

10.00 Uhr

10.00 Uhr

7.45-19.45 Uhr

7.45-19.45 Uhr

12.30-12.45 Uhr

Die Kotsammlung fand täglich zur gleichen Zeit statt. Der gesammelte Kot wurde in

Plastiktüten verbracht, gewogen und sofort bei –20 °C eingefroren. Am 15. Tag

erfolgte direkt im Anschluss an die Kotsammlung eine Narkose der Tiere mit 0,5 mg

Medizolam (Dormicum®, Roche, Grenzach-Wyhlen)/kg KM und 15 mg Ketamin

(Ketavet®, Pharmacia & Upjohn GmbH, Düsseldorf)/kg KM. Anschließend konnten

den Schweinen „Frischkot-Proben“ aus dem Rektum entnommen werden, die direkt

der weiteren Verarbeitung zugeführt wurden.

An den Tagen der Chymussammlung wurden kurz vor der Morgenfütterung die

Acrylglasbögen entfernt und die Titantuben auf Durchgängigkeit geprüft. Der

Caecumtubus wurde anschließend mit einer Titankappe verschlossen, in deren Mitte

eine Silikon-Membran eingebracht war. Die Chymussammlung begann jeweils direkt

mit der Morgenfütterung um 7.45 Uhr. Mittels einer durch einen Metallklemmring am


27

Ileumtubus befestigten Schutzhülle für Ultraschallsonden (Firma Mapa, Zeven)

konnte der austretende Chymus aufgefangen und sofort in Bechergläser (im Eisbad)

überführt werden. Nach einer jeweils zweistündigen Sammelperiode erfolgte die

Weiterverarbeitung. Aus vorangegangenen Untersuchungen war der

durchschnittliche Gehalt an Natrium, Kalium, und Chlorid im Chymus bekannt. Auf

Basis dieser Daten wurde den Tieren alle zwei Stunden der mögliche Verlust an

diesen Elementen durch Infusion einer wässrigen Lösung (2,05 mg Natriumchlorid

und 0,36 mg Kaliumchlorid pro g uS Chymus) in die Caecumfistel ersetzt. An jedem

Chymussammeltag wurde die Fistel direkt nach der Abendfütterung um 19.45 Uhr

wieder verschlossen.

3.1.9 Probenbearbeitung und Untersuchungsparameter

Faeces aus der Kotsammlung:

Der Kot wurde, getrennt für jeden Tag, direkt nach der Sammlung gewogen und bei

–20°C eingefroren. Nach grober Zerkleinerung jeder Tagesprobe in gefrorenem

Zustand wurde ein aliquoter Teil (ca. 80 %) in austarierte Plastikschälchen überführt,

gewogen und 4 Tage lang gefriergetrocknet (Gefriertrocknungsanlage: alpha 1-4,

Firma Christ, Osterode, und Lyovac GT 2, Firma Finn-Aqua). Durch erneutes Wiegen

konnte der TS-Gehalt der Probe bestimmt werden. Anschließend folgte die Zer-

kleinerung der Kotprobe in einer Moulinette® und die Bestimmung des Gehaltes an

Restfeuchte mittels Heißtrocknung einer Teilprobe. Anhand der aus diesen Werten

errechneten täglichen Kotmengen (g TS/Tag) konnten die fünf Tagesproben in ent-

sprechendem Verhältnis zu einem Aliquot je Tier und Tag zusammengefügt werden.

Untersuchungsparameter in den Faeces:

• uS-Menge (g)

• TS-Menge (g)

• TS-Gehalt (% der uS)

• Rohnährstoffe (% der TS)

• Chromoxid (g/kg TS)


28

„Frischkot-Proben“:

Die Weiterverarbeitung der „Frischkot-Proben“ erfolgte direkt im Anschluss an die

Entnahme.

Zur Untersuchung mikrobiologischer Parameter wurde genau 1 g Kot uS in ein

sterilisiertes Reagenzglas eingewogen, 1:10 mit phosphatgepufferter Kochsalzlösung

(PBS; sterilisiert) verdünnt und auf einem Reagenzglasschüttler (REAX 1R, Firma

Heidolph, Schwabach) suspendiert. Diese Suspension diente zur Herstellung einer

Verdünnungs-reihe bis zur Verdünnungsstufe 109 (Überführung von 1 ml Suspension

in jeweils 9 ml PBS). Je 100 µl der Verdünnungsstufen wurden zur

Keimidentifizierung und Zählung auf Selektivnährböden ausgespatelt.

Die Bestimmung des pH-Wertes erfolgte in einem Gemisch aus 1 g Frischkot uS und

5 ml destilliertem Wasser, das mittels Ultraturrax (Ultraturrax T25, Aufsatz: S25N-

10G, beides Firma Jahnke & Kunkel, Staufen) zuvor homogenisiert worden war.

Zur Bestimmung des Gehaltes an flüchtigen Fettsäuren (FFS) wurde genau 1g Kot

uS 1:4 mit destilliertem Wasser verdünnt, unter Zugabe von 3 Glas-Siedeperlen auf

einem Reagenzglasschüttler homogenisiert und anschließend zweimal bei 2900 x g

zentrifugiert. 1 ml des Überstandes wurde mit 100 µl eines internen Standards für

FFS versetzt und sofort bei –20°C eingefroren. Der interne Standard bestand aus 10

ml Ameisensäure (w = 88-91 %), der 100 µl 4-Methyl-valeriansäure zugesetzt waren.

Zur Ermittlung des Gehaltes an Lipopolysacchariden (LPS) wurden 5-10 g Kot bei

–20°C eingefroren.

Untersuchungsparameter in den „Frischkot-Proben“:

• pH-Wert

• FFS (mmol/kg uS)

• Keimzahlen (log KBE/g uS): gramnegative Anaerobier,

• Escherichia coli, Clostridium perfringens, Laktobazillen,

Streptokokken/Enterokokken

• LPS (µg/g uS); aus tiefgefrorenen Proben


29

Chymus am 17. Tag:

Der gesammelte Chymus wurde alle 2 Stunden gewogen, mit einem Rührspatel

gründlich gemischt und der pH-Wert sodann direkt gemessen.

Zur Gewinnung eines eiweißfreien Überstandes für die L-Laktat-Bestimmung wurden

6 g Chymus (uS) mit 6 ml Perchlorsäure (1 mol/l) versetzt, kräftig geschüttelt und bei

2900 x g für 10 min. in einer Kühlzentrifuge zentrifugiert. Genau 2 ml des

Überstandes wurden bei –20°C eingefroren.

Des Weiteren wurden ca. 25 g Chymus (uS) eingewogen und zweimal für 10 min. bei

2900 x g zentrifugiert. 1 ml des Chymusüberstandes wurde in einem Eppendorf

Reaktionsgefäß mit 100 µl internen Standards für FFS versetzt, gemischt und sofort

bei –20°C eingefroren.

500 µl des partikelfreien Überstandes dienten direkt der Viskositätsmessung.

Für die Bestimmung des LPS-Gehaltes wurden zum Zeitpunkt maximalen Chymus-

flusses (4-6 Stunden postprandial) ca. 5 g Chymus (uS) in ein Plastikschälchen

eingewogen und sofort bei –20°C eingefroren.

Untersuchungsparameter Chymus am 17. Tag:

• pH-Wert

• NH3 (mmol/kg uS)

• L-Laktat (mmol/kg uS)

• FFS (mmol/kg uS)

• Viskosität (mPas*s)

• LPS (µg/g uS), aus tiefgefrorenen Proben

Chymus am 20.-22. Tag:

Der Chymus wurde fraktioniert über 2 Stunden gesammelt, gewogen und sodann der

pH-Wert in diesen Fraktionen direkt gemessen. Anschließend wurde der Chymus in

austarierte Plastikschälchen überführt, erneut gewogen und sofort bei –20°C

eingefroren. Die gefrorenen Proben wurden 3 Tage lang gefriergetrocknet. Nach

erneutem Wiegen der Proben konnte der TS-Gehalt bestimmt werden. Die

Fraktionen eines Tages wurden zu einer Probe vereinigt und in einer Moulinette®


30

zerkleinert. Es folgte die Bestimmung des Restfeuchte-Gehaltes mittels

Heißtrocknung einer Teilprobe. Analog zu den Kotproben erfolgte anhand der

abgesetzten Chymus-TS-Menge die Erstellung eines Aliquots (je Tier und Tag) aus

den 3 Sammeltagen.

Die Aliquots dienten der Analyse von Rohnährstoffen, Stärke, Zucker, Chromoxid

und Aminosäuren.

Am 20. Tag fand in der Zeit zwischen 12.30 Uhr und 12.45 Uhr die Entnahme von ca.

2 g frisch ausgetretenem Chymus zur mikrobiologischen Untersuchung statt. Analog

zu den „Frischkot-Proben“ (siehe dort) erfolgte auch hier die Erstellung einer

Verdünnungsreihe.

Untersuchungsparameter Chymus am 20.-22. Tag:

alle 2 Stunden:

• uS-Menge (g)

• pH-Wert

Aliquots (aus 3 Sammeltagen):

• TS-Menge (g)

• Rohnährstoffe (% der TS)

• Stärke (% der TS)

• Zucker (% der TS)

• Chromoxid (g/kg TS)

• Aminosäuren (g/kg TS)

Mikrobiologische Chymusprobe:

• Keimzahlen (KBE/g uS): gramnegative Anaerobier,

Escherichia coli, Clostridium perfringens, Laktobazillen,



31

3.1.10 Untersuchungsmethoden

pH-Wert-Messung:

Die Messung des pH-Wertes im Chymus erfolgte direkt mit einem digitalen pH-Meter

der Firma Knick (Berlin).

Im „Frischkot“-Homogenisat geschah die Messung mit dem digitalen pH-Meter

MultiCal® der Firma WTW (Weilheim) unter Verwendung einer Messkette der Firma

Schott (Mainz).

NH3-Messung:

Zur NH3-Messung diente ein digitales pH-Meter der Firma Knick (Berlin) in

Verbindung mit der NH3-Sonde IS 570-NH3 (Philips, Kassel). 5 g Chymus wurden 1:2

mit destilliertem Wasser versetzt, kräftig geschüttelt und bei 2900 x g für 10 min.

zentrifugiert. 4,50 ml des Überstandes wurden in ein Glasgefäß überführt mit 500 µl

Reagenz B (1 molare NaOH + 0,1 mol/l EDTA) versetzt und nach kurzem

Schwenken die NH3-Elektrode eingetaucht. Der Messwert (in mV) konnte nach

genau 5 min. abgelesen werden. Anhand von 3 zuvor gemessenen Standards

(Ammoniumchlorid in destilliertem Wasser: 0,01 mol/l, 0,001 mol/l u. 0,0001 mol/l)

erfolgte die Umrechnung des Messwertes in eine NH3-Konzentration.

Rohnährstoffe:

Die Bestimmung der Rohnährstoffe erfolgte nach den Vorschriften der Weender

Futtermittelanalyse in der Fassung von NAUMANN und BASSLER (1993).

• Trockensubstanz (TS):

Die Kot- und Chymusproben wurden in austarierte Plastikschälchen überführt,

gewogen und eingefroren. Es folgte eine 3 bis 4 tägige Trocknung in einer

Gefriertrocknungsanlage. Nach erneutem Wiegen konnte der TS-Gehalt bestimmt

werden. Die Proben wurden gemahlen, eine Teilprobe des Lyophilisates - zur

Bestimmung der Restfeuchte - in massekonstante Porzellantiegel eingewogen


32

und bei 105 °C im Trockenschrank bis zur Gewichtskonstanz getrocknet. Aus der

Gewichtsdifferenz konnte der TS-Gehalt des Lyophilisates errechnet werden.

• Rohasche (Ra):

Zur Bestimmung des Ra-Wertes erfolgte eine 6-stündige Veraschung der Probe

im Muffelofen bei 600 °C.

• Organische Substanz (oS):

Der Gehalt an organischer Substanz wurde mittels folgender Formel errechnet:

oS = TS - Ra

• Rohprotein (Rp):

Die Bestimmung des Rohprotein-Gehaltes erfolgte nach dem Kjeldahl-Verfahren.

Nach Zugabe von 40 ml konzentrierter Schwefelsäure (w = 95-97%) und einer

Tablette Katalysatorgemisch (Kjeltabs Typ CX, Omnilab, Braunschweig; 1 Tabl.

enthält: 5 g K2SO4 + 0,5 g CuSO4) wurde die Probe bei 380°C im Aufschlussblock

gekocht und hierbei der in der Probe befindliche Stickstoff in Ammoniumsulfat

überführt. In einem Destillierautomaten (Vapodest 20, Firma Gerhardt, Bonn)

wurde der Stickstoff unter Zugabe von Natronlauge (w = 30 %) als NH3 in eine

Vorlage aus 2 %iger Borsäure überdestilliert. Schließlich konnte mit 0,3 molarer

Salzsäure der NH4OH-Gehalt der Vorlage durch Titration ermittelt und so die

überdestillierte Stickstoffmenge erfasst werden. Der Rohprotein-Gehalt ließ sich

daraus nach folgender Formel errechnen:

Rp = N * 6,25

• Rohfett (Rfe):

Zunächst fand ein Säureaufschluss der Proben durch 30 minütiges Kochen mit

konzentrierter Salzsäure statt. Die Probenflüssigkeit wurde auf einen

angefeuchteten Faltenfilter überführt und nach Waschung des Filters der


33

Rückstand samt Filter über Nacht bei 80°C im Trockenschrank getrocknet. Es

folgte eine 6 stündige Fettextraktion mit Petroläther im Soxhlettapparat unter

Verwendung von 250 ml Stehkolben (Leergewicht nach Trocknung zuvor

ermittelt). Der in den Stehkolben befindliche Petroläther wurde im

Rotationsverdampfer abdestilliert und der Petrolätherextrakt über Nacht bei 80°C

getrocknet. Durch erneutes Wiegen der Stehkolben konnte schließlich der

Rohfett-Gehalt bestimmt werden.

• Rohfaser (Rfa):

Die Probe wurde im Glasfiltertiegel in einem Rohfaserbestimmungsgerät (Fibertec

System M 1020 Hot Extractor, Firma Foss, Häggenås, Schweden) zunächst 30

min. mit 1,25 %iger Schwefelsäure und dann 30 min. mit 1,25 %iger Natronlauge

gekocht. Nach Waschung des Rückstandes mit heißem destilliertem Wasser

erfolgte dessen Trocknung über Nacht bei 105°C im Trockenschrank. Es folgte

eine 3 bis 4 stündige Veraschung im Muffelofen bei 500°C (Trockengewicht des

Rückstandes zuvor bestimmt). Die Differenz zwischen dem Trockengewicht des

Rückstandes und dem Gewicht nach der Veraschung entsprach dem Rohfaser-

Gehalt.

• N-freie Extraktstoffe (NfE):

Die N-freien Extraktstoffe wurden nach folgender Formel berechnet:

NfE = TS – (Ra + Rp + Rfe + Rfa)

Stärke:

Die Bestimmung des Stärke-Gehaltes erfolgte nach der amtlichen Methode der

VDLUFA auf Basis einer doppelten Bestimmung.

In einer ersten Bestimmung („Hauptwert“) wurde die Probe einer Säurehydrolyse

durch Kochen mit verdünnter Salzsäure unterzogen. Die Lösung wurde abgekühlt

und nach Klärung mittels CARREZ-Lösung filtriert. Sodann konnte die optische

Drehung der Lösung polarimetrisch erfasst werden. In einer zweiten Bestimmung


34

(„Blindwert“) erfolgte zunächst eine Extraktion der Probe mit 40 %igem Ethanol.

Nach Filtration der Probenflüssigkeit folgte eine Säurehydrolyse. In der Folge einer

erneuten Klärung und Filtration wurde die optische Drehung der Lösung wie beim

„Hauptwert“ ermittelt. Die Differenz aus „Haupt“- und „Blindwert“ ergab über die

Multiplikation mit einem bekannten Faktor für Stärkegehalte in Mischfuttermitteln

(10,87) den Stärkegehalt der Probe.

Zucker:

Die Bestimmung des Zucker-Gehaltes erfolgte nach der Methode von LUFF-

SCHORL. Das Prinzip der Methode beruht auf der Reduktion von zweiwertigem

Kupfer zu einwertigem Kupfer durch Invertzucker. Das nicht durch den in der Probe

vorhandenen Zucker reduzierte zweiwertige Kupfer ließ sich jodometrisch erfassen.

Aus der Menge an verbrauchter Natriumthiosulfatlösung konnte unter Verwendung

einer Tabelle der VDLUFA zur Bestimmung des Zucker-Gehaltes auf den Zucker-

Gehalt der Probe geschlossen werden.

Aminosäuren:

Zur Aminosäurenanalyse wurde der Amino Acid Analyzer LC 3000 der Firma

Biotronic (Hamburg) benutzt. Das Prinzip der Messung beruht auf einer

Ionenaustauscherchromatographie. Die Aminosäuren werden entsprechend ihrer

Polarität unterschiedlich lange an die Ionenaustauschersäule adsorbiert. Durch ein

bestimmtes pH-Wert- und Temperaturprogramm ließen sich die Aminosäuren zeitlich

getrennt eluieren und konnten nach Anfärbung durch Ninhydrin in einem Mischblock

photometrisch bei 570 nm erfasst werden. Vor der Messung fand zunächst ein saurer

Hydrolysenaufschluss bzw. ein Oxidationsaufschluss (Methionin) der Proben statt.

Entsprechend dem Rohprotein-Gehalt der Probe erfolgte der Zusatz einer definierten

Menge Norleucin als interner Standard, anhand dessen Wiederfindung die

Aminosäuren-Gehalte korrigiert wurden. Der Tryptophan-Gehalt der Proben konnte

nicht bestimmt werden.


35

Chromoxid:

Der Chromoxid-Gehalt der Proben wurde unter Verwendung der Methode nach

PETRY und RAPP (1970) ermittelt. Durch Naßveraschung der Probe mit einem

Oxidationsgemisch, bestehend aus Natriummolybdat, Schwefelsäure und

Perchlorsäure, erfolgte eine Überführung des Chromoxids in Chromat. Nach

Alkalisierung der Probe durch Natronlauge erfolgte die Messung der Extinktion im

Photometer bei 365 nm gegen einen Blindwert. Mit Hilfe eines durch eine Eichreihe

ermittelten Extinktionskoeffizienten konnte der Chromoxid-Gehalt der Probe

errechnet werden.

Viskosität:

Die Viskosität wurde mit dem Digital-Viskosimeter Modell DV-II+ der Firma Brookfield

(Stoughton, USA) bestimmt. Über den Grad der Spannung einer eingebauten Feder

erfolgte im Gerät die Messung des Drehmomentes, welches nötig war, um eine

Spindel gegen den Widerstand einer Messflüssigkeit rotieren zu lassen.

Schubspannung und Scherrate waren durch die Geschwindigkeits/Spindel-

Kombination festgelegt, so dass das Gerät die Viskosität über das gemessene

Drehmoment erfasste. Vor der Analyse fand eine Kalibrierung des Gerätes mit einem

zertifizierten Eichöl statt. Zur Messung diente 500 µl partikelfreier Überstand, der in

der Probenkammer des Viskosimeters mittels Wasserbad auf einer Messtemperatur

von 37 °C gehalten wurde.

Einstellungen des Viskosimeters: Spindel: CP 40

Messtemperatur: 37 °C

Geschwindigkeit: 10 U/min.

Flüchtige Fettsäuren (FFS) :

Zur Quantifizierung des Gehaltes an FFS in Chymus und Kot wurden 200 µl des mit

internem Standard versetzten Überstandes (siehe Probenvorbereitung) nach

Zentrifugation einer gaschromatographischen Analyse (Capillary Chromatograph PU

4550, Firma Pye Unicam aus Offenbach) unterzogen. Zur Trennung diente eine 2 m


36

lange Glassäule (Durchmesser 2 mm, Füllung: 10 % SP-1000, 1 % H3PO4 auf

100/120 Chromosorb WAW, Trägergas: Stickstoff). Die Detektion erfolgte mittels

Flammenionisationsdetektor. Es wurden die Gehalte an Essigsäure, Propionsäure,

i-Buttersäure, n-Buttersäure, i-Valeriansäure und n-Valeriansäure bestimmt.

L-Laktat:

Die Bestimmung des L-Laktat-Gehaltes erfolgte enzymatisch mit einem Testsatz

(NR.: 139084) der Firma Boehringer, Mannheim. Der eiweißfreie Überstand der

Chymusproben wurde zunächst mit fünfmolarer Kalilauge und einmolarer

Perchlorsäure auf einen pH-Wert zwischen 8 und 10 eingestellt und anschließend

zentrifugiert. Dieser Überstand diente dann der enzymatischen L-Laktat-

Bestimmung, der folgendes Prinzip zu Grunde liegt:

L-Laktat wird durch Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid (NAD) in Gegenwart von

L-Laktat-Dehydrogenase zu Pyruvat oxidiert, wobei das NAD eine Reduktion zu

NADH erfährt. Das Reaktionsgleichgewicht lässt sich auf die Seite von Pyruvat und

NADH verschieben, indem in einer zweiten Reaktion das Pyruvat mit dem Enzym

Glutamat-Pyruvat-Transaminase in Gegenwart von L-Glutamat zu L-Alanin und

2-Oxoglutarat umgesetzt wird. Die in der ersten Reaktion entstandene NADH-Menge

ist der L-Laktat-Menge äquivalent und kann photometrisch bei 340 nm erfasst

werden. So konnte über die Extinktion der L-Laktat-Gehalt errechnet werden.

Lipopolysaccharide (LPS):

Für die Bestimmung des Gehaltes an Lipopolysacchariden wurden 5-10 g uS Kot

bzw. Chymus 1:10 mit destilliertem Wasser verdünnt und anschließend für eine

Stunde bei 80 °C im Wärmeschrank inkubiert. Nach Zentrifugation wurde der

Überstand für die Messung verwendet. Zur Anwendung kam der Endotoxin-Test

„Mini“ der Firma LPS Labortechnik Peter Schulz (Bad Krotzingen). In einer mit

Limulus-Amöbozyten beschichteten Mikrotiterplatte wurde eine Verdünnungsreihe

erstellt. Mittels Endpunktbestimmung konnte unter Berücksichtigung von Verdünnung

und Testempfindlichkeit der LPS-Gehalt der Probe ermittelt werden.


37

Mikrobiologische Untersuchung:

Von den aus den Kot- und Chymusproben hergestellten Verdünnungsstufen (siehe

Probenvorbereitung) wurden jeweils 100 µl auf entsprechende Selektivnährböden

aufgetragen und gleichmäßig mit einem Glasspatel ausgestrichen (3 Platten pro

Verdünnungsstufe).

Die Bebrütung der Selektivnährböden erfolgte für die anaeroben Keime (Schädler IV,

Clostridien-Selektivagar, Rogosa Agar und Streptokokken-Selektivagar) bei 37°C in

einer Anaerobenkammer (MK 34 Anaerobic Work Station Scientific, Don Witley,

West Yorkshire, GB). Durch Zufuhr eines Gasgemisches (Stickstoff 85 Vol. %;

Kohlendioxid 10 Vol. %; Wasserstoff 5 Vol. %) und der Reduktion von Sauerstoff mit

Hilfe von zwei Palladium-Katalysatoren wurde das anaerobe Milieu geschaffen und

aufrechterhalten. Mit „Anatox“-Katalysatoren wurden anfallende flüchtige Fettsäuren

und Schwefelwasserstoff aus der Anaerobenkammer entfernt.

Die aerob zu bebrütenden Nährböden (Gassner-Platten) wurden in einem

Trockenschrank bei 37°C inkubiert.

• Escherichia coli:

Als Escherichia coli wurden laktosepositive Kolonien auf der Gassner-Platte (Fa.

Oxoid) identifiziert, die sich in der Überprüfung mit Enterotuben (Fa. Becton-

Dickinson) eindeutig als E. coli verhielten.

• Clostridium perfringens:

Die mit typischen koloniemorphologischen Eigenschaften auf einem Clostridien-

Selektivagar bei 48 stündiger Bebrütung (37°C) in der Anaerobenkammer

wachsenden Keime wurden als Clostridium perfringens identifiziert. Neben der

Hämolyse zeigten die Kolonien eine phosphatase-positive Reaktion und konnten

auch geruchlich identifiziert werden. In der Gramfärbung konnten sie als

grampositive bis gramlabile „brikettförmige“ kurze Stäbchen erkannt werden.


38

• Gramnegative Anaerobier:

Der Selektivnährboden Schädler IV Agar (Fa. Bio-Merieux) wurde 48 h in der

Anaerobenkammer bei 37°C bebrütet. Bei der aeroben Kontrolle zeigten die

kultivierten Keime kein Wachstum. In der Gramfärbung zeigten sich die Keime als

gramnegative Stäbchen oder Kokken.

• Streptokokken/Enterokokken:

Auf dem Streptokokken-Selektivnährboden (Firma Oxoid, Wesel) bei 48 stündiger

anaerober Bebrütung und 37°C wachsende, katalasenegative Kolonien, die sich

in der Färbung als grampositive Kokken bzw. kokkoide Bakterien zeigten, werden

im Folgenden als Streptokokken/Enterokokken bezeichnet.

• Laktobazillen:

Als Laktobazillen wurden die glatt bzw. unregelmäßig auf dem Rogosa Agar (48 h

anaerobe Bebrütung bei 37 °C) wachsenden Kolonien bezeichnet, die sich als

grampositive kurze oder lange Stäbchen darstellten und katalasenegativ waren.

Subkultivierte Kolonien mußten sich weiterhin im Antibiotika-Plättchentest

(BURGHARDT 1992) gegenüber Fosfomycin (100 µg/Plättchen), Metronidazol (2

µg/Plättchen) und Colistin (10 µg/Plättchen) als unempfindlich erweisen.

3.1.11 Bestimmung der Verdaulichkeit

Die scheinbare praecaecale und totale Verdaulichkeit wurde mit der

Indikatormethode (Chromoxid) nach folgender Formel berechnet:

% Indikator im Futter % Nährstoff im Chymus/Kot

sV (%) = 100 - * * 100

% Indikator im Chymus/Kot % Nährstoff im Futter


39

3.1.12 Kalkulation der umsetzbaren Energie (ME)

Die Kalkulation des Gehaltes an umsetzbarer Energie (ME) im Futter erfolgte auf der

Basis der praecaecal, postileal und über den gesamten Verdauungstrakt

absorbierten Nährstoffmengen. Zunächst wurden die praecaecal absorbierten

Mengen (g/kg TS) an Rohprotein, Rohfett, Rohfaser und N-freien Extraktstoffen

anhand der praecaecalen Verdaulichkeitswerte errechnet und der hieraus

resultierende Energiegehalt mittels folgender Formel geschätzt (in Abwandlung der

Formel der GfE 1987):

Formel (1):

ME (MJ/kg TS) = 0,021 vRp + 0,0374 vRfe + 0,0144 vRfa + 0,0171 vNfE

Bei der Kalkulation des Energiegehaltes auf der Stufe der praecaecal absorbierten

Nährstoffmengen erfolgte hier also keine Korrektur für die bakteriell fermentierbare

Substanz, da in diesem cranialen Bereich des Verdauungstraktes der Beitrag der

bakteriellen Fermentation als vernachlässigbar gering anzusehen ist. Das Versuchs-

futter enthielt weniger als 80 g Zucker/kg TS, so dass auch keine Zuckerkorrektur

vorgenommen werden musste.

Des Weiteren wurde der energetische Nutzen für das Tier aus der postilealen

Verdauung der Nährstoffe rechnerisch ermittelt. Dies geschah unter der Annahme,

dass die im Dickdarm umgesetzte organische Substanz etwa 60 % des

energetischen Wertes der praecaecal verdauten N-freien Extraktstoffe - unter den

hier vorliegenden Bedingungen im wesentlichen Stärke - besitzt. Die energetischen

Verluste kommen dadurch zustande, dass bei der bakteriellen Fermentation der

Kohlenhydrate zusätzlich Energie in Form von Methan und Gärungswärme verloren

geht, sowie die Verwertung der Endprodukte des bakteriellen KH-Abbaus (v.a.

kurzkettige Fettsäuren) im Intermediärstoffwechsel eine geringere Effizienz aufweist.

Für das bei Pankreasgangligatur vermehrt in den Dickdarm einfließende Rohprotein

ist als Prämisse ebenfalls ein energetischer Wert von 60 % der praecaecal verdauten

N-freien Extraktstoffe angenommen worden. Auf Basis dieser Annahmen erfolgte die


40

Kalkulation des energetischen Nutzens aus der postilealen Verdauung mit Hilfe

nachfolgender Formel (in Anlehnung an die GfE):

Formel (2):

ME (MJ/kg TS) = 0,0103 voS

Schließlich wurde der energetische Nutzen der Diät aus der Verdauung über den

gesamten Verdauungstrakt als die Summe des Energiegewinnes aus praecaecaler

und postilealer Verdauung der Nährstoffe berechnet. Dieser Wert wurde dem mit

Hilfe der offiziellen Formel der GfE (1987) zur Ermittlung des Energiegehaltes im

Mischfutter für Schweine (Formel 3; Schätzung der ME auf Basis der verdaulichen

Nährstoffe) kalkulierten Energiegehalt der Diät gegenübergestellt.

Formel (3):

ME (MJ/kg TS) = 0,021 vRp + 0,0374 vRfe + 0,0144 vRfa + 0,0171 vNfE

– 0,0014 Zucker 1 – 0,0068 (BFS-100) 2 1 Zuckerkorrektur erfolgte nur, wenn der Zucker-Gehalt 80 g/kg TS erreichte oder überschritt und galt

dann für den gesamten Zucker-Gehalt 2 BFS = Bakteriell fermentierbare Substanz

BFS = (vNfE + vRfa) – (Stärke + Zucker) BFS-Korrektur erfolgte nur für den 100 g/kg TS überschreitenden Gehalt

Vor den eigenen Versuchen wurde für die Konzeption des Mischfutters der

Energiegehalt des Futters unterschiedlicher Rezepturen auf der Basis einer

geschätzten Verdaulichkeit (Formel 4) für die organische Substanz (voS) abgeleitet.

Formel (4):

voS (%) = 92 – 1,68 * Rfa-Gehalt in % der Futter-TS

Anhand der so geschätzten Verdaulichkeit der organischen Substanz wurde die

Menge an verdaulichen Rohnährstoffen (g/kg TS) ermittelt und der Energiegehalt der

Rationsentwürfe unter Verwendung der Formel (3) bestimmt.


41

Statistische Methoden

Folgende statistische Methoden kamen zur Anwendung:

1. Berechnung des arithmetischen Mittels

2. Berechnung der Standardabweichung

3. Vergleich der Mittelwerte mit dem t-Test für verbundene und unverbundene

Stichproben

Die Berechnungen von Punkt 1 und 2 wurden mit dem Programm Microsoft® Excel

97 (Microsoft Corporation, Redmond, USA) durchgeführt.

Der t-Test für unverbundene Stichproben wurde zum Vergleich der Kontrolltiere mit

den PL-Tieren verwendet. Der t-Test für verbundene Stichproben diente zum

Vergleich der PL-Tiere mit unterschiedlichen Behandlungen untereinander und zu

den PL-Tieren ohne Enzymsubstitution.

Ein Vergleich der beiden Enzymprodukte miteinander war aufgrund des gegenüber

Kreon® reduzierten Proteasegehaltes im Produkt M (siehe 3.1.7 Enzymsubstitution)

für Parameter, die gleichzeitig durch Amylase, Protease und Lipase beeinflusst

wurden (z.B. TS-Verdaulichkeit etc.), nur bedingt möglich (siehe auch 3.2

Ergebnisse).

Die statistischen Vergleiche erfolgten - nach Auswahl der statistischen Methoden mit

dem Institut für Biometrie der Tierärztlichen Hochschule Hannover - mit dem

Programm Statistica (Version 5.1; StatSoft, Inc., Tulsa, USA). Ein Datensatz wurde

exemplarisch sowohl in Statistica als auch in SAS berechnet. Es ergaben sich

identische Signifikanzwerte.

Statistische Auffälligkeiten sind mit einer vergleichsbezogenen Irrtumswahr-

scheinlichkeit von p<0,05 im Folgenden mit unterschiedlichen Buchstaben

gekennzeichnet.


42

3.2 Ergebnisse

Bei der Darstellung der einzelnen Parameter wurden die Behandlungsgruppen

gemeinsam aufgeführt. Statistisch sind ebenfalls alle Versuche gegeneinander als

verschiedene Behandlungen getestet worden. Beim Vergleich der beiden

Enzymprodukte miteinander ist aber zu beachten, dass aufgrund des gegenüber

Kreon® reduzierten Protease-Gehaltes im Produkt M (siehe 3.1.7 Enzymsubstitution)

für Parameter, bei denen von einem synergistischen Effekt von Amylase, Protease

und Lipase ausgegangen werden musste (z.B. TS-Verdaulichkeit, oS-Verdaulichkeit

etc.), die Vergleichbarkeit eingeschränkt war. Nur bei Parametern, die vornehmlich

durch die Wirkung nur eines Enzyms beeinflusst wurden (z.B. Stärke-Verdaulichkeit,

Protein-Verdaulichkeit), war ein Vergleich der beiden Enzymprodukte zwischen

Behandlungsgruppen mit gleichen Enzymeinheiten pro Mahlzeit sinnvoll. Bei

Parametern, die auf eine Protease-Wirkung zurückgehen, waren PL M24 und PL K8

zu vergleichen. Bei Parametern, die durch Amylase- und/oder Lipase-Wirkung

beeinflusst wurden, war der Vergleich zwischen PL M8 u. PL K8 bzw. PL M24 u. PL

K24 zu ziehen. Dies ist bei der Darstellung der Ergebnisse also grundsätzlich zu

berücksichtigen.

In die Auswertung der Untersuchungen wurden nur Daten von Tieren einbezogen,

die über den gesamten Versuchszeitraum ohne klinisch erkennbare Störungen

blieben. Die Tiere nahmen das Versuchsfutter zu jedem Zeitpunkt vollständig und

zügig auf. Das Tier mit der Nummer 40 verstarb gegen Ende der Versuche. Die

Ursache hierfür konnte auch mittels weitergehender Untersuchungen nicht geklärt

werden. Ein statistischer Vergleich der Versuche PL M24 mit PLM40 war für den

mikrobiellen Besatz des Ileumchymus nicht möglich. Aufgrund fehlenden

Chymusabsatzes (zum Zeitpunkt der Probennahme) bei einigen Tieren, war nur ein

Tier in beiden Versuchen identisch.


43

3.2.1 Ileumchymusmengen und Parameter der Chymusqualität

3.2.1.1 Trockensubstanzanflutung am Ileumende

Die am 20.-22. Tag der Ileumchymussammlung über je 12 Stunden ermittelten TS-

Mengen wurden zunächst gemittelt und dann auf 100 % Cr2O3-Wiederfindung

korrigiert. Die in 12 Stunden am terminalen Ileum anflutende TS-Menge war bei den

Kontrolltieren mit 45,0 g TS nur etwa ein Drittel so groß wie bei den pankreasgang-

ligierten Tieren ohne Enzymsupplementierung (PL 0: 127 g TS/12 h; Abb. 2). Unter

dem Einsatz des Produktes M verringerte sich die in 12 Stunden anflutende TS-

Menge signifikant gegenüber den im Versuch PL 0 beobachteten Werten (außer PL

M24), war aber mehr als doppelt so hoch wie bei den Kontrolltieren. Tendenziell

konnte ein dosisabhängiger Effekt des Produktes M beobachtet werden, der sich

aber statistisch nicht sichern ließ.

Die Supplementierung von Kreon® hatte eine signifikante Verringerung der TS-

Menge auf 65,1 g bzw. 64,1 g in 12 Stunden (PL K8 bzw. PL K24) zur Folge.

��

��

��

��

��

��

��

104,2 97,565,1 64,1

45,0

127108

0

20

40

60

80

100

120

140

Kontrolle PL 0 PL M8 PL M24 PL M40 PL K8 PL K24

Behandlung

TS-M

enge

(g T

S/12

h)

a

cb,cc

b

d d

Abb. 2: Mittlere TS-Menge (g/12 h) am terminalen Ileum bei Kontrolltieren und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (Mittelwert aus drei Versuchstagen; chromkorrigiert; MW±SD; p<0,05)


44

3.2.1.2 Kinetik der Trockensubstanzanflutung (% TS/2 h)

Der Chymus wurde im Versuch in Fraktionen zu je 2 Stunden gesammelt (0–12

Stunden postprandial; ppr.). Werden die sechs einzelnen TS-Fraktionen jeweils auf

die Gesamt-TS-Menge (=100 %) bezogen, so lässt sich die Kinetik des relativen TS-

Flusses über den Zeitraum von 12 Stunden darstellen. Der maximale TS-Fluss war

bei den Kontrolltieren im Zeitraum 2-4 h ppr. zu verzeichnen, während bei den Tieren

im Versuch PL 0 der maximale Wert im Zeitraum 4-6 h ppr. erreicht wurde (Abb. 3

oben). Sowohl bei Zulage des Produktes M als auch von Kreon® glich die Kinetik der

TS-Anflutung derjenigen der PL-Tiere ohne Enzymsupplementierung (Abb. 3 Mitte

bzw. unten). Eine Ausnahme bildete der Versuch PL M40, bei dem bereits im

Zeitraum 2-4 h ppr. maximale TS-Mengen anfluteten.


45

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

01020304050

0-2 h 2-4 h 4-6 h 6-8 h 8-10 h 10-12 h

Zeitraum der Probennahme (h ppr.)

rel.

TS-F

luss

(% T

S/2

h)�� Kontrolle

�� PL 0

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��0

10

20

30

40

50

0-2 h 2-4 h 4-6 h 6-8 h 8-10 h 10-12 h


rel.

TS-F

luss

(% T

S/2

h)

��PL M8

��PL M24

��PL M40

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

0

10

20

30

40

50

0-2 h 2-4 h 4-6 h 6-8 h 8-10 h 10-12 h


rel.

TS-F

luss

(% T

S/2

h) ��PL K8

��PL K24

Abb. 3: Relativer TS-Fluss (% TS/2 h) über den Zeitraum 0-12 h ppr. bei Kontrolltieren und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (oben: keine Enzymzulage, Mitte: Produkt M, unten: Kreon®; Mittelwert aus drei Versuchstagen; MW ± SD)


46

3.2.1.3 Trockensubstanzgehalt im Ileumchymus

Der prozentuale Anteil der Trockensubstanz an der ursprünglichen Substanz war im

Mittel über die drei Versuchstage bei den Kontrolltieren mit 11,8 % TS am

geringsten. Die PL-Tiere ohne Enzymsupplementierung zeigten einen signifikant

höheren TS-Gehalt im Ileumchymus (19,0 % TS). Dem Einsatz des Produktes M

folgte eine tendenzielle Verringerung des TS-Gehaltes gegenüber dem Versuch PL 0

(signifikant für PL M40), dieser war mit über 16 % TS aber deutlich höher als bei den

Kontrolltieren (Abb. 4). Kreon® senkte den TS-Gehalt im Ileumchymus der PL-Tiere

auf das Niveau der Kontrolltiere. Ein dosisabhängiger Effekt ließ sich bei beiden

Präparaten nicht erkennen.

��

��

��

��

��

��

��

11,8

19,0 16,7 17,7 16,713,5 13,5

0

5

10

15

20

25


Behandlung

TS-G

ehal

t (%

der

uS)

a

b b,c b,c c

a,d a,d

Abb. 4: TS-Gehalt im Ileumchymus (% der uS) bei Kontrolltieren und

pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (Mittelwert aus drei Versuchstagen; MW±SD; p < 0,05)

3.2.1.4 Mittlerer pH-Wert im Ileumchymus

Der mittlere pH-Wert im Chymus der Kontrolltiere war mit 7,98 signifikant höher als

der Wert der pankreasgangligierten Tiere ohne Enzymzulage. Diese wiesen mit 7,04

den niedrigsten pH-Wert in den Behandlungsgruppen auf (Abb. 5). Die Tiere mit

Supplementierung des Produktes M zeigten mit Ausnahme des Versuches PL M8

(7,13; p=0,049) den PL-Tieren ohne Enzymsubstitution vergleichbare Werte. Dem

Einsatz von Kreon® folgte dosisunabhängig eine Erhöhung des Chymus-pH-Wertes


47

auf 7,53 bzw. 7,60 (PL K8 bzw. PL K24). Dies war signifikant höher als bei den PL-

Tieren ohne Enzymzulage, jedoch signifikant niedriger gegenüber den Kontrolltieren.

6,0

6,5

7,0

7,5

8,0

8,5


Behandlung

pH-W

ert

a

b cb,c,d,g

b,c,d,e

f,gf

Abb. 5: Mittlere pH-Werte im Ileumchymus bei Kontrolltieren und pankreasgang-

ligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (Mittelwert aus vier Versuchstagen; MW±SD; p<0,05)

3.2.1.5 Viskosität

Die Messung der Viskosität erfolgte im partikelfreien Überstand nach zweifacher

Zentrifugation des Chymus. Aus den sechs Einzelwerten des 17. Versuchstages

wurde der Mittelwert berechnet (Abb. 6). Im Ileumchymusüberstand der Kontrolltiere

wurde ein Viskositätswert von 2,20 mPas*s ermittelt. In den Behandlungsgruppen PL

M8, PL M24 und PL M40 wurden signifikant niedrigere Werte zwischen 1,60 mPas*s

und 1,71 mPas*s ermittelt. Dosisabhängige Veränderungen konnten für die

Behandlung mit dem Produkt M nicht nachgewiesen werden. Der Wert der

pankreasgangligierten Tiere ohne Enzymzulage (1,95 mPas*s) war statistisch nur

vom Wert der Tiere der Behandlungsgruppe PL M40 (1,61 mPas*s) zu

unterscheiden. Die Werte der Kreon®-Gruppen waren mit 2,24 mPas*s und 2,31

mPas*s auf dem Niveau der Kontroll- bzw. PL-Tiere ohne Enzymsupplementierung.


48

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0


Behandlung

Visk

ositä

t (m

Pas*

s)

aa,b

b,c b,c,dc,d,e

a,b,f a,b,d

Abb. 6: Mittlere Viskosität (mPas*s) des Ileumchymusüberstandes bei Kontrolltieren

und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (Mittelwerte des 17. Versuchstages; MW±SD; p<0,05)

3.2.1.6 Mikrobieller Besatz des Ileumchymus und Parameter mikrobieller Aktivität

3.2.1.6.1 Keimzahlen (log KBE/g uS)

Bei der statistischen Auswertung der Keimzahlen im Ileumchymus war ein Vergleich

des Versuches PL M24 mit PL M40 nicht möglich, da aufgrund fehlenden

Chymusabsatzes bei einigen Tieren (zum Zeitpunkt der Entnahme der

mikrobiologischen Probe) nur ein Tier in beiden Versuchen identisch war.

Escherichia coli

Im Chymus der Kontrolltiere wurden 7,53 log KBE/g uS E. coli ermittelt (Abb. 7). Mit

der Ligatur des Pankreasganges waren sowohl bei den Tieren ohne Enzymzulage

(8,19 log KBE/g) als auch mit Zulage von Kreon® (7,85 bzw. 7,96 log KBE/g)

tendenziell höhere Keimzahlen an E. coli gegenüber den Kontrolltieren zu

verzeichnen. Statistisch signifikant erhöht waren die Werte in den

Behandlungsgruppen PL M8, PL M24 und PL M40, wobei im Versuch PL M24 mit

9,24 log KBE/g der höchste Wert gemessen wurde. Im Vergleich zu den PL-Tieren


49

ohne Enzymsupplementierung befanden sich die Keimzahlen statistisch auf gleichem

Niveau in allen Behandlungsgruppen.

��

��

��

��

��

��

��

7,53 8,19 8,459,24 8,96

7,85 7,96

4

56

7

89

10


Behandlung

E. c

oli

(log

KBE/

g uS

)

aa,b,c,d a,b,c,d a,b,c,d

b,c,db,db,c

Abb. 7: Keimzahlen (log KBE/g uS) von E. coli im Ileumchymus von

Kontrollschweinen und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (MW±SD; p<0,05)

Clostridium perfringens

Der Chymus der Kontrolltiere enthielt 6,17 log KBE/g uS von Cl. perfringens (Abb. 8).

Dieser Wert stieg bei den PL-Tieren ohne Enzymsupplementierung auf 8,33 log

KBE/g uS an (p=0,031). Dem Einsatz beider Enzymprodukte folgte eine Verringerung

der Keimzahlen (Kreon® stärker als das Produkt M). Die Werte waren statistisch nicht

signifikant niedriger als bei den PL-Tieren ohne Enzymsubstitution, aber auch nicht

signifikant erhöht gegenüber den Kontrolltieren.


50

��

��

��

��

��

��

��

6,17

8,337,50 7,66 7,95

6,247,15

4

56

7

89

10


Behandlung

Cl. p

erfri

ngen

s (log K

BE/g

uS

) a,b,d

b,c,d

a,b,ca a,b,c,d a,b,c,da,b,c,d

Abb. 8: Keimzahlen (log KBE/g uS) von Cl. perfringens im Ileumchymus von


Gramnegative Anaerobier

Die Zahl der gramnegativen Anaerobier zeigte nur tendenzielle Veränderungen bei

Pankreasgangligatur und nachfolgendem Enzymeinsatz. Die PL-Tiere ohne

Enzymzulage wiesen im Ileumchymus mit 8,00 log KBE/g uS geringfügig weniger

gramnegative Anaerobier auf als die Kontrolltiere (8,39 log KBE/g uS). Mit steigender

Dosis des Produktes M erhöhten sich die Keimzahlen von 7,92 log KBE/g uS (PL

M8) auf 8,86 log KBE/g uS (PL M40). Die Werte der Gruppen mit Supplementierung

von Kreon® waren mit 7,41 bzw. 7,73 log KBE/g uS wenig niedriger als in den

übrigen Gruppen, aber für PL K8 signifikant gegenüber den Kontrolltieren (p=0,044;

Tab. XI).


Die Veränderungen der Zahl an Streptokokken/Enterokokken im Ileumchymus bei

Pankreasgangligatur und Enzymsubstitution waren geringfügig. Für die Kontrolltiere

wurden 8,64 log KBE/g uS bestimmt (Tab. XII). In den übrigen Behandlungsgruppen

wurden Werte zwischen 8,18 und 9,03 log KBE/g uS ermittelt, die sich statistisch

nicht von denen der Kontrolltiere unterschieden.


51

Laktobazillen

Unter dem Einfluss der Pankreasgangligatur reduzierte sich die Zahl der

Laktobazillen signifikant von 7,87 log KBE/g uS bei den Kontrolltieren auf 7,07 log

KBE/g uS bei den PL-Tieren ohne Enzymsupplementierung (Abb. 9). Bei Einsatz des

Produktes M stieg die Anzahl der Keime auf 7,45 log KBE/g uS (PL M8) bzw. 7,86

log KBE/g uS (PL M24) an. Im Versuch PL M40 wurde ein mittlerer Gehalt an

Laktobazillen von 7,04 log KBE/g uS ermittelt. Die Supplementierung von Kreon®

hatte ebenfalls eine Erhöhung der Keimzahlen auf das Niveau der Kontrolltiere zur

Folge (7,49 bzw. 8,20 log KBE/g uS). Statistisch waren die Behandlungsgruppen mit

Enzymeinsatz nicht von den Kontroll- bzw. PL-Tieren ohne Enzymsubstitution zu

unterscheiden. Eine Ausnahme bildete hier der Versuch PL K24 in dem signifikant

höhere Gehalte an Laktobazillen im Vergleich zu den PL-Tieren ohne Enzym-

supplementierung ermittelt wurden.

��

��

��

��

��

��

��

7,87 7,07 7,45 7,867,04 7,49 8,20

456789

10


Behandlung

Lakt

obaz

illen

(lo

g KB

E/g

uS)

a,b,c,da,b,c,da,b,c,d a,b,ca

b,ca,d

Abb. 9: Keimzahlen (log KBE/g uS) von Laktobazillen im Ileumchymus von



52

3.2.1.6.2 Lipopolysaccharid-Gehalt im Ileumchymus 4-6 Stunden ppr.

Der LPS-Gehalt im Chymus wurde, als Ausdruck der Besiedlung mit gramnegativen

Bakterien, im Zeitraum 4-6 Stunden ppr. gemessen, da zu diesem Zeitpunkt bei allen

Tieren ein hoher Chymusfluss zu verzeichnen war. Im Ileumchymus der Kontrolltiere

wurde nur ein geringer LPS-Gehalt ermittelt (15,7 µg/g uS). Die Tiere im Versuch PL

0 zeigten, bei erheblicher individueller Schwankung, mit 120 µg/g uS die höchsten

Werte. Unter Einsatz der mikrobiellen Enzyme verringerte sich der LPS-Gehalt auf

104 µg/g uS (PL M8) und 38,1 µg/g uS (PL M24) bzw. 73,3 µg/g uS (PL M40).

Kreon® beeinflusste die Konzentration an LPS im Chymus deutlicher. Ausgehend von

42,5 µg/g uS im Versuch PL K8, wurde im Versuch PL K24 (14,9 µg/g uS) der Wert

der Kontrolltiere erreicht (Abb. 10).

��

��

��

��

��

��

��38,1 73,3 42,5

104120

0

50

100

150

200

250


Behandlung

LPS-

Geh

alt (

µg/g

uS)

a,b,c,d

a,b,c,d

a,b,c,d

a,b,c,d

a,b,d(14,9)

a,b,ca

(15,7)

Abb. 10: Lipopolysaccharid-Gehalte im Ileumchymus von Kontrolltieren und

pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage; Messung im Zeitraum 4-6 Stunden ppr. (MW±SD; p<0,05)

3.2.1.6.3 L-Laktat-Gehalt im Ileumchymus 4-6 Stunden ppr.

Bei den L-Laktat-Gehalten im Chymus waren starke individuelle Unterschiede

zwischen den einzelnen Tieren zu verzeichnen, die sich in großen Standard-

abweichungen ausdrückten (Abb. 11). Tendenziell ließ sich aber feststellen, dass die


53

Kontrolltiere die geringsten L-Laktat-Gehalte aufwiesen (0,86 mmol/g uS). Bei

Pankreasgangligatur erhöhte sich dieser Wert auf durchschnittlich 16,8 mmol/g uS.

Der nachfolgende Einsatz beider Enzympräparate führte zu einer Senkung der L-

Laktat-Gehalte unter den Wert der PL-Tieren ohne Enzymsupplementierung (außer

im Versuch PL M24; 29,7 mmol/g uS), die Gehalte waren aber deutlich über denen

der Kontrolltiere (statistisch abgesichert nur für PL M40).

��

��

��

��

��

��

��

16,829,7

12,19,377,170

10

20

30

40

50

60


Behandlung

L-La

ktat

(mm

ol/k

g uS

)

a,b,c,d,e

a,b,c,e(5,17)

a,b,c,d,e

a,b,c,d,e

a,b,c,ea

(0,86)

b,d

Abb. 11: L-Laktat-Gehalte im eiweißfreien Ileumchymusüberstand von Kontrolltieren

und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage; Messung im Zeitraum 4-6 Stunden ppr. (MW±SD; p<0,05)

3.2.1.6.4 NH3-Konzentration im Ileumchymus

Die im Chymusüberstand gemessene mittlere NH3-Konzentration betrug im

Kontrollversuch 13,2 mmol/kg uS. Bei den PL-Tieren ohne Enzymsubstitution

verringerte sich dieser Wert signifikant auf 2,31 mmol/kg uS (Abb. 12). In den

Versuchen mit dem Produkt M wurden NH3-Gehalte zwischen 3,11 und 4,79 mmol/kg

uS ermittelt (signifikant für PL M40 gegen PL 0). Bei Einsatz von Kreon® in hoher

Dosierung (PL K24) stieg der NH3-Gehalt im Chymus auf 8,02 mmol/kg uS.


54

��

��

��

��

��

��

��2,31 4,49 3,11 4,79 3,42

8,02

13,2

0,0

4,0

8,0

12,0

16,0

20,0


Behandlung

NH3-G

ehal

t (m

mol

/kg

uS)

a

b

cb,c

b,c b,c

a,c

Abb. 12: Mittlere NH3-Konzentrationen im Überstand des Ileumchymus bei

Kontrolltieren und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzym-zulage (Mittelwert des 17. Versuchstages; MW±SD; p<0,05)

3.2.1.6.5 Konzentration flüchtiger Fettsäuren im Ileumchymus 4-6 h postprandial

Die Summe der Gehalte an flüchtigen Fettsäuren im Ileumchymus 4-6 Stunden

postprandial war bei den Kontrolltieren mit 18,9 mmol/kg uS geringer als in den

übrigen Behandlungsgruppen (Tab. XVII). Tendenziell erhöhte sich der Gehalt an

FFS mit der Pankreasgangligatur (29,0 mmol/kg uS, PL 0) und verringerte sich

wieder geringfügig bei Enzymzulage auf Werte zwischen 23,9 und 26,1 mmol/kg uS

(außer PL M24: 51,1 mmol/kg uS). Statistisch ließen sich diese Unterschiede aber

nicht absichern.

3.2.1.6.6 Fermentationsmuster der flüchtigen Fettsäuren im Ileumchymus 4-6

Stunden ppr.

Um das Fermentationsmuster der FFS darstellen zu können, wurden die Gehalte der

einzelnen Fettsäuren jeweils auf die Gesamtsumme der FFS (=100 %) bezogen. Die

Essigsäure (C2) war mit über 60 % in allen Behandlungsgruppen die prominenteste

flüchtige Fettsäure im Ileumchymus gefolgt von Propionsäure (C3) und n-Buttersäure


55

(n-C4). Bei Ligatur des Pankreasganges war eine Verschiebung im Fermentations-

muster zu beobachten, die sich in einem erhöhten Anteil an n-Buttersäure

ausdrückte (Abb. 13 oben). Dies geschah zu Lasten der Propionsäure und der i-

Buttersäure (i-C4) bzw. i- und n-Valeriansäure (i- und n-C5). Bei Zulage des

Produktes M fiel zunächst der Essigsäure- und n-Buttersäureanteil bei steigendem

Propionsäuregehalt (PL M8 und PL M24) im Vergleich zu den PL-Tieren ohne

Enzymsubstitution (Abb. 13 Mitte). Im Versuch PL M40 entsprach das Muster jedoch

wieder dem der PL-Tiere ohne Enzymsupplementierung. Das Fermentationsmuster

der flüchtigen Fettsäuren im Ileumchymus der mit Kreon® behandelten Tieren glich

im wesentlichen dem der Kontrolltiere (Abb. 13 unten).


56

��

��

��

��

��

��

�� 0

20

40

60

80

100

C2 C3 i-C4 n-C4 i-C5 n-C5

FFS

(mm

ol/1

00 m

mol

)

�� Kontrolle��

PL 0

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

0

20

40

60

80

100


FFS

(mm

ol/1

00 m

mol

)

��PL M8��

�� PL M24��

PL M40

��

��

��

��

��

��

0

20

40

60

80

100


FFS

(mm

ol/1

00 m

mol

)

�� PL K8��

PL K24

Abb. 13: Fermentationsmuster der flüchtigen Fettsäuren im Ileumchymus 4-6

Stunden ppr. bei Kontrolltieren und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (oben: keine Enzymzulage, Mitte: Produkt M, unten: Kreon®; Mittelwert aus drei Versuchstagen; MW ± SD)


57

3.2.2 Kotmengen und Parameter der Kotqualität

3.2.2.1 Trockensubstanzmengen

Die mittlere täglich abgesetzte Kot-TS-Menge war bei den Kontrolltieren (43,3 g

TS/d) signifikant niedriger als in allen übrigen Behandlungsgruppen. Die PL-Tiere

ohne Enzymsupplementierung wiesen die höchste TS-Menge auf (78,9 g TS/d). Mit

Einsatz des Produktes M verringerte sich die Faeces-TS-Menge dosisunabhängig

auf Werte zwischen 60 und 70 g TS/d (signifikant für PL M8; Abb. 14). Unter Kreon®-

Einsatz sank die täglich abgesetzte Faeces-TS-Menge deutlich auf ca. 54 g TS/d

(p=0,004 bzw. 0,011).

��

��

��

��

��

��

��

43,4

78,9 69,8 63,6 70,154,4 53,1

0

20

40

60

80

100


Behandlung

TS-M

enge

(g T

S/d)

a

b,c,dc,d b,c

e e

b

Abb. 14: Mittlere täglich abgesetzte Kot-TS-Menge (g TS/d) bei Kontrolltieren und

pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (Mittelwert aus fünf Sammeltagen; chromkorrigiert; MW±SD; p<0,05)

3.2.2.2 Trockensubstanzgehalt in den Faeces

Der Trockensubstanzgehalt in den Faeces wurde über die fünf Sammeltage

gemittelt. Der höchste Wert mit 66,2 % konnte in der Kontrollgruppe beobachtet

werden. Nach Ligatur des Pankreasganges zeigten die Tiere einen signifikant

niedrigeren TS-Gehalt (47,5 %) in den Faeces. In den Versuchen mit dem Produkt M

stieg dieser Wert um etwa 5-13 Prozentpunkte an (Abb. 15). Der Einsatz von Kreon®

hatte in der niedrigen Dosierung eine signifikante Erhöhung des TS-Gehaltes auf das


58

Niveau der Kontrolltier zur Folge (60,9 %), während in der hohen Dosierung diese

Veränderung moderater ausfiel (55,5 %).

��

��

��

��

��

��

��

66,247,5 52,7 61,0 52,7 60,9 55,5

0

20

40

60

80


Behandlung

TS-G

ehal

t (%

der

uS)

a

cb

a,b,c a,b,ca,b,ca,c

Abb. 15: TS-Gehalt der Faeces (% der uS) bei Kontrolltieren und

pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (Mittelwert aus fünf Sammeltagen; MW±SD; p<0,05)

3.2.2.3 pH-Wert in den Faeces

Die Messung des pH-Wertes in den Faeces erfolgte direkt im Homogenisat der 1:4

verdünnten „Frischkot-Proben“ (Rektuminhalt). Bei den Kontrolltieren wurden die

höchsten pH-Werte gemessen (im Mittel 7,41; Abb. 16), während die PL-Tiere ohne

Enzymsupplementierung tendenziell niedrigere Werte aufwiesen (im Mittel 7,20). In

den Versuchsgruppen mit Supplementierung des Produktes M waren die pH-Werte

deutlich tiefer als in der Kontrollgruppe (6,78 bis 6,96, signifikant für PL M8 und PL

M40). Bei Einsatz von Kreon® variierten die pH-Werte hingegen wieder im Bereich

von 7,2–7,3.


59

6,0

6,5

7,0

7,5

8,0


Behandlung

pH-W

ert

a

b,c,d,e

a,b,c,d,e

b,c,d,e

a,b,d,f a,b,fa,b,c,d,e,f

Abb. 16: pH-Werte im Rektuminhalt von Kontrolltieren und pankreasgangligierten

Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (MW±SD; p<0,05

3.2.2.4 Mikrobieller Besatz der Faeces und Parameter mikrobieller Aktivität

3.2.2.4.1 Keimzahlen (log KBE/g uS)

Escherichia coli

Die Kontrolltiere wiesen die geringsten Keimzahlen an E. coli in den Faeces auf (7,02

log KBE/g uS; Tab. XXV). Nach Pankreasgangligatur stieg die Zahl von E. coli bei

den Tieren ohne Enzymsupplementierung signifikant auf 8,74 log KBE/g uS an. Der

nachfolgende Einsatz beider Enzympräparate verringerte die E. coli-Keimzahlen nur

sehr geringfügig auf 8,41 bzw. 8,34 log KBE/g uS (PL M40 bzw. PL K24; p>0,05).

Clostridium perfringens

Im Zuge der Ligatur des Pankreasganges erhöhte sich die Keimzahl von Cl.

perfringens signifikant von 7,26 log KBE/g uS (Kontrolltieren) auf 8,48 log KBE/g uS

(PL-Tiere ohne Enzymsupplementierung; Abb. 17). In den Behandlungsgruppen mit

Enzymzulage wurden, mit Ausnahme des Versuches PL M8 (7,96 log KBE/g uS),

signifikant höhere Keimzahlen gemessen als in der Kontrollgruppe. Die Werte waren

bei Einsatz von Kreon® mit 8,02 und 8,11 log KBE/g uS geringfügig niedriger als in

den Versuchen PL M24 und PL M40 (8,46 und 8,65 log KBE/g uS), aber in allen


60

Gruppen (auch PL M8) nicht signifikant unterschiedlich zu den PL-Tieren ohne

Enzymsubstitution.

��

��

��

��

��

��

��

7,268,48 7,96 8,46 8,65 8,02 8,11

4

5

6

7

8

9

10


Behandlung

Cl. p

erfri

ngen

s (lo

g KB

E/g

uS)

b

a

a,b bb

b b

Abb. 17: Keimzahlen (log KBE/g uS) von Clostridium perfringens in den Faeces von


Gramnegative Anaerobier

Die Zahl der gramnegativen Anaerobier blieb sowohl bei Pankreasgangligatur als

auch nachfolgendem Enzymeinsatz im wesentlichen unverändert. Es wurden

Keimzahlen zwischen 8,2 und 8,8 log KBE/g uS ermittelt (Tab. XXVII). Tendenziell

waren die Werte in den Gruppen der PL-Tiere - mit Ausnahme des Versuches PL

K24 - geringfügig höher als bei den Kontrolltieren.


Die Ligatur des Pankreasganges war von einer deutlichen Steigerung (p=0,005) der

Keimzahlen von Streptokokken/Enterokokken begleitet. Bei Einsatz des Produktes M

variierte die Zahl der Keime dosisunabhängig zwischen 9,0 und 9,5 log KBE/g uS

(nicht signifikant gegenüber PL 0). Im Versuch PL K8 war die Zahl der

Streptokokken/Enterokokken signifikant geringer als in der Gruppe der PL-Tiere ohne

Enzymsupplementierung. In hoher Dosierung (PL K24) wurde mit 7,64 log KBE/g uS

das Niveau der Kontrolltiere erreicht (Abb. 18).


61

��

��

��

��

��

��

��

7,27

9,68 9,46 9,02 9,33 9,037,64

456789

1011


Behandlung

Stre

ptok

okke

n/En

tero

kokk

en(lo

g KB

E/g

uS) a

b,c,d,e b,c,d,e,f b,c,d,e,fa,b,c,d,e,f d,e,f

a,d

Abb. 18: Keimzahlen (log KBE/g uS) von Streptokokken/Enterokokken in den

Faeces von Kontrollschweinen und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (MW±SD; p<0,05)

Laktobazillen

Signifikante Unterschiede zwischen den Behandlungsgruppen konnten in Bezug auf

die Keimzahlen von Laktobazillen nicht beobachtet werden. In den Faeces wurden

6,85 bis 7,70 log KBE/g uS Laktobazillen nachgewiesen (Tab. XXIX). Tendenziell

wiesen die pankreasgangligierten Tiere die höheren Werte auf. Mit steigender

Enzymdosierung verringerten sich die Keimzahlen von Laktobazillen geringfügig,

wobei Kreon® stärkeren Einfluss hatte als das Produkt M.

3.2.2.4.2 Lipopolysaccharid-Gehalt in den Faeces

Ein statistischer Vergleich der Versuche PL M24 und PL K24 konnte nicht

durchgeführt werden, da im Versuch PL M24 nur drei Tiere beprobt werden konnten,

von denen nur zwei mit den Tieren des Versuches PL K24 übereinstimmten

(gepaarter t-Test nicht durchführbar). Bei den Kontrolltieren fand sich im

Rektuminhalt mit 15,4 µg/g uS ein deutlich niedrigerer Lipopolysaccharid-Gehalt als

in den übrigen Behandlungsgruppen. Die pankreasgangligierten Tiere ohne

Enzymzulage wiesen den höchsten LPS-Gehalt auf (193 µg/g uS). Unter dem

Einsatz des Produktes M reduzierte sich dieser auf 100 bis 150 µg/g uS.


62

Kreon® hatte einen wesentlich stärkeren Effekt. In beiden Dosierungen wurden Werte

von etwa 60 µg/g uS ermittelt (Abb. 19).

��

��

��

��

��

��

��

193149

100142

58,459,40

50

100

150

200

250

300


Behandlung

LPS-

Geh

alt (

µg/g

uS)

a(15,4)

b

b,c

a,b,ccb

b,c

Abb. 19: Lipopolysaccharid-Gehalte im Rektuminhalt von Kontrolltieren und

pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (MW±SD; p<0,05)

3.2.2.4.3 Konzentration flüchtiger Fettsäuren im Kot

Die Summe der Gehalte an flüchtigen Fettsäuren in den Faeces nahm ausgehend

von 98,1 mmol/kg uS bei den Kontrolltieren auf 89,5 mmol/kg uS bei den PL-Tieren

ohne Enzymsupplementierung ab (Tab. XXXI). Mit steigender Dosierung des

Produktes M fiel der Gehalt an flüchtigen Fettsäuren im Kot der Versuchstiere von

94,7 mmol/kg uS (PL M8) auf 66,1 mmol/kg uS (PL M40). Die Tiere der mit Kreon®

behandelten Gruppen wiesen die geringsten Werte auf (PL K8: 59,1 mmol/kg uS; PL

K24: 51,0 mmol/kg uS). Statistisch signifikant waren diese Unterschiede zu den

Kontrolltieren jedoch nicht.


63

3.2.2.4.4 Fermentationsmuster der flüchtigen Fettsäuren im Kot

Analog zum Chymus wurden die Gehalte der einzelnen flüchtigen Fettsäuren jeweils

auf die Gesamtsumme (=100 %) bezogen, um das Fermentationsmuster der

flüchtigen Fettsäuren zu beschreiben. Vorherrschende flüchtige Fettsäure in den

Faeces der Kontrolltiere war die Essigsäure mit einem Anteil von über 70 %, gefolgt

von Propionsäure mit etwa 16 % (Abb. 20 oben). Im Kot der PL-Tiere ohne

Enzymsupplementierung war der Anteil der Essigsäure (6 Prozentpunkte) und der

Propionsäure (2 Prozentpunkte) verringert. Dafür wurden erhöhte Anteile an

i-Buttersäure und i-Valeriansäure (geringfügig auch n-Valeriansäure) ermittelt. Bei

Supplementierung des Produktes M konnten ebenfalls verringerte Anteile an Essig-

und Propionsäure beobachtet werden (Abb. 20 Mitte). Auch hier geschah dies

zugunsten erhöhter Anteile an den längerkettigen flüchtigen Fettsäuren. Mit

steigender Dosierung fand (mit Ausnahme der n-Buttersäure) eine leichte

Verschiebung in Richtung des Fermentationsmusters der Kontrolltiere statt. Während

in der niedrigen Kreon®-Dosierung geringfügig erhöhte Essigsäureanteile - bei

verringerten Propionsäureanteilen - im Vergleich zu den Kontrolltieren ermittelt

wurden, glich das Fermentationsmuster der FFS im Kot der Tiere im Versuch PL K24

im wesentlichen dem der Kontrolltiere (Abb. 20 unten).


64

��

��

��

��

0

20

40

60

80

100


FFS

(mm

ol/1

00 m

mol

)

�� Kontrolle��

PL 0

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

0

20

40

60

80

100


FFS

(mm

ol/1

00 m

mol

)

��PL M8��

�� PL M24�� PL M40

��

��

��

��

0

20

40

60

80

100


FFS

(mm

ol/1

00 m

mol

)

��PL K8��

�� PL K24

Abb. 20: Fermentationsmuster der flüchtigen Fettsäuren im Rektuminhalt von

Kontrolltieren und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (oben: keine Enzymzulage, Mitte: Produkt M, unten: Kreon®; MW±SD)


65

3.2.3 Scheinbare praecaecale und totale Verdaulichkeit von Rohnährstoffen und Stärke

3.2.3.1 Scheinbare praecaecale Verdaulichkeit

• Rohnährstoffe und Stärke Die Kontrolltiere wiesen für alle Rohnährstoffe die höchsten Verdaulichkeitswerte auf.

Nach Pankreasgangligatur nahm die scheinbare praecaecale Verdaulichkeit aller

Rohnährstoffe sehr deutlich ab. Am stärksten betroffen waren die Rohprotein-

Verdaulichkeit sowie die TS- und oS-Verdaulichkeit. Die Zulage beider

Enzympräparationen führte zu einer deutlichen Steigerung der praecaecalen

Verdaulichkeit (außer Rfa-Verdaulichkeit), die Werte der Kontrolltiere wurden aber -

mit Ausnahme der Rohasche-Verdaulichkeit (Tab. XXXIII) - nicht erreicht. Das

Produkt M hatte bezüglich der NfE-Verdaulichkeit erst in der höchsten Dosierung

einen statistisch absicherbaren Effekt.

Bei den Kontrolltieren wurde ein Verdaulichkeitsquotient für die Trockensubstanz

(VQTS) von 80,2 % ermittelt, der sich nach Pankreasgangligatur auf 44,1 % nahezu

halbierte (Abb. 21). Die Zulage des Produktes M steigerte die TS-Verdaulichkeit

dosisabhängig auf 60,7 % bei höchster Dosierung (PL M40; Abb. 21). Nach

Supplementierung von Kreon® stieg die praecaecale TS-Verdaulichkeit auf 71,7 %

(PL K8). Die Erhöhung der Kreon®-Dosierung führte zu keiner wesentlichen weiteren

Steigerung der TS-Verdaulichkeit.

Der Verdaulichkeitsquotient der organischen Substanz (VQoS) war bei den

Kontrolltieren mit 85,8 % sehr hoch, reduzierte sich aber nach Pankreasgangligatur

sehr deutlich (PL 0: 46,9 %). Unter dem Einsatz des Produktes M stieg die

praecaecale Verdaulichkeit der organischen Substanz dosisabhängig von 56,5 % im

Versuch PL M8 auf 64,1 % im Versuch PL M40 (Abb. 22). Die Supplementierung mit

Kreon® hatte einen Anstieg der praecaecalen oS-Verdaulichkeit von über 60 Prozent

auf 76,0 % bzw. 77,1 % (PL K8 bzw. PL K24) zur Folge.


66

��

��

��

��

��

��

��

80,2

44,1 53,3 57,2 60,7 71,7 72,5

0

20

40

60

80

100


Behandlung

VQTS

(%)

adc,dc

b

e e

Abb. 21: Scheinbare praecaecale TS-Verdaulichkeit bei Kontrolltieren und

pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (Indikator-methode mit Cr2O3; MW±SD; p<0,05)

��

��

��

��

��

��

��

85,8

46,9 56,5 60,2 64,1 76,0 77,1

0

20

40

60

80

100


Behandlung

VQoS

(%)

adb,c,dc

b

e e

Abb. 22: Scheinbare praecaecale oS-Verdaulichkeit bei Kontrolltieren und


Der Ligatur des Pankreasganges folgte eine sehr deutliche Verringerung (63

Prozent) der praecaecalen Rohprotein-Verdaulichkeit bei den PL-Tieren ohne

Enzymsubstitution (VQRp: 30,5 %; Abb. 23). Bei Zulage des Produktes M wurde die

praecaecale Rp-Verdaulichkeit signifikant bis auf 68,8 % (PL M40) gesteigert. Kreon®

erhöhte die Rohprotein-Verdaulichkeit bei Einsatz vergleichbarer Protease-Einheiten


67

in ähnlichem Maße wie das Produkt M (PL K8: 71,5 %). Im Versuch PL K24 war die

Verdaulichkeit des Rohproteins signifikant höher als im Versuch PL K8.

��

��

��

��

��

��

��

81,3

30,555,2 66,1 68,8 71,5 76,3

0

20

40

60

80

100


Behandlung

VQR

p (%

)

a

cd,e d e f

b

Abb. 23: Scheinbare praecaecale Rp-Verdaulichkeit bei Kontrolltieren und


Die praecaecale Verdaulichkeit der N-freien Extraktstoffe (VQNfE) war bei den

Kontrolltieren mit 91,8 % sehr hoch (Abb. 24), verringerte sich aber nach

Pankreasgangligatur auf 55,5 %. Das Produkt M zeigte in den Dosierungen PL M8

und PL M24 zwar tendenziell eine geringfügige Erhöhung des Verdaulichkeits-

quotienten, aber erst in der höchsten Dosierung konnte ein Effekt statistisch

nachgewiesen werden, wobei der Wert mit einem Verdaulichkeitsquotienten für die

N-freien Extraktstoffe von 66,3 % weit hinter dem der Kontrolltiere zurück blieb. In

den Versuchen PL K8 und PL K24 war die praecaecale NfE-Verdaulichkeit der PL-

Tiere mit 81 % um ca. 45 Prozent höher als im Versuch PL 0 (PL M40: Steigerung

ca. 9 Prozent).


68

��

��

��

��

��

��

��

91,8

55,5 60,1 61,4 66,381,4 81,1

0

20

40

60

80

100


Behandlung

VQN

fE (%

)

a

bb,c c

d

b

d

Abb. 24: Scheinbare praecaecale NfE-Verdaulichkeit bei Kontrolltieren und

pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (Indikator-methode mit Cr2O3, MW±SD; p<0,05)

Die sehr stark reduzierte Rohfett-Verdaulichkeit stieg bei Einsatz der Enzym-

produkte deutlich (Tab. 9). Sie soll hier aber nicht näher erörtert werden, da die

Versuchsdiät nur einen sehr geringen Rohfettgehalt von ca. 2 % in der TS hatte und

somit Aussagen über die Rohfett-Verdaulichkeit nur bedingt möglich sind.

Die Rohfaser wurde praecaecal nur in geringem Umfang verdaut (Kontrolltiere:

6,39 %). Aufgrund der niedrigen Rfa-Aufnahme (im Mittel ca. 3,5 % Rfa in der

Versuchsdiät) sind erhebliche Schwankungen mit großen Standardabweichungen in

den Verdaulichkeitsquotienten (Tab. 9) der einzelnen Versuche zu verzeichnen ge-

wesen, weshalb auch die Rfa-Verdaulichkeit hier nicht näher betrachtet werden soll.

Tab. 9: Scheinbare praecaecale Verdaulichkeit (%) von Rohfett und Rohfaser bei Kontrolltieren und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzym-zulage (Indikatormethode mit Cr2O3, MW±SD)


VQRfe 88,2±1,70 28,6±8,70 69,8±3,19 66,5±12,4 72,4±3,71 84,6±2,67 79,8±2,18

VQRfa1 6,39±4,88 2,58±5,78 -8,46±8,35 -6,77±5,28 -17,6±8,78 -8,29±9,71 -14,7±16,9

1 negative Werte, d.h. es flutete mehr Rohfaser an, als mit der Mahlzeit überhaupt aufgenommen wurde


69

Die Stärke wurde von den Kontrolltieren praecaecal nahezu vollständig verdaut

(VQStärke: 99,7 %). Die Verdaulichkeit diese Nährstoffes verringerte sich nach

Pankreasgangligatur um 36 Prozent auf 63,5 %. Das Produkt M zeigte erst in der

höchsten Dosierung (PL M40) mit 74,9 % einen statistisch absicherbaren Effekt auf

die praecaecale Stärke-Verdaulichkeit (Abb. 25). Unter Kreon®-Einsatz stieg die

Stärke-Verdaulichkeit im Versuch PL K8 auf 88,9 %, was einer Erhöhung des Wertes

der PL-Tiere ohne Enzymsupplementierung um 40 Prozent entsprach. In der

hinsichtlich der Amylase-Dosierung vergleichbaren Versuchsgruppe mit

Supplementierung des Produktes M (PL M8) war die entsprechende Steigerung um

den Faktor zehn geringer.

��

��

��

��

��

��

��

99,7

63,5 65,9 68,2 74,9 88,9 89,8

0

20

40

60

80

100


Behandlung

VQSt

ärke

(%)

a

bb,c c

d

b

d

Abb. 25: Scheinbare praecaecale Stärke-Verdaulichkeit bei Kontrolltieren und

pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (Indikator-methode mit Cr2O3; MW±SD)

3.2.3.2 Scheinbare Gesamtverdaulichkeit

• Rohnährstoffe und Stärke Die scheinbare Gesamtverdaulichkeit der Rohnährstoffe war bei den Kontrolltieren,

mit Ausnahme der Ra- und NfE-Verdaulichkeit, signifikant höher als in allen übrigen

Behandlungsgruppen. Die Ligatur des Pankreasganges war von einer zum Teil sehr

deutlichen Verringerung der Rohnährstoff-Verdaulichkeit begleitet. Eine Ausnahme

bildete hier die Rfa-Verdaulichkeit, die auch bei den PL-Tieren auf dem Niveau der


70

Kontrolltiere variierte (Tab. 10). Am stärksten betroffen von der Ausschaltung des

exokrinen Pankreas waren die Rfe- und Rp-Verdaulichkeit. Der Zulage der Enzyme

folgte im Allgemeinen eine Steigerung der Gesamtverdaulichkeit bei den PL-Tieren.

Die scheinbare Gesamtverdaulichkeit der Trockensubstanz verringerte sich unter

Pankreasgangligatur von 90,4 % (Kontrolle) auf 82,7 % bei den PL-Tieren ohne

Enzymsupplementierung. Die Supplementierung mit dem Produkt M führte zu einer

etwa 2-5 prozentigen Erhöhung der TS-Gesamtverdaulichkeit bei den PL-

Tieren(p<0,05), ohne dass deutliche Unterschiede durch die Dosierung zu erkennen

waren (Abb. 26). Nach Einsatz von Kreon® stieg die TS-Verdaulichkeit signifikant auf

88,1 bzw. 88,6 % (Abb. 26).

Der hohen Gesamtverdaulichkeit der organischen Substanz bei den Kontrolltieren

(95,6 %) stand eine signifikant reduzierte - aber immer noch sehr hohe - oS-

Verdaulichkeit von 87,6 % bei den PL-Tieren ohne Enzymzulage gegenüber. Die

Gesamtverdaulichkeit der organischen Substanz wurde bei Zusatz des Produktes M

signifikant auf im Mittel 90 % angehoben (Abb. 27). Dem Einsatz von Kreon ® folgte

eine signifikante Steigerung der oS-Verdaulichkeit auf 93,0 bzw. 93,3 %.

��

��

��

��

��

��

��

90,4 82,7 84,9 86,9 85,9 88,1 88,6

0

20

40

60

80

100


Behandlung

VQTS

(%)

a b c,d edc e

Abb. 26: Scheinbare Gesamtverdaulichkeit der Trockensubstanz bei Kontrolltieren

und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (Indikator-methode mit Cr2O3; MW±SD; p<0,05)


71

��

��

��

��

��

��

��

95,6 87,6 89,9 91,8 90,2 93,0 93,3

0

20

40

60

80

100


Behandlung

VQoS

(%)

a b cd ed f

Abb. 27: Scheinbare Gesamtverdaulichkeit der organischen Substanz bei Kontroll-

tieren und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (Indikatormethode mit Cr2O3; MW±SD; p<0,05)

Für das Rohprotein wurde bei den Kontrolltieren ein Verdaulichkeitsquotient von

91,7 % ermittelt. Dieser Wert fiel bei Ligatur des Pankreasganges ohne Enzym-

supplementierung um 23 Prozent auf 67,5 % (Abb. 28). Der Supplementierung des

Produktes M folgte bei hoher Dosierung eine signifikante Anhebung des

Verdaulichkeitsqutienten für Rohprotein auf 86,4 %. Im Versuch PL K8 stieg die Rp-

Gesamtverdaulichkeit der PL-Tiere in gleichem Maße wie bei Einsatz des

Produktes M in der entsprechenden Dosierung hinsichtlich der Proteaseeinheiten (PL

M24: 84,4 %) auf 83,8 %. Dieser Wert wurde im Versuch PL K24 signifikant auf 87,2

% erhöht.


72

��

��

��

��

��

��

��

91,767,5 74,8 84,4 86,4 83,8 87,2

0

20

40

60

80

100


Behandlung

VQR

p (%

)

ab c d,e,f d,e,g d,f d,g

Abb. 28: Scheinbare Gesamtverdaulichkeit des Rohproteins bei Kontrolltieren und


Die N-freien Extraktstoffe wurden von den Kontrolltieren zu 97,7 %, von den PL-

Tieren - mit Ausnahme der Tiere im Versuch PL M40 - zu über 95 % verdaut (Abb.

29). In den Versuchen mit dem Produkt M kam es zu einem Absinken der NfE-

Verdaulichkeit von 96,2 % (PL M8) auf 92,9 % (PL M40). Die Werte der Gruppen mit

Kreon®-Supplementierung entsprachen nahezu denen der PL-Tiere ohne

Enzymzulage.

��

��

��

��

��

��

��

97,7 96,8 96,2 95,6 92,9 97,0 96,3

0

20

40

60

80

100


Behandlung

VQN

fE (%

)

a a,b,c,d,f,g b,c,g b,d e b,f,g b,c,f,g

Abb. 29: Scheinbare Gesamtverdaulichkeit der N-freien Extraktstoffe bei

Kontrolltieren und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzym-zulage (Indikatormethode mit Cr2O3; MW±SD; p<0,05)


73

Die praecaecal nicht verdaute Stärke wurde im Dickdarm nahezu vollständig

abgebaut. Im Kot der PL-Tiere ohne Enzymsupplementierung befand sich weniger

als 1 g Stärke. Daraus ergab sich eine Gesamtverdaulichkeit der Stärke von 99,8 %.

Damit konnte auch für die übrigen Behandlungsgruppen eine ebenso hohe Stärke-

Gesamtverdaulichkeit unterstellt werden.

Die Gesamtverdaulichkeit von Rohfett und Rohfaser soll aufgrund der geringen

Aufnahmen dieser Rohnährstoffe mit dem Versuchsfutter (siehe 3.2.3.1 Scheinbare

praecaecale Verdaulichkeit) nicht näher besprochen werden (VQ: siehe Tab. 10).

Tab. 10: Scheinbare Gesamtverdaulichkeit (%) von Rohfett und Rohfaser bei Kontrolltieren und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzym-zulage (Indikatormethode mit Cr2O3, MW±SD)


VQRfe 81,3±3,67 8,43±12,4 56,1±8,38 64,6±4,52 62,4±8,67 72,3±4,31 72,8±5,95

VQRfa 90,3±2,17 90,0±2,13 89,6±4,04 90,7±1,28 83,2±8,98 89,0±4,29 90,2±1,47

3.2.4 Postileale Verdauung von Trockensubstanz, organischer Substanz, Rohprotein und N-freien Extraktstoffen

Bei den PL-Tieren ohne Enzymsubstitution gelangten wesentlich größere Mengen an

Trockensubstanz, organischer Substanz, Rohprotein und N-freien Extraktstoffen in

den Dickdarm als bei den Kontrolltieren. Die faecale Abgabe dieser Nährstoffe

erhöhte sich zwar deutlich, aber nicht in gleichem Umfange, so dass die absolute

postileale Verdauung der Nährstoffe (caecaler Zufluss – faecale Abgabe, g/d)

zunahm. Der Anteil der postilealen Verdauung an der über den gesamten Darmtrakt

aufgenommenen Nährstoffmenge (relative postileale Verdaulichkeit, %) stieg damit

stark an (Tab. 11). Bei Einsatz der Enzyme wurde die relative postileale

Verdaulichkeit gesenkt, wobei Kreon® deutlichere Effekte zeigte als das Produkt M.


74

Tab. 11: Caecaler Zufluss, faecale Abgabe sowie postileale Verdauung (absolut und relativ) von Trockensubstanz, organischer Substanz, Rohprotein und N-freien Extraktstoffen bei Kontrolltieren und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (MW±SD)

postileal verdaut caecaler Zufluss

(g/d)

faecale Abg.

(g/d) absolut (g/d) relativ (%)1

TS

Kontrolle

PL 0

PL M8

PL M24

PL M40

PL K8

PL K24

90,0 ± 6,4

254,4 ± 29,7

216,5 ± 25,0

208,4 ± 27,1

195,1 ± 22,0

130,1 ± 9,1

128,2 ± 12,6

43,4 ± 3,1

78,9 ± 12,7

69,8 ± 10,1

63,6 ± 4,5

70,1 ± 4,3

54,4 ± 4,0

53,1 ± 5,1

46,6 ± 4,9

175,5 ± 18,0

146,7 ± 20,8

144,8 ± 26,0

125,0 ± 18,5

75,7 ± 7,7

75,1 ± 9,8

11,3 ± 1,2

46,9 ± 6,3

37,3 ± 5,6

34,2 ± 6,2

29,4 ± 4,6

18,7 ± 1,9

18,2 ± 2,5

Rp

Kontrolle

PL 0

PL M8

PL M24

PL M40

PL K8

PL K24

18,0 ± 2,5

68,4 ± 6,2

44,7 ± 6,5

38,4 ± 3,3

36,9 ± 4,0

27,8 ± 4,1

24,4 ± 2,9

8,0 ± 1,5

31,3 ± 8,4

25,1 ± 5,4

17,6 ± 2,8

16,0 ± 1,7

15,8 ± 2,8

13,2 ± 2,9

10,1 ± 1,4

37,1 ± 7,0

19,6 ± 7,3

20,8 ± 5,3

20,8 ± 4,6

12,0 ± 4,1

11,2 ± 2,2

11,4 ± 1,7

57,1 ± 7,8

26,1 ± 8,6

21,7 ± 5,1

20,4 ± 4,4

14,6 ± 4,8

12,5 ± 2,3

oS

Kontrolle

PL 0

PL M8

PL M24

PL M40

PL K8

PL K24

59,3 ± 3,6

221,9 ± 28,1

184,6 ± 23,7

178,2 ± 27,5

163,9 ± 21,7

101,1 ± 8,3

98,2 ± 12,3

18,3 ± 2,4

51,7 ± 11,5

42,8 ± 8,4

36,8 ± 4,5

44,7 ± 4,6

29,4 ± 4,5

28,7 ± 5,0

41,0 ± 1,3

170,2 ± 17,8

141,8 ± 20,5

141,4 ± 25,9

119,2 ± 18,4

71,7 ± 6,9

69,5 ± 10,2

10,3 ± 0,4

46,6 ± 6,2

37,2 ± 5,6

34,4 ± 6,4

29,0 ± 4,7

18,3 ± 1,8

17,4 ± 2,6


75

Fortsetzung Tab. 11:

postileal verdaut

caecaler Zufluss

(g/d)

faecale Abg.

(g/d) absolut (g/d) relativ (%)1

NfE

Kontrolle

PL 0

PL M8

PL M24

PL M40

PL K8

PL K24

24,2 ± 1,3

129,9 ± 23,7

118,7 ± 20,9

118,4 ± 29,8

105,2 ± 21,7

55,3 ± 7,5

57,2 ± 11,9

6,8 ± 0,7

9,5 ± 2,9

11,2 ± 1,8

13,6 ± 1,7

22,1 ± 3,7

8,9 ± 1,2

11,3 ± 1,8

17,4 ± 0,7

120,4 ± 22,5

107,5 ± 20,3

104,8 ± 29,5

83,1 ± 18,3

46,4 ± 7,3

46,0 ± 11,4

6,0 ± 0,3

42,2 ± 8,1

37,6 ± 7,2

35,8 ± 10,1

28,7 ± 6,8

16,1 ± 2,6

15,8 ± 3,9

1 Anteil der postilealen Verdauung an der über den gesamten Verdauungstrakt aufgenommenen Menge des Rohnährstoffes

3.2.5 Scheinbare praecaecale Verdaulichkeit essentieller Aminosäuren

Mehr als 80 % der mit dem Futter aufgenommenen Mengen an Isoleucin, Leucin,

Lysin, Methionin, Phenylalanin, Threonin und Valin wurden von den Kontrolltieren

praecaecal verdaut, wobei für Methionin der höchste Wert ermittelt wurde (VQMet:

95,5 %). Im Versuch PL 0 war die praecaecale Aminosäuren-Verdaulichkeit mit

Ausnahme der Methionin-Verdaulichkeit signifikant um mehr als 50 Prozent auf

Werte zwischen 36 und 43 % verringert (Threonin: siehe weiter unten). Sie folgte

damit den bei der praecaecalen Rohprotein-Verdaulichkeit beobachteten

Veränderungen (Abb. 30). Die hier untersuchten Aminosäuren waren etwa in

gleichem Maße von der Ligatur des Pankreasganges betroffen. Ausnahmen bildeten

Methionin und Threonin. Die PL-Tiere verdauten Methionin auch ohne

Enzymsupplementierung noch zu 73,2 %. Die Threonin-Verdaulichkeit war stärker

reduziert als die der übrigen Aminosäuren (VQThr: 21,4 %). Sowohl bei Einsatz des

Produktes M als auch bei Kreon® stiegen die Werte der PL-Tiere auf über 60 %

(p<0,05). In der Gruppe mit Kreon®-Supplementierung wurden für Lysin, Methionin

und Threonin signifikant höhere Verdaulichkeiten ermittelt als in der Gruppe mit


76

Supplementierung des Produktes M, die Werte waren aber deutlich geringer als die

bei den Kontrolltieren beobachteten.

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��0

102030405060708090

100

Rp Ile Leu Lys Met Phe Thr Val

Verd

aulic

hkei

tsqu

otie

nt (%

)

��Kontrolle

��PL 0

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

0102030405060708090

100

Rp Ile Leu Lys Met Phe Thr Val

Verd

aulic

hkei

tsqu

otie

nt (%

)

�� PL M24

�� PL K8

Abb. 30: Scheinbare praecaecale Verdaulichkeit von Rohprotein und einigen

essentiellen Aminosäuren bei Kontrolltieren und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (oben: keine Enzymzulage; unten: Produkt M bzw. Kreon®; Indikatormethode mit Cr2O3; MW±SD)

3.2.6 Energetischer Nutzen der Versuchsdiät für das Tier (praecaecal und über den gesamten Damtrakt)

Die Schätzung der Energieversorgung der Tiere erfolgte - getrennt nach der

Lokalisation der Verdauung (Dünndarm und gesamter Darmtrakt) - mit Hilfe der


77

absorbierten Nährstoffmengen. Die auf der Stufe der praecaecalen Verdauung

ermittelten Werte sind dabei nicht um die bakteriell fermentierbare Substanz

korrigiert. Zur besseren Vergleichbarkeit sind die Werte je kg Futter-TS angegeben.

Aus der Verdauung der Nährstoffe im Dünndarm ergab sich für die Kontrolltiere

rechnerisch ein energetischer Nutzen der Ration von 14,6 MJ ME/kg TS. Die

praecaecale und postileale Absorption der Nährstoffe stellte den Kontrolltieren in der

Summe 15,5 MJ ME/kg TS zur Verfügung. Nach Pankreasgangligatur kam es zu

deutlichen Einbußen vor allem im praecaecalen Bereich (PL 0: 7,76 MJ ME/kg TS).

Mit steigender Dosierung beider Enzymprodukte erhöhte sich die Energieversorgung

der PL-Tiere sukzessive. Kreon® führte hier zu signifikant höheren Energiewerten als

das mikrobielle Produkt, das Niveau der Kontrolltiere wurde jedoch nicht erreicht.

Tab. 12: Energetischer Nutzen (MJ ME/kg TS) aus praecaecaler und postilealer Verdauung bzw. der Verdauung über den gesamten Darmtrakt bei Kontrolltieren und pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (MW±SD; p<0,05)

energetischer Nutzen (MJ ME/kg TS) aus: praecaecaler

Verdauung1 postilealer

Verdauung2

Summe praecaecal + postileal

Verdauung über den gesamten

Darmtrakt3

Kontrolle 14,6 ± 0,16a 0,93 ± 0,03a 15,5 ± 0,13a 16,1 ± 0,11a

PL 0 7,76 ± 1,01b 3,86 ± 0,40b 11,6 ± 0,75b 14,3 ± 0,55b

PL M8 9,67 ± 0,91c 3,15 ± 0,45b 12,8 ± 0,51c 14,8 + 0,39c

PL M24 10,4 ± 0,99c,d 2,99 ± 0,55b,c 13,4 ± 0,45c,d 15,2 ± 0,19d

PL M40 11,0 ± 0,75d 2,48 ± 0,38c 13,5 ± 0,38d 15,0 ± 0,17c

PL K8 12,9 ± 0,33e 1,61 ± 0,16d 14,5 ± 0,21e 15,5 ± 0,21e

PL K24 13,2 ± 0,45e 1,53 ± 0,22d 14,7 ± 0,27e 15,7 ± 0,23f

1 ohne Berücksichtigung der bakteriell fermentierbaren Substanz 2 0,0103 MJ ME/g postileal verdauter organischer Substanz 3 Kalkuliert unter Verwendung der offiziellen Formel zur Schätzung des Energiegehaltes im

Mischfutter für Schweine mit Berücksichtigung der bakteriell fermentierbaren Substanz

DISKUSSION

78

4 DISKUSSION

Mit der vorliegenden Untersuchung sollten in Fortsetzung der Arbeiten von

TABELING (1998), FASSMANN (2001) und HELDT (2001) die Effekte einer

exokrinen Pankreasinsuffizienz (simuliert am pankreasgangligierten Schwein) auf

Parameter der Verdauung und die Beeinflussung der EPI durch Zusatz eines

Enzympräparates tierischer Herkunft (Kreon®) bzw. eines mikrobiell hergestellten

Produktes (Produkt M) geprüft werden. Besondere Aufmerksamkeit wurde auf die

Gestaltung der Versuchsdiät gerichtet, die im Gegensatz zu der in den vorherigen

Untersuchungen verwendeten sehr fettreichen Diät, fettarm, dafür aber

kohlenhydratreich war und hinsichtlich der Nährstoffherkunft eher den

Ernährungsgewohnheiten des Menschen entsprach.

Im Anschluss an eine kritische Wertung der verwendeten Methoden soll der Einfluss

der Diät auf versuchstechnische Parameter beleuchtet werden. Nachfolgend werden

die Effekte der Pankreasgangligatur und des Enzymeinsatzes sowie der Diät auf

Chymus- bzw. Kotqualität und Verdaulichkeit (praecaecal/in toto) erörtert. Die

eigenen Ergebnisse werden dazu mit denen von TABELING (1998), FASSMANN

(2001) und HELDT (2001) verglichen. Es folgt eine Gegenüberstellung der

Wirkungen der beiden hier geprüften Enzympräparationen (neues Produkt M -

etabliertes Produkt Kreon®). Abschließend soll unter energetischen Aspekten die

eigene kohlenhydratreiche, fettarme Diät mit der bisher verwendeten fettreichen

Ration hinsichtlich der Vor- und Nachteile verglichen werden.

4.1 Kritik der Methoden

Um die Auswirkungen einer exokrinen Pankreasinfuffizienz und der unter diesen

Bedingungen indizierten Enzymtherapie bewerten zu können, ist es notwendig -

gerade wenn die Stärke- und Proteinverdaulichkeit differenzierter betrachtet werden

soll - im praecaecalen Bereich zu messen. Die Analyse der Faeces ist in diesem

Zusammenhang nur bedingt aussagekräftig, da die praecaecal nicht verdaute Stärke

nahezu vollständig, das praecaecal nicht verdaute Protein in hohem Maße durch

DISKUSSION

79

bakterielle Prozesse im Dickdarm abgebaut wird (KAMPHUES 1987). Das in der

eigenen Untersuchung verwendete System zur Chymusgewinnung ist die ileocaecale

Umleitungsfistel. Hierbei ist es möglich, den Chymus über den Sammelzeitraum

vollständig zu erfassen. Damit ist die Umleitungsfistel einer einfachen T-Fistel

überlegen, da bei Einsatz letzterer der Chymus nur als Stichprobe gewonnen werden

kann. Weitere Möglichkeiten zur Gewinnung von Chymus sind die Schlachtmethode

und die Ileo-Rektostomie. Die Schlachtmethode bietet als Vorteil, dass bis zum

Zeitpunkt der Tötung physiologische Verhältnisse im Verdauungstrakt herrschen. Es

sind aber keine wiederholten Messungen an einem Tier möglich, es werden viele

Tiere benötigt, die Kosten sind entsprechend hoch (FULLER 1991). Bei der Ileo-

Rektostomie ist über eine Anastomose des caudalen Ileums mit dem cranialen

Rektum die Sammlung eines Chymus möglich, der weitgehend dem Inhalt des

caudalen Ileums entspricht. Die Tiere setzen aber keine normalen Faeces mehr ab

(MOSENTHIN u. SAUER 1992), wodurch eine Bewertung der Gesamtverdaulichkeit

ausgeschlossen ist. Die ileocaecale Umleitungsfistel bietet über die Sammlung von

Chymus und Faeces die Möglichkeit, die im Dünn- und Dickdarm ablaufenden

Prozesse getrennt zu studieren. Diese Technik hat aber den Ausschluss der

Ileocaecalklappe zur Folge. Dies birgt allerdings die Gefahr eines Rückflusses von

Caecuminhalt in das Ileum.

Zur Bestimmung der Verdaulichkeit wurde Chromoxid (Cr2O3) als Marker eingesetzt.

Die durchschnittliche Wiederfindung des Markers betrug im Chymus der Kontrolltiere

97,9 ± 11,1 % und im Chymus der pankreasgangligierten Tiere 113,7 ± 5,96 %.

HELDT (2001) ermittelte in ihren Untersuchungen mit fettreicher Diät vergleichbare

Werte. Die bei den PL-Tieren über 100 % hinausgehende Wiederfindungsrate spricht

dafür, dass ein Teil des in der 12 stündigen Sammelperiode mit dem Chymus

aufgefangenen Cr2O3 aus einer vorherigen Mahlzeit stammt. Nach Öffnung der Fistel

am Morgen trat häufig direkt Chymus aus, der aufgrund des zeitlichen Abstandes zur

morgendlichen Fütterung (direkt nach Fistelöffnung) der Abendfütterung zuzuordnen

war. Somit erhöhte sich die aufgenommene Menge an Marker über den Wert der

einzelnen Mahlzeit hinaus. Gegen eine stärkere Entmischung des Markers sprechen

DISKUSSION

80

Untersuchungen von TABELING (1998), in denen eine recht parallel verlaufende

Anflutung von Chromoxid und Trockensubstanz am terminalen Ileum beobachtet

wurde.

Die in der eigenen Untersuchung beobachtete Wiederfindungsrate des Chromoxids

im Kot war mit durchschnittlich 82,1 ± 8,49 % nur unbefriedigend. Es müssen

Faecesverluste bei der Kollektion in Betracht gezogen werden. Zur Kotsammlung

wurden große, zweigeteilte Siebe unter den Tenderfoot®-Boden der Buchten

geschoben. Es ist nicht auszuschließen, dass beim Herausziehen der Siebe zur

Kotsammlung Faecesverluste auftraten, bzw. geringe Mengen Kot beim Durchtreten

durch den Buchtenboden neben die Siebe fielen. Bei einigen Tieren konnte zeitweise

ein nicht vollständiges Anliegen der Bauchwand an die eingesetzten Titantuben der

Fistel beobachtet werden, so dass kleinere Mengen Chymus zwischen Bauchwand

und Tubus hindurchtraten und mit der Kotsammlung dann nicht mehr erfasst werden

konnten. Zur Verbesserung der Kotkollektion ist evtl. über die Verwendung von

Kotbeuteln nachzudenken, wie sie z.B. von VAN KLEEF et al. (1994) beschrieben

wurden.

Der Entscheidung über die Dauer der Chymussammlung lagen folgende

Überlegungen zugrunde. Bei einer 12 stündigen Sammlung (tagsüber) wird

vorausgesetzt, dass in der Verdauung der Nährstoffe zwischen Tag und Nacht keine

Unterschiede bestehen. Ist dies nicht der Fall, besteht die Möglichkeit einer Unter-

bzw. Überschätzung der Verdaulichkeitswerte. HELDT (2001) beobachtete in ihren

Versuchen eine geringfügig höhere praecaecale Verdaulichkeit bei 12 stündiger

Sammlung (tagsüber) gegenüber einer 24 stündigen Sammlung. Dies deutet

daraufhin, dass bei einer nur tagsüber praktizierten Chymussammlung die

praecaecale Verdaulichkeit also in einem gewissen Maße überschätzt wird. In der

vorliegenden Arbeit ist ein Tag- Nachtvergleich nicht durchgeführt worden. Für die

Beurteilung der Effekte der Versuchsdiät und der Enzymsupplementierung spielt dies

aber vermutlich eine eher untergeordnete Rolle, da immer die gleiche Methodik

angewendet wurde. Bei Betrachtung der mit Hilfe der praecaecalen Verdaulichkeit

ermittelten postilealen Verdaulichkeit sind diese Zusammenhänge aber zu beachten.

DISKUSSION

81

4.2 Einfluss der Diät auf versuchstechnische Parameter

In vorangegangenen Arbeiten von TABELING (1998), FASSMANN (2001) und

HELDT (2001) am pankreasgangligierten Schwein wurde eine sehr fettreiche Diät

auf Basis eines kommerziellen Schweinefutters unter Zusatz von Sojaprotein und

Sojaöl verwendet. In der eigenen Untersuchung kam ein neues Diätkonzept bei

vergleichbarer Methodik zur Anwendung. Die Ration sollte hier kohlenhydratreich

und fettarm sein, bei mäßigem Proteinanteil. Zudem wurde bei der Auswahl der

Komponenten eine Annäherung an die Ernährungsgewohnheiten des Menschen (mit

Ausnahme des Fettes) versucht. Im Folgenden soll aus diesem Grund der Einfluss

der Diät auf die erhobenen Parameter und der Vergleich zur fettreichen Diät eine

zentrale Rolle einnehmen.

Für die Durchführung der Versuche hat sich die kohlenhydratreiche Diät im Vergleich

zur früher verwendeten fettreichen Ration als insgesamt vorteilhaft erwiesen. Die PL-

Tiere ohne Enzymsupplementierung setzten mit durchschnittlich 170g uS/d deutlich

weniger Kot ab als bei fettreicher Diät (330g/d). Die Faeces waren von

schafkotähnlicher Konsistenz, was eine Verringerung der Verschmutzung der Tiere

und der Stallungen zur Folge hatte. TABELING (1998) beobachtete in seiner

Untersuchung vereinzelt Koprophagie. Der bei Verwendung einer fettreichen Diät

auftretende sehr fettreiche Kot der PI-Tiere (bis zu 65 % in der Kot-TS, HELDT 2001)

scheint eine gewisse Attraktivität für die Versuchsschweine zu besitzen. Bei Hunden,

die aufgrund einer Pankreasinsuffizienz fettreiche Faeces absetzen, tritt Koprophagie

ebenfalls gelegentlich auf (FISCHER u. MÜLLER 1994, LEIDINGER 1997a).

In der Analytik waren für fettreiche Proben bestimmte Regeln zu beachten. Zur

Zerkleinerung der gefriergetrockneten Proben konnten keine üblicherweise

eingesetzten Mühlen mit Siebeinsatz verwendet werden, da es zu einem Verkleben

letzterer kam. Bereits eine geringfügige Erwärmung der Probe beim Mahlvorgang

führte zu Verklumpungen und Anhaften am Mahlwerk und Probenbehälter. Dadurch

kam es zu Verlusten von Probenmaterial, auch wurde die spätere Aliquotierung

erheblich erschwert (HELDT 2001). Zur Bestimmung des Rohfettes und der Rohfaser

ist nach VDLUFA-Vorschriften bei fettreichen Proben eine Vorentfettung

DISKUSSION

82

durchzuführen. Dies erwies sich in den Untersuchungen von HELDT (2001) bei

Einsatz von Kreon® als schwierig, da es – vermutlich aufgrund einer Reaktion von

Bestandteilen der Enzymkapseln mit dem zur Vorentfettung verwendeten Petrolether

– zu einer die Fettextraktion erheblich störenden „Schleimbildung“ kam. FASSMANN

(2001) beobachtete in seinen Untersuchungen eine Oxidation des Fettes, wodurch

die Extrahierbarkeit stark beeinträchtigt wurde. Die Lagerfähigkeit der Chymusproben

war aus diesem Grund ebenfalls deutlich herabgesetzt (FASSMANN 2001). Um

diesen Prozessen entgegenzuwirken, müssen sehr fettreiche Chymusproben

eingefroren und sehr schnell der Analytik zugeführt werden (HELDT 2001). In der

eigenen Untersuchung traten ähnliche Probleme aufgrund des geringen Fettgehaltes

der Chymusroben nicht auf. Allerdings sind Aussagen über die Wirkung der Lipase

aufgrund des geringen Fettgehaltes nur bedingt möglich, d. h. wenn eine Beurteilung

der Effizienz eines bestimmten Lipase-Zusatzes angestrebt wird, scheidet die hier

gewählte Diät aus.

4.3 Chymus- und Kotqualität

4.3.1 Chymus

Der TS-Gehalt des Ileumchymus variierte bei stärkereicher Diät auf demselben

Niveau wie in den Untersuchungen von TABELING (1998) und HELDT (2001) bei

Einsatz einer fettreichen Diät. In Übereinstimmung mit diesen Arbeiten wurde nach

Pankreasgangligatur eine signifikant höherer TS-Gehalte im Chymus beobachtet.

Dies erklärt sich zum einen durch eine verminderte praecaecale Verdauung der

Nährstoffe aufgrund fehlender Enzyme, zum anderen ist der Flüssigkeitseintrag über

das Pankreassekret ausgeschaltet. Die täglich in das Duodenum sezernierte Menge

an Pankreassaft beträgt beim Schwein (40 kg KM) in Abhängigkeit von der Diät und

der Fütterungsfrequenz 3,5 – 7 l (HEE et al. 1988a, HEE et al. 1988b).

Der für die Viskosität des Chymusüberstandes der Kontrolltiere ermittelte Wert von

2,20 mPas*s stimmte mit den in den Untersuchungen von HELDT (2001) und

FASSMANN (2001) gemessenen Werten überein, wohingegen bei den PL-Tieren

ohne Enzymzusatz eine vergleichsweise geringere Viskosität beobachtet wurde.

DISKUSSION

83

Der Zeitpunkt der maximalen Chymusanflutung war bei den PL-Tieren ohne

Enzymzulage verzögert. Während bei den Kontrolltieren ein maximaler Chymusfluss

bereits im Zeitraum 2-4 h ppr. zu verzeichnen war, erfolgte dieser nach

Pankreasgangligatur erst im Zeitraum 4-6 h ppr.. HELDT (2001) beobachtete dies

ebenfalls und schloß einen direkten Effekt des Fettes auf die Magenentleerung nicht

aus. Da in der vorliegenden Untersuchung aber nur wenig Fett im Futter und Chymus

war, müssen hier noch andere Mechanismen greifen. LAYER (1986) beobachtete

nach Einsatz eines Amylaseinhibitors einen vermehrten Einstrom von

Kohlenhydraten in den distalen Dünndarm, verbunden mit einer deutlich verzögerten

postprandialen Magenentleerung. Dies deckt sich mit Untersuchungen von AZPIROZ

und MALAGALEDA (1984), die bei Hunden durch Nährstoffinfusion in den Dünndarm

eine signifikante Relaxation des Magens feststellten. Der tendenziell erhöhte Gehalt

an flüchtigen Fettsäuren im Ileumchymus nach Pankreasgangligatur (PL 0: 29

mmol/kg uS; Kontrolle: 18,9 mmol/kg uS) spielt vermutlich in diesem Zusammenhang

ebenfalls eine Rolle. CUCHE und MALBERT (1997) zeigten in ihrer Untersuchung

einen hemmenden Einfluss hoher Konzentrationen an flüchtigen Fettsäuren auf die

Magenmotorik von Schweinen.

Der mittlere pH-Wert im Ileumchymus war bei den Kontrolltieren höher als bei den

PL-Tieren ohne Enzymzulage. Dies wurde auch in den Untersuchungen von

TABELING (1998), FASSMANN (2001) und HELDT (2001) beobachtet. Der pH-Wert

im Chymus der PL-Tiere ohne Enzymzulage war aber durchschnittlich 0,3 Einheiten

niedriger als in den genannten Untersuchungen. Dieser Unterschied erklärt sich evtl.

mit dem ebenfalls unterschiedlichen L-Laktat-Gehalt im Ileumchymus. Die PL-Tiere

ohne Enzymzulage zeigten bei stärkereicher Diät - bei großer individueller

Schwankung – einen L-Laktat-Gehalt von 16,8 mmol/kg uS (Kontrolle: 0,86 mmol/kg

uS). Bei Fütterung der fettreichen Ration war dieser Wert mit 1,72 mmol/kg uS

(HELDT 2001) bzw. 5,74 mmol/kg uS (TABELING 1998) deutlich niedriger. Sowohl

KAMPHUES (1987) als auch AHLBORN (1993) fanden in Untersuchungen am

Schwein eine negative Korrelation von L-Laktat-Gehalt und pH-Wert im Dünndarm-

Chymus. Eine Vermehrung der grampositiven Mikroflora (Laktatbildner) im

Dünndarm ließ sich in der vorliegenden Untersuchung anhand der Keimzahlen von

DISKUSSION

84

Laktobazillen und Streptokokken/Enterokokken jedoch nicht nachvollziehen. Bei den

PL-Tieren ohne Enzymzulage nahm die Zahl der Laktobazillen im Vergleich zu den

Kontrolltieren sogar leicht ab (7,07 zu 7,87 log KBE/g uS). Die Zahl der

Streptokokken/Enterokokken zeigte nur geringfügige Veränderungen. Ein erhöhter L-

Laktat-Gehalt muss aber nicht unbedingt Folge einer Vermehrung der grampositiven

Flora sein, sondern kann auch für eine höhere Aktivität der entsprechenden Keime

bei gleichbleibender Keimzahl sprechen. Evtl. sind auch andere Keimgruppen, die in

der hier angewendeten mikrobiologischen Untersuchung nicht erfasst wurden, für die

vermehrte Laktatbildung verantwortlich.

Die Veränderungen im mikrobiellen Besatz des Ileumchymus zeigten sich nach

Ligatur des Pankreasganges in erhöhten Keimgehalten von E. coli und Cl.

perfringens. Unter diesen Bedingungen nahmen beide Keimspezies zahlenmäßig zu

(signifikant für Cl. perfringens). Dies könnte auf verbesserte Substratbedingungen

zurückzuführen sein. Bei Fehlen pankreatischer Enzyme kommt es unter den hier

vorliegenden Versuchsbedingungen zu einem vermehrten Einstrom von Stärke und

Protein in das Ileum. Die Stärke ist nach Zucker das bevorzugte Substrat

grampositiver Keime und somit vermutlich indirekt verantwortlich für die erhöhten L-

Laktat-Gehalte, obwohl - wie bereits oben erwähnt - eine höhere Keimzahl nicht zu

beobachten war. Der stark erhöhte Zufluss an Protein am terminalen Ileum (Kontrolle

18,0 g/d; PL 0: 68,4 g/d) kann von Cl. perfringens genutzt werden, da dieser Keim

eine besondere proteolytische Aktivität besitzt (VAN DER HEYDE 1973). Bei der hier

verwendeten Versuchsdiät waren im Vergleich zum Ileumchymus der Kontrolltiere

(6,17 log KBE/g uS) bei den PL-Tieren ohne Enzymzulage (8,33 log KBE/g uS )

deutlich mehr Clostridien vorhanden. HELDT (2001) ermittelte bei Versuchen mit

fettreicher Diät 3,12 bzw. 6,23 log KBE/g uS Clostridien im Chymus von Kontroll-

bzw. PL-Tieren. Das in der eigenen Untersuchung beobachtete insgesamt höhere

Niveau im Vergleich zu der genannten Arbeit kann evtl. mit der verwendeten

Proteinquelle in Zusammenhang stehen. Die Versuchsdiät enthielt größere Mengen

an tierischem Eiweiß (siehe Tab. 3). Dies fördert das Wachstum von Cl. perfringens.

Auch ZENTEK (1995) ermittelte erhöhte Keimzahlen an Cl. perfringens im

DISKUSSION

85

Ileumchymus von Hunden nach Fütterung von tierischem Eiweiß im Vergleich zu

pflanzlichem Eiweiß.

Als Maß für den Besatz des Chymus mit gramnegativen Keimen wurde der LPS-

Gehalt bestimmt. Die Kontrolltiere wiesen den geringsten LPS-Gehalt im Chymus

auf. Nach Pankreasgangligatur stieg – wie schon früher beobachtet - der LPS-Gehalt

an. Dies kann zum einen auf verbesserte Substratbedingungen zurückgeführt

werden, zum anderen ist aber vermutlich auch das Fehlen des Pankreassekretes für

eine vermehrte bakterielle Besiedlung des Dünndarms mitverantwortlich. Nach

PIERZYNOWSKI et al. (1993) besitzt das Pankreassekret selbst gewisse

antibakterielle Eigenschaften. Die in der eigenen Untersuchung gemessene

Steigerung des LPS-Gehaltes war - im Vergleich zu den Arbeiten von TABELING

(1998) und FASSMANN (2001) - moderater. Dieser Unterschied lässt sich vielleicht

damit erklären, dass die vermehrt anflutende Stärke bei Pankreasgangligatur

vermutlich nicht das bevorzugte Substrat gramnegativer Bakterien ist. Auch

TABELING (1998) stellte nach Fütterung einer stärkereichen Diät verminderte LPS-

Gehalte im Ileumchymus im Vergleich zur fettreichen Diät fest. Der bei erhöhtem

LPS-Gehalt vermutete Anstieg der Keimzahl an gramnegativen Anaerobiern konnte

nicht jedoch festgestellt werden; hier ist zu vermuten, dass vermehrt

Lipopolysaccharide aus aktiven gramnegativen Bakterien in das umgebende Milieu

abgegeben wurden (Freisetzung nicht nur bei Lysis der Keime, sondern auch in

Phasen besonderer Aktivität und exponentiellen Wachstums).

Die Veränderung in der mikrobiellen Zusammensetzung des Ileumchymus spiegelt

sich auch in der tendenziell höheren Konzentration an flüchtigen Fettsäuren und im

Fermentationsmuster der FFS wider (obwohl man aus der Konzentration nicht ohne

weiteres auf die Produktion derselben schließen darf). Nach Pankreasgangligatur

war der Anteil an Essigsäure (Acetatbildung u.a. durch E. coli) leicht und an

Buttersäure (Butyratbildung u.a. durch Cl. perfringens) deutlich erhöht. Auch

ZENTEK (1995) fand höhere Butyrat-Anteile im Vergärungsmuster im

Zusammenhang mit einer Vermehrung von Cl. perfringens im Chymus.

Als weiterer Parameter mikrobieller Aktivität (Proteinabbau) ist der NH3-Gehalt im

Ileumchymus bestimmt worden. Die Kontrolltiere zeigten wesentlich höhere NH3-

DISKUSSION

86

Konzentrationen und absolute NH3-Mengen als die PL-Tiere ohne

Enzymsupplementierung, letztere wiesen jedoch hinsichtlich des Substrates (Protein)

höhere Konzentrationen und absolute Mengen auf (Tab. 13). Das vermehrte

Proteinangebot im Ileumchymus der PL-Tiere ohne Enzymsupplementierung ließe

eigentlich erwarten, dass bei diesen Tieren mehr NH3 vorhanden ist als bei den

Kontrolltieren. Der Hauptgrund für die gegenüber den Kontrolltieren verringerten

NH3-Gehalte ist vermutlich eine - aufgrund der fehlenden Enzyme – mangelhafte

Spaltung des Proteins bis zur Stufe der Aminosäuren. Dieser enzymatische Abbau

ist aber Voraussetzung zur Bildung von NH3 durch Desaminierung der Aminosäuren.

Unter den hier vorliegenden Bedingungen ist also wahrscheinlich die NH3-Produktion

durch die Mikroorganismen reduziert. Möglich ist evtl. auch eine erhöhte NH3-

Absorption durch das Tier. Nachrangig könnte unter Umständen auch eine vermehrte

N-Fixierung über die bakterielle Proteinsynthese ursächlich beteiligt sein.

Voraussetzung dafür ist die Bereitstellung fermentierbarer Kohlenhydrate im Ileum. In

Studien von BEYNEN et al. (2001) am Hund konnte gezeigt werden, dass bei

Einsatz von Laktulose – einem Disaccharid, welches durch körpereigene Enzyme

von Monogastriern nicht abgebaut, aber sehr schnell durch die Dickdarmflora

fermentiert wird – die bakterielle Proteinsynthese gesteigert wurde. Parallel zeigte

sich eine verminderte Ammoniak-Resorption aus dem Dickdarm. Evtl. wirken im

Ileumchymus der PL-Tiere ohne Enzymsupplemtierung ähnliche Mechanismen, da

bei diesen aufgrund verminderter praecaecaler Verdaulichkeit vermehrt Stärke

anflutete, welche den Mikroorganismen - vergleichbar der Laktulose - als leicht

fermentierbares und energielieferndes Substrat zur Verfügung stand. Bei den

Kontrolltieren war die Stärke am terminalen Ileum bereits zu 99,7 % verdaut.

DISKUSSION

87

Tab. 13: Konzentration (mmol bzw. g/ kg uS) und Menge (mmol bzw. g/12 h) an NH3 und Rohprotein im Ileumchymus von Kontrolltieren und pankreasgangligierten Tieren ohne Enzymzulage

NH3-Gehalt

(mmol/kg uS)

Rp-Gehalt

(g/kg uS)

NH3-Menge 1

(mmol/12 h)

Rp-Menge 1

(g/12 h)

Kontrolle

PL 0

13,22

2,31

23,79

50,29

5,06

1,59

9,11

34,65 1 in 12 h am terminalen Ileum angeflutet

4.3.2 Faeces

Hinsichtlich des TS-Gehaltes der Faeces von Kontrolltieren und PL-Tieren ohne

Enzymsupplementierung ergaben sich keine nennenswerten Unterschiede zwischen

den Ergebnissen der eigenen Studie und denen von TABELING (1998) und HELDT

(2001). Es wurde ebenfalls ein signifikant reduzierter TS-Gehalt in den Faeces nach

Pankreasgangligatur beobachtet. Dies findet seine Erklärung vermutlich in der

größeren Füllung des Darmes aufgrund der höheren Chymusmengen, wodurch eine

forcierte Ingestapassage angeregt wird, welche wiederum die Rückresorption von

Wasser aus dem Chymus zeitlich begrenzt. Weiterhin könnte die Bildung von

flüchtigen Fettsäuren im cranialen Dickdarm durch bakterielle Fermentation eine

gewisse Rolle spielen, da flüchtige Fettsäuren eine osmotische Kapazität besitzen

und ebenfalls die Darmmotorik anregen. Eine direkte Messung der Konzentration der

flüchtigen Fettsäuren erfolgte jedoch nur im Ileum- und Rektuminhalt. Trotz der

hohen Menge an fermentierbarem Substrat, welches bei pankreasgangligierten

Schweinen ohne Enzymsupplementierung in den Dickdarm gelangte, konnte keine

höhere Konzentration an FFS bei diesen Tieren im Rektuminhalt gemessen werden.

Da jedoch keine Stärke und deutlich geringere Proteinmengen mit dem Kot

ausgeschieden wurden als mit dem Ileumchymus in das Caecum einflossen, muss

ein mikrobieller Abbau und die Absorption der Abbauprodukte bereits im cranialen

Dickdarm stattgefunden haben. Für flüchtige Fettsäuren besteht sowohl beim

DISKUSSION

88

Schwein (RÉRAT 1981) als auch beim Menschen (RUPPIN et al. 1980) eine hohe

Absorptionsfähigkeit im Caecum bzw. Colon. Das Fermentationsmuster der

flüchtigen Fettsäuren verschob sich nach Pankreasgangligatur - zu Lasten der

Essigsäure - in Richtung vermehrter Anteile an i-Buttersäure, i- und n-Valeriansäure.

Dies wurde auch von TABELING (1998) und HELDT (2001) beschrieben. Eine

solche Verschiebung konnte von NAKAMURA et al. (1993) auch beim

pankreasinsuffizienten Mensch nachvollzogen werden. Die Autoren schlossen

hieraus auf eine Proteinmaldigestion. BACH KNUDSEN et al. (1991) sahen die

Bildung von i-Buttersäure und i-Valeriansäure als Folge eines verstärkten

Proteinabbaus an. Die forcierte Fermentation hatte scheinbar keinen wesentlichen

Effekt auf die pH-Werte im Chymus der pankreasgangligierten Schweinen, während

sich der pH-Wert im Rektuminhalt von Kontrolltieren als tendenziell geringer im

Vergleich zum Ileuminhalt darstellte.

Demgegenüber konnten für die Keimgruppe der Streptokokken/Enterokokken im

Rektuminhalt signifikant höhere Werte bei den PL-Tieren beobachtet werden. Die

auch im Ileumchymus schon auftretenden höheren Keimzahlen von E. coli und Cl.

perfringens (signifikant für beide Keimgruppen) im Vergleich zu den Kontrolltieren

zeigten sich auch im Rektuminhalt (geringgradig höhere Werte gegenüber

Ileumchymus). Die Keimzahl von Cl. perfringens variierte auch im Rektuminhalt auf

wesentlich höherem Niveau als in der Arbeit von HELDT (2001) beschrieben. Wie

auch am Ileumende, sind diese Unterschiede mit verbesserten Substratbedingungen

für das mikrobielle Wachstum bei Fehlen der Pankreasenzyme sowie der Art der

Proteinquelle zu erklären. Auch der signifikant erhöhte LPS-Gehalt nach

Pankreagangligatur zeigt einen Anstieg im Besatz der Ingesta mit gramnegativen

Keimen an. Es war im Verlauf der Dickdarmpassage kein wesentlicher Anstieg in der

LPS-Konzentration zu verzeichnen. HELDT (2001) ermittelte ähnliche Werte im

Ileumchymus und Rektuminhalt bei Kontroll- und pankreasgangligierten Tieren, so

dass ein wesentlicher Einfluss der Ration (stärke- vs. fettreich) auf diesen Parameter

ausblieb. Auch die Zahl der gramnegativen Anaerobier zeigte weder im Ileumchymus

noch im Rektuminhalt eine signifikante Veränderung durch die Pankreasgangligatur.

Die Werte waren vergleichbar mit denen von TABELING (1998) und HELDT (2001).

DISKUSSION

89

4.3.3 Effekte der Enzymsupplementierung

Die in der vorliegenden Untersuchung verwendeten Enzyme entsprachen denen, die

auch HELDT (2001) zur Anwendung brachte. Kreon® wurde ebenfalls schon von

TABELING (1998) getestet. Im Folgenden sollen die durch die Enzymgabe erzielten

Veränderungen betrachtet und mit diesen Arbeiten verglichen werden.

Unter Kreon®-Einsatz fand eine signifikante Reduktion des TS-Gehaltes im

Ileumchymus der PL-Tiere auf das Niveau der Kontrolltiere statt. Kreon® zeigte sich

hier dem Produkt M überlegen, das erst in der höchsten Dosierung (PL M40) eine

signifikante Reduktion des TS-Gehaltes im Chymus der PL-Tiere zeigte. Der TS-

Gehalt der Faeces der PL-Tiere konnte durch Zulage beider Enzympräparationen

gesteigert werden. Bei den Versuchen PL M40 und PL K8 war dieser Unterschied zu

den Tieren ohne Enzymzulage signifikant. Die Kinetik der Chymusanflutung wurde

weder in der hier vorliegenden Arbeit noch in den Versuchen von TABELING (1998)

und HELDT (2001) durch Enzymgabe entscheidend beeinflusst. Parallel zu einem

reduzierten L-Laktat-Gehalt stieg der pH-Wert im Ileumchymus unter Kreon®-

Supplementierung signifikant an. Eine Reduktion der L-Laktat-Gehalte ließ sich zwar

auch bei Einsatz des Produktes M feststellen, der pH-Wert blieb jedoch unverändert

auf dem niedrigen Niveau der PL-Tiere ohne Enzymzulage. Im Rektuminhalt zeigte

sich kein wesentlicher Einfluss der Enzymzulage auf die pH-Werte.

Signifikante Unterschiede in der Zahl der verschiedenen Keime konnten im

Ileumchymus und Rektuminhalt nach Enzymeinsatz nur vereinzelt beobachtet

werden. Die deutlich erhöhte Zahl an Streptokokken/Enterokokken im Rektuminhalt

der PL-Tiere erfuhr bei niedriger Kreon®-Dosierung (PL K8) eine signifikante

Reduktion. Bei Supplementierung der hohen Kreon®-Dosierung (PL K24) erreichte

die Zahl an Streptokokken/Enterokokken im Rektuminhalt die bei den Kontrolltieren

beobachteten Werte. Tendenziell folgte einer Keimzahlerhöhung nach

Pankreasgangligatur eine Reduktion infolge Enzymeinsatz, wobei Kreon® im

allgemeinen deutlichere Effekte zeigte. Diese Ergebnisse stimmen mit den

Untersuchungen von HELDT (2001) überein. Sie beobachtete aber bei den PL-

Tieren eine signifikante Reduktion von Cl. perfringens bei Einsatz der Enzyme. Die

Gehalte an LPS in Chymus und Faeces wurden in gleichem Maße durch Enzymgabe

DISKUSSION

90

beeinflusst, wie dies in den Arbeiten von TABELING (1998) und HELDT (2001) der

Fall war. Konzentration und Muster der flüchtigen Fettsäuren in Ileumchymus und

Kot der PL-Tiere veränderten sich nach Kreon®-Einsatz in der Weise, dass sie den

Werten der Kontrolltiere ähnelten. Die PL-Tiere, die das Produkt M als Enzymzusatz

erhielten, nahmen diesbezüglich eine Zwischenstellung ein, sie zeigten Werte

zwischen denen der Kontrolltiere und der Tiere ohne Enzymzulage.

4.4 Verdaulichkeit (praecaecal/in toto) und ihre Beeinflussung

4.4.1 Praecaecale Verdaulichkeit

Die Ligatur des Pankreasganges bei den Versuchstieren simuliert die maximale

Ausprägung einer exokrinen Pankreasinsuffizienz. Betroffenen Individuen fehlen die

wichtigen Enzyme des Pankreassekretes zur Verdauung der Nährstoffe. Die daraus

resultierende Reduktion der Verdauungkapazität war auch in der vorliegenden

Untersuchung massiv. Nach Pankreasgangligatur wiesen Tiere ohne

Enzymsupplementierung für alle Nährstoffe eine gegenüber den Kontrolltieren stark

verminderte scheinbare praecaecale Verdaulichkeit auf. Dies äußerte sich bereits in

einer um 80 % höheren Chymusanflutung (uS in 12 h) am terminalen Ileum der

pankreasgangligierten Tiere (PL 0: 688 g uS/12 h vs. Kontrolle: 383 g uS/12 h).

TABELING (1998), FASSMANN (2001) und HELDT (2001) stellten bei Einsatz einer

fettreichen Diät (vergleichbare TS-Menge/Mahlzeit) ähnlich hohe Chymusmengen bei

den PL-Tieren fest. TABELING (1998) verzeichnete mit 363 g uS/12 h eine der

eigenen Untersuchung entsprechende Ileumchymusmenge bei den Kontrolltieren,

während von HELDT (2001) mit 454 g Chymus uS/12 h leicht höhere Werte

gemessen wurden.

• Trockensubstanz Die praecaecale TS-Verdaulichkeit war nach Pankreasgangligatur mit 44,1 % (PL 0 )

gegenüber 80,2 % (Kontrolle) signifikant reduziert. HELDT (2001) ermittelte bei

fettreicher Diät insgesamt geringfügig niedrigere Werte für die praecaecale

Verdaulichkeit der Trockensubstanz (37,0 bzw. 76,8 %). Als Folge der reduzierten

DISKUSSION

91

praecaecalen Verdaulichkeit flutete signifikant mehr Trockensubstanz in 12 Stunden

am Ende des Dünndarmes der PL-Tiere ohne Enzymsupplementierung an. Während

die Trockensubstanzmenge am Ileumende der Kontrolltiere mit den bei HELDT

(2001) gemessenen Werten übereinstimmte, war diese mit 127 g TS/12 h (eigene

Ergebnisse) gegenüber 163 g TS/12 h (HELDT 2001) jedoch bei den PL-Tieren ohne

Enzymzulage deutlich geringer.

• Organische Substanz Die Kontrolltiere verdauten die organische Substanz praecaecal zu 85,8 %,

wohingegen die PL-Tiere ohne Enzymzulage signifikant weniger praecaecal

verdauten (VQoS: 46,9 %). HELDT (2001) ermittelte bei vergleichbarer oS-Aufnahme

mit 79,9 % bzw. 38,8 % eine etwas niedrigere oS-Verdaulichkeit bei den

Kontrolltieren bzw. PL-Tieren. Bezieht man den Verdaulichkeitsquotienten der PL-

Tiere auf den der Kontrolltiere (=100 %), so wurden bei stärkereicher Diät noch etwa

55 % der oS-Verdauung der Kontrolltiere erreicht. Dem steht ein entsprechender

Wert von 49 % bei fettreicher Diät (HELDT 2001) gegenüber. Die organische

Substanz wurde von den PL-Tieren ohne Enzymsupplementierung bei stärkereicher

Diät somit praecaecal nur geringfügig besser verdaut als bei Verwendung der

fettreichen Diät.

• Rohprotein Auch die praecaecale Verdaulichkeit des Rohproteins war nach Ligatur des

Pankreasganges drastisch reduziert. Einer praecaecalen Rp-Verdaulichkeit von 81,3

% bei den Kontrolltieren stand eine um 62 % verringerte Verdaulichkeit bei den PL-

Tieren (VQRp: 30,5 %) gegenüber. Ähnliche Einbußen in der praecaecalen

Verdaulichkeit des Rohproteins beobachteten auch TABELING (1998) und HELDT

(2001). Dem Tier stehen nach Ausfall des exokrinen Pankreas zur Proteinverdauung

nur noch die Proteasen des Magens und Peptidasen aus der Bürstensaummembran

des Darmes zur Verfügung. Trotz dieser extrapankreatischen proteinspaltenden

Enzyme scheint die Fähigkeit des Schweines zur Kompensation des Fehlens der

DISKUSSION

92

pankreatischen Proteasen aber bei Betrachtung der hier und von TABELING (1998)

sowie von HELDT (2001) gemessenen Werte relativ begrenzt zu sein.

• N-freie Extraktstoffe Die in der vorliegenden Untersuchung für die Kontrolltiere ermittelte praecaecale

Verdaulichkeit der N-freien Extraktstoffe war mit 91,8 % deutlich höher als in den

Versuchen von TABELING (1998) und HELDT (2001). DIERICK et al. (1990)

ermittelten bei verschiedenen Diäten auf Getreidebasis praecaecale NfE-

Verdaulichkeiten zwischen 58 und 74 %. Bezieht man die Summe von Stärke und

Zucker auf die NfE-Menge (=100%), so ergibt sich ein Anteil an der NfE von 89,6 %

in der stärkereichen Versuchsdiät (eigene Untersuchung), während dieser Anteil bei

fettreicher Diät nur 66,3 % (TABELING 1998) bzw. 74,9 % (HELDT 2001)

ausmachte. Somit war hier bei stärkereicher Fütterung ein erheblich höherer Anteil

an praecaecal leicht verdaulichen Kohlenhydraten (durch körpereigene Enzyme) in

der NfE-Fraktion vorhanden. Nach Pankreasgangligatur (VQNfE: 55,5 %) variierte der

signifikant reduzierte Verdaulichkeitswert hingegen auf ähnlichem Niveau wie bei

TABELING (1998) und HELDT (2001).

• Stärke Die Stärke wurde von den Kontrolltieren praecaecal nahezu vollständig verdaut

(VQStärke: 99,7 %). Der Ausfall des exokrinen Pankreas führte zwar zu einer

merklichen Einschränkung der praecaecalen Stärkeverdauung, dennoch überrascht

die hier erzielte Verdaulichkeit in ihrer Höhe (VQStärke bei PL 0: 63,5 %). HELDT

(2001) beobachtete ähnliche Werte, während TABELING (1998) eine wesentlich

höhere praecaecale Stärkeverdaulichkeit bei den PL-Tieren ermittelte (87,7 %). In

Versuchen von TABELING (1998) mit einer stärkereichen Diät (60 % Stärke in der

TS) war die Stärkeverdauung der PL-Tiere hingegen ebenfalls deutlich verringert

(VQStärke: 61,9 %). Warum in den Versuchen von HELDT (2001) im Vergleich zu

denen von TABELING (1998) - trotz vergleichbar niedrigen Stärkegehaltes in den

Rationen neben einem höheren Anteil an Stärke und Zucker in der NfE-Fraktion der

DISKUSSION

93

Diät von HELDT (2001) - eine geringere Stärkeverdaulichkeit bestimmt wurde, ist

hier nicht zu klären.

Dass trotz Fehlens der pankreatischen Amylase noch erhebliche Mengen Stärke

praecaecal verdaut und absorbiert wurden (162,4 g/d), ist vermutlich auf

extrapankreatische Enzymsysteme zurückzuführen. Das Schwein sezerniert - wie

der Mensch - Amylase mit dem Speichel (BREVES 2000). Im Magen kommt es

physiologisch zu einer Speicherung der Nahrung in Fundus und Corpus. Im Innern

dieses funktionell als „Magenspeicher“ bezeichneten Bereiches bleibt ein höherer

pH-Wert noch für eine gewisse Zeit bestehen, so dass die Speichelamylase die

Stärkeverdauung im Magen fortsetzen kann (EHRLEIN 2000). Nach FRIED et al.

(1987) passiert die Speichelamylase beim Menschen zu einem gewissen Teil den

Magen und trägt sogar noch im Duodenum zur Amylaseaktivität bei. In der

Bürstensaummembran des Dünndarms befinden sich zudem kohlenhydratspaltende

Enzyme. Diese Systeme der Stärkeverdauung haben aber beim

pankreasinsuffizienten Individuum trotz gewisser Kompensationsmöglichkeiten

offenbar ihre Grenzen.

• Aminosäuren Die scheinbare praecaecale Verdaulichkeit der Aminosäuren (AS) zeigte eine

Beziehung zur Rohproteinverdaulichkeit, und zwar in der Weise, dass sich Höhe der

Verdaulichkeit sowie Art und Umfang der Veränderungen durch die

Pankreasgangligatur bei diesen Nährstoffen sehr ähnelten. Ausgehend von einer

hohen AS-Verdaulichkeit bei den Kontrolltieren (76,7-95,5 %), nahm diese bei

Ausschluss des Pankreassekretes - außer für Methionin - sehr deutlich ab (21,4-42,5

%; Met: 73,2 %). Die bei den Kontrolltieren ermittelten Werte stimmen weitgehend

mit den von FAN et al. (1994) an fistulierten Schweinen bestimmten scheinbaren

praecaecalen Verdaulichkeiten der Aminosäuren gut überein. Threonin zeigte,

sowohl in der eigenen Untersuchung als auch in der von FAN et al. (1994), die

niedrigste scheinbare praecaecale Verdaulichkeit, Methionin hingegen die höchste.

Dies hat vermutlich seine Ursache in der unterschiedlich hohen endogenen Quote für

die einzelnen Aminosäuren. Die endogene Sekretion von Protein und Aminosäuren

DISKUSSION

94

nimmt Einfluss auf die scheinbare praecaecale Verdaulichkeit dieser Nährstoffe. Bei

Untersuchungen an Tieren, die mit einer proteinfreien Diät gefüttert wurden, konnten

Unterschiede in der endogen sezernierten Menge der einzelnen Aminosäuren

festgestellt werden (ZEBROWSKA 1982). Methionin wurde in wesentlich geringerem

Maße in den Dünndarm abgegeben als dies für die übrigen (in der eigenen Arbeit

betrachteten) Aminosäuren der Fall war, wohingegen Threonin die höchsten

Sekretionsmengen zeigte (ZEBROWSKA 1982).

Die stark eingeschränkte praecaecale Verdauung des Proteins - und damit auch der

Aminosäuren – nach Ausfall des Pankreas ist für den Organismus von erheblichem

Nachteil, da aufgrund nahezu fehlender AS-Absorption im Dickdarm kein

nennenswerter Beitrag praecaecal nicht verdauter Aminosäuren zur

Proteinversorgung des Organismus erfolgen kann (SCHMITZ et al. 1991,

MOSENTHIN et al. 1997). Die mit dem Ileumchymus in den Dickdarm gelangenden

Proteine, Peptide und Aminosäuren werden mikrobiell überwiegend bis zur Stufe des

Ammoniaks abgebaut (MOSENTHIN et al. 1997). Der Ammoniak wird absorbiert und

in der Leber zu Harnstoff synthetisiert, um schließlich über den Harn ausgeschieden

zu werden. Eine hohe Fermentation von Protein und Aminosäuren ist also unter dem

Aspekt einer evtl. Leberbelastung kritisch zu bewerten. Teilweise wird Ammoniak zur

Synthese nicht essentieller Aminosäuren genutzt (nach Absorption) oder dient in

Abhängigkeit von der Fermentationsintensität im Dickdarm wiederum als

Stickstoffquelle (sezernierter Harnstoff) zur bakteriellen Proteinsynthese

(MOSENTHIN et al. 1997).

4.4.2 Gesamtverdaulichkeit

Die Pankreasgangligatur hatte eine signifikante Reduktion der Gesamtverdaulichkeit

von Trockensubstanz, organischer Substanz und Rohprotein zur Folge. Sowohl die

Trockensubstanz als auch die organische Substanz wurden von den PL-Tieren aber

noch zu über 80 % verdaut, wohingegen das Rohprotein stärker betroffen war. Die

NfE-Gesamtverdaulichkeit blieb nahezu unbeeinflusst. Im Kot der PL-Tiere ohne

DISKUSSION

95

Enzymsupplementierung wurde weniger als 1 g Stärke nachgewiesen (VQStärke: 99,8

%), so dass auch die Stärke insgesamt fast vollständig verdaut wurde.

Die nach Pankreasgangligatur reduzierte Gesamtverdaulichkeit einiger Nährstoffe

beeinflusste erwartungsgemäß die tägliche Faecesmenge der Tiere. Die Kontrolltiere

setzten bei stärkereicher Diät vergleichbare Mengen Kot (67,5 g uS/d) ab wie bei

fettreicher Fütterung (TABELING 1998, HELDT 2001). Die in der eigenen

Untersuchung ermittelte Faecesmenge der PL-Tiere ohne Enzymsupplementierung

war hingegen mit 174 g uS/d im Vergleich zu 352 g uS/d (TABELING 1998) bzw. 330

g uS/d (HELDT 2001) nur etwa halb so groß.

• Trockensubstanz Parallel zu einer Reduktion der TS-Verdaulichkeit von 90,4 % (Kontrolltiere) auf 82,7

% (PL 0) verdoppelte sich die täglich mit den Faeces abgesetzte TS-Menge. Bei

fettreicher Diät hingegen war eine Erhöhung der TS-Menge um den Faktor drei in

den Faeces der pankreasgangligierten Tiere gegenüber den Kontrolltieren zu

verzeichnen (HELDT 2001).

• organische Substanz Die mit der Versuchsdiät aufgenommene Menge an organischer Substanz wurde von

den Kontrolltieren sehr gut verdaut (95,6 %). Der Unterschied zu den PL-Tieren ohne

Enzymsupplementierung war zwar signifikant, letztere erreichten aber immerhin noch

91,6 % des Wertes der Kontrolltiere. Entsprechende Werte pankreasgangligierter

Tiere bei einer sehr fettreichen Ration (TABELING 1998, FASSMANN 2001, HELDT

2001) variierten auf deutlich niedrigerem Niveau (zwischen 62 und 72 % der

Kontrolltiere). Die Reduktion der Gesamtverdaulichkeit bei einem Ausfall des

exokrinen Pankreas war bei der stärkereichen Diät also sehr viel geringer. Die bei

stärkereicher Diät in den Dickdarm einströmende organische Substanz enthält in

großer Menge Kohlenhydrate und Protein, welche nahezu vollständig

(Kohlenhydrate) oder teilweise (Protein) bakteriell abgebaut werden können. Bei

fettreicher Fütterung hingegen gelangt neben Kohlenhydraten und Protein noch eine

beträchtliche Menge an Rohfett in den Dickdarm, das dort nur bedingt abgebaut und

DISKUSSION

96

absorbiert werden kann. TABELING (1998) als auch FASSMANN (2001) sowie

HELDT (2001) beobachteten sogar eine über den kalkulierten caecalen Zufluss

hinausgehende Ausscheidung von Rohfett mit den Faeces. Die in der Tab. 14

aufgeführten Werte lassen klar erkennen, dass für die stärkereiche Diät im Vergleich

zur fettreichen Diät (TABELING 1998, HELDT 2001) eine wesentlich höhere

Kapazität zur postilealen Verdauung der organischen Substanz im Dickdarm besteht

(76,7 % vs. 32,2 –35,0 %).

Tab. 14: Praecaecale und postileale Verdauung der organischen Substanz bei pankreasgangligierten Schweinen ohne Enzymsupplementierung nach Fütterung einer stärkereichen (eigene Ergebnisse) bzw. fettreichen Diät (TABELING 1998, HELDT 2001)

oS-Aufnahme praecaecale oS-Verdaulichkeit

Referenz absolut (g/d) relativ (%) absolut (g/d) 1 relativ (%) 2

eigene Ergebnisse 418 100 196 46,9

TABELING (1998) 449 100 201 44,8 prae

caec

al

HELDT (2001) 447 100 174 38,9

caecaler oS-Zufluss oS-Verdauung im Dickdarm

Referenz absolut (g/d) 3 relativ (%) absolut (g/d) 4 relativ (%) 5

eigene Ergebnisse 222 100 170 76,6

TABELING (1998) 248 100 86,7 35,0 post

ileal

HELDT (2001) 273 100 87,8 32,2 1 oS-Aufnahme – caecaler oS-Zufluss 2 prozentualer Anteil der praecaecal absorbierten organischen Substanz an der oS-Aufnahme 3 oS-Aufnahme – praecaecal verdaute oS-Menge 4 caecaler oS-Zufluss – faecale oS-Abgabe 5 prozentualer Anteil der postileal absorbierten organischen Substanz am caecalen oS-Zufluss

An dieser Stelle ist aber anzumerken, dass hinsichtlich der Versorgung des Tieres

mit Nährstoffen und Energie auf eine hohe praecaecale Verdaulichkeit der Ration

DISKUSSION

97

Wert zu legen ist. Beim Schwein ist beispielsweise die Resorption bakterieller

Fermentationsprodukte aus dem Kohlenhydratabbau im Gegensatz zu

enzymatischer Verdauung energetisch ungünstiger (KAMPHUES et al. 1999). Zudem

werden bestimmte Nährstoffe im Dickdarm des Schweines kaum noch absorbiert

(z.B. Aminosäuren).

• Rohprotein

Die Werte für die Gesamtverdaulichkeit des Rohproteins bei den Kontrolltieren ließen

sich mit denen von TABELING (1998) und HELDT (2001) vergleichen, die der PL-

Tiere ohne Enzymsupplementierung waren in der eigenen Untersuchung etwa 10-13

%-Punkte höher. Rohprotein wurde von den Kontrolltieren sehr effizient verdaut. Der

Pankreasgangligatur folgte eine signifikante Verringerung der Rp-

Gesamtverdaulichkeit um 26,4 %, die damit weniger beeinflusst war als die

praecaecaele Rp-Verdaulichkeit (Reduktion um 62,5 %). Es fand also eine

Kompensation der mangelhaften praecaecalen Rohproteinverdaulichkeit (nach

Pankreasgangligatur) durch mikrobiellen Proteinabbau im Dickdarm statt. Der Anteil

der postilealen Rp-Verdauung an der Gesamtverdaulichkeit betrug bei den PL-Tieren

immerhin 57,1 % (relative postileale Verdaulichkeit).

Die geringe Rp-Verdaulichkeit im praecaecalen Bereich wird zwar kalkulatorisch in

erheblichem Maße im Dickdarm kompensiert, jedoch ohne größeren Nutzen für das

Tier, da praktisch nur Ammoniak aus dem bakteriellen Abbau absorbiert wird, nicht

aber Aminosäuren (an denen es wegen reduzierter Absorption im Dünndarmbereich

mangelt).

4.4.3 Effekte der Enzymsupplementierung

• Trockensubstanz Erhielten die pankreasgangligierten Tiere eine Enzymergänzung mit dem Produkt M,

ließ sich die praecaecale TS-Verdaulichkeit dosisabhängig um bis zu 38 % (PL M40)

steigern. Kreon® hingegen verbesserte die TS-Verdaulichkeit sogar um 64%. Die TS-

Gesamtverdaulichkeit war bereits bei den PL-Tieren ohne Enzymsupplementierung

DISKUSSION

98

sehr hoch, ließ sich aber dennoch durch beide Enzymprodukte noch einmal

geringfügig (aber signifikant) erhöhen.

Infolge der durch Enzymsupplementierung verbesserten TS-Verdaulichkeit konnte

ein deutlicher Einfluss auf die TS-Menge von Chymus und Kot verzeichnet werden.

Kreon® reduzierte dosisunabhängig die anflutende Chymus TS-Menge auf etwa die

Hälfte und die Kot-TS-Menge auf zwei Drittel des Wertes der PL-Tiere ohne

Enzymzulage. Das Niveau der Kontrolltiere wurde jedoch in beiden Fällen nicht

erreicht. Der Einsatz des Produktes M hatte eine Reduktion der Chymus-TS-Menge

(p<0,05; außer PL M40) zur Folge, die aber im Vergleich zu Kreon® deutlich

moderater ausfiel. Die Kot-TS-Menge wurde nur tendenziell durch das mikrobielle

Produkt gesenkt. Die Befunde bezüglich der TS-Mengen stimmen weitgehend mit

der Untersuchung von HELDT (2001) überein.

• Organische Substanz Die Verdaulichkeit der organischen Substanz bei den PL-Tieren konnte praecaecal

durch das Produkt M dosisabhängig gesteigert werden. Kreon® war hier dem

mikrobiellen Produkt überlegen, selbst in der niedrigen Dosierung (PL K8) übertraf

die Verdaulichkeitsteigerung diejenige des Produktes M in der höchsten Dosierung

(PL M40) noch um 11,9 %-Punkte. Dies ist vermutlich maßgeblich in der sehr

deutlichen Verbesserung der praecaecalen Stärkeverdauung (vergleichbare Rp-

Verdaulichkeit, siehe unten) bei Einsatz von Kreon® im Gegensatz zum Produkt M

begründet.

Die Gesamtverdaulichkeit der organischen Substanz war auch bei

Pankreasgangligatur in allen Gruppen sehr hoch. Im Versuch PL K24 wurden 97,6 %

des Wertes der Kontrolltiere erreicht. Bei einem Vergleich mit der von HELDT (2001)

verwendeten fettreichen Diät war zu beobachten, dass die Steigerung der oS-

Verdaulichkeit durch Enzymgabe (betrachtet für PL K24) bei den PL-Tieren sowohl

praecaecal als auch insgesamt zwar von ihrem Umfang her bei fettreicher Diät

größer war, die Verdaulichkeitswerte bei stärkereicher Diät aber 10-13 Prozent über

denen der fettreichen Diät waren.

DISKUSSION

99

Mit der Verbesserung der praecaecalen oS-Verdaulichkeit durch Enzymeinsatz nahm

der Anteil der postilealen Verdauung an der über den gesamten Verdauungstrakt

aufgenommenen Nährstoffmenge (relative postileale Verdaulichkeit) ab. Dies ist von

Vorteil, da ein enzymatischer Abbau der Nahrung im Dünndarm hinsichtlich Energie-

und Nährstoffversorgung wesentlich günstiger für den Organismus ist, als dies bei

der Fermentation im Dickdarm der Fall ist.

HELDT (2001) beobachtete - bei Einsatz der gleichen Enzymprodukte - ähnliche

Tendenzen in Bezug auf die Beeinflussung der praecaecalen oS-Verdaulichkeit einer

fettreichen Diät. In ihren Untersuchungen waren die Unterschiede zwischen den

Enzymprodukten aber im wesentlichen Folge einer durch Kreon® erreichten,

besseren Fettverdauung; die Lipase des mikrobiellen Produktes erwies sich - ver-

glichen mit der in Kreon® enthaltenen Lipase tierischen Ursprungs - als wesentlich

weniger effizient.

• Rohprotein Die Rohproteinverdaulichkeit ließ sich durch Einsatz beider Enzymprodukte erheblich

steigern. Es konnte für die beiden in der Untersuchung verwendeten Enzymprodukte

eine dosisabhängige Verbesserung sowohl der praecaecalen als auch der

Gesamtverdaulichkeit des Rohproteins beobachtet werden. Die praecaecale Rp-

Verdaulichkeit der PL-Tiere mit Kreon®-Supplementierung war zwar tendenziell höher

als beim Produkt M, zwischen den Behandlungsgruppen mit gleicher

Proteasemenge/Mahlzeit (PL M24 und PL K8) bestand jedoch statistisch kein

Unterschied. In der Gesamtverdaulichkeit erreichten beide Produkte in diesen

Behandlungsgruppen nahezu die gleichen Werte und bereits über 90 % der bei den

Kontrolltieren gemessenen Verdaulichkeit.

Bezieht man die praecaecal verdaute Menge an Rohprotein (g) auf jeweils 1000 I.E.

FIP der eingesetzten Protease (vergleichbare Proteaseeinheiten/Mahlzeit bei PL

M24 und PL K8), so lässt sich die Effizienz der Enzymprodukte beurteilen (Tab. 15).

Um den Einfluss der extrapankreatischen Enzyme auf die Rohproteinverdauung bei

dieser Kalkulation auszuschließen, erfolgte eine Subtraktion der bei den PL-Tieren

ohne Enzymsupplementierung praecaecal verdauten Rohproteinmenge von den

DISKUSSION

100

unter Enzymeinsatz bestimmten Mengen. Je 1000 I.E. FIP Protease wurden

praecaecal bei Einsatz des mikrobiellen Produktes 4,27 g Rohprotein verdaut, bei

Kreon® entsprechend 3,35 g. Die Protease mikrobiellen Ursprungs zeigte sich hier

aber derjenigen tierischen Ursprungs überlegen.

Tab. 15: Durch Enzymeinsatz zusätzlich praecaecal verdaute Menge an Rohprotein je 1000 I.E. FIP Protease der Enzymprodukte Kreon® bzw. M

Zusätzlich praecaecal verdaute Rohproteinmenge

absolut (g je 1000 I.E. FIP) relativ (%)

PL K8 3,35 1 100 2

PL M24 4,27 1 127 1 Praecaecal verdaute Menge an Rohprotein abzüglich der bei den PL-Tieren ohne

Enzymsupplementierung verdauten Menge (g) 2 Der Versuch PL K8 wurde als Bezugsgröße zum Vergleich =100% gesetzt

Eine höhere Effizienz der mikrobiellen Protease bezüglich der verdauten

Rohproteinmenge je 1000 I.E. FIP konnte auch von HELDT (2001) in Versuchen mit

den gleichen Enzymen bei fettreicher Diät beobachtet werden. Dort waren die

entsprechenden Werte aber mit 3,45 g praecaecal verdautem Rohprotein pro 1000

I.E. FIP mikrobieller Protease bzw. 1,53 g pro 1000 I.E. FIP Kreon®-Protease

geringer. Dies lässt sich evtl. damit erklären, dass bei fettreicher Diät das im Chymus

reichlich vorhandene Fett einen gewissen „Coating-Effekt“ auf die übrigen Nährstoffe

ausübt, so dass die Proteasen in ihrer Wirkung eher beeinträchtigt werden. Bei der in

der eigenen Untersuchung verwendeten Diät ist dies aufgrund des geringen

Fettgehaltes nicht der Fall. FASSMAN (2001) konnte in seinen Versuchen mit einer

fettreichen Diät zeigen, dass schon allein die Zulage einer Lipase die praecaecale

Verdaulichkeit des Rohproteins steigern konnte.

DISKUSSION

101

• N-freie Extraktstoffe Die Effekte der Enzyme auf die praecaecale Verdaulichkeit der N-freien Extraktstoffe

entsprachen in Tendenz und Umfang denen der praecaecalen Stärke-Verdaulichkeit.

Die Verdaulichkeitsquotienten waren aber durchweg etwas niedriger, was durch den

Anteil an nur bakteriell aufzuschließenden Substanzen an der NfE-Fraktion erklärt

werden kann.

Die NfE-Verdaulichkeit über den gesamten Darmtrakt war in allen Gruppen sehr

hoch, statistisch abzusichernde Effekte der Enzymgabe zeigten sich nicht. Eine

Ausnahme bildete hier der Versuch PL M40, in dem die NfE-Gesamtverdaulichkeit

signifikant (um etwa 3-5 %-Punkte) geringer war als in allen übrigen

Behandlungsgruppen. Die Ursache hierfür kann derzeit nicht geklärt werden.

• Stärke In Bezug auf die praecaecale Stärke-Verdaulichkeit ergaben sich zwischen dem

Produkt M und Kreon® sehr deutliche Unterschiede. Das Produkt M war erst in der

höchsten Dosierung (PL M40) in der Lage, die Stärkeverdauung im Dünndarm

signifikant zu verbessern. In den Behandlungsgruppen PL M8 und PL M24 ergaben

sich Verdaulichkeitsquotienten (65,9 % bzw. 68,2 %), die im Mittel nur 2-5 %-Punkte

über dem der PL-Tiere ohne Enzymsupplementierung waren (63,5 %). Kreon® erwies

sich in dieser Hinsicht als wesentlich effektiver, da die Verdaulichkeitswerte in den

Behandlungsgruppen mit vergleichbaren Amylaseeinheiten/Mahlzeit (PL K8: 88,9 %

und PL K24: 89,9 %) diejenigen bei Einsatz des mikrobiellen Produktes um mehr als

30 % übertrafen.

Dieser Unterschied ergibt sich aus einer sehr geringen Effizienz der mikrobiellen

Amylase. Analog zum Rohprotein wird im Folgenden die Effizienz der Amylase des

Produktes M im Versuch PL M24 mit derjenigen der Kreon®-Amylase in

entsprechender Dosierung (PL K24) verglichen. Aufgrund der geringeren Aktivität der

Amylase gegenüber der Protease wird die verdaute Nährstoffmenge je 10000 I.E.

FIP angegeben (Tab. 16).

DISKUSSION

102

Tab. 16: Durch Enzymeinsatz zusätzlich praecaecal verdaute Menge an Stärke je 10000 I.E. FIP Amylase der Enzymprodukte Kreon® bzw. M

Zusätzlich praecaecal verdaute Stärkemenge

absolut (g je 10000 I.E. FIP) relativ (%)

PL K24 1,07 1 100 2

PL M24 0,028 1 2,61 1 Praecaecal verdaute Menge an Stärke abzüglich der bei den PL-Tieren ohne

Enzymsupplementierung verdauten Menge (g) 2 Der Versuch PL K24 wurde als Bezugsgröße zum Vergleich =100% gesetzt

Bei Einsatz von Kreon® wurde je 10000 I.E. FIP Amylase ca. 38 mal mehr Stärke

verdaut als durch die mikrobielle Amylase. Als Ursache hierfür kommen folgende

Mechanismen in Betracht: Bei vereinzelten Überprüfungen der Aktivität der Enzyme

in den Produkten konnte bei einer Charge der mikrobiellen Amylase ein

Aktivitätsverlust festgestellt werden, wohingegen sich die Kreon®-Amylase als relativ

stabil erwies. Es ist wahrscheinlich, dass dieser Aktivitätsverlust Einfluss auf die

ermittelten Verdaulichkeitswerte genommen hat. Weiterhin sind die Enzyme des

Produktes M im Gegensatz zu Kreon® nicht gecoatet. Aus einem gecoateten Produkt

werden die Enzyme erst oberhalb eines bestimmten pH-Wertes (Kreon®: 5,5)

freigegeben und sind bis dahin vor einer Inaktivierung durch ein saures Milieu

geschützt. Die Amylase im Produkt M könnte also durch niedrige pH-Werte im

Magen und Dünndarm in ihrer Aktivität gemindert worden sein. Nicht zuletzt besteht

die Möglichkeit einer Verdauung der Amylase durch die parallel im Enzympräparat

enthaltene sehr aktive Protease.

Die Überlegenheit der Kreon®-Amylase gegenüber der Amylase des mikrobiellen

Produktes wurde bereits anhand der Untersuchungen von HELDT (2001)

beschrieben und diskutiert.

Der Einfluss der Enzyme auf die Stärke-Gesamtverdaulichkeit wurde nicht

betrachtet, da bereits die PL-Tiere ohne Enzymsupplementierung die Stärke

insgesamt zu 99,8 % verdauten und somit auch für die anderen Versuchsgruppen

eine entsprechende Stärke-Gesamtverdaulichkeit unterstellt werden konnte (d. h. die

DISKUSSION

103

im Dünndarm nicht verdaute Stärke wurde generell im Dickdarm nahezu vollständig

bakteriell umgesetzt).

• Aminosäuren Parallel zur Verbesserung der praecaecalen Rp-Verdaulichkeit durch Einsatz der

Enzyme wurde auch die ileale Verdauung der Aminosäuren gesteigert. Die Produkte

M und Kreon® zeigten diesbezüglich vergleichbare Effekte. Werden Enzyme

eingesetzt, welche die praecaecale Rp-Verdaulichkeit verbessern, so kann

gleichzeitig also auch von einer entsprechenden Steigerung der praecaecalen

Aminosäuren-Verdaulichkeit ausgegangen werden.

4.5 Energetische Bewertung der stärkereichen Diät unter den Bedingungen einer Pankreasgangligatur

Anhand der praecaecal und postileal verdauten Nährstoffe erfolgte die Schätzung

des energetischen Nutzens der Diät für das Tier gemäß der Schätzformel der GfE

(1987) bzw. in Anlehnung an diese. Zunächst wurden die bis zum terminalen Ileum

absorbierten Mengen an Rohprotein, Rohfett, Rohfaser und N-freien Extraktstoffen

ermittelt und der Gehalt an umsetzbarer Energie in der Diät auf dieser Stufe

geschätzt. Unter der Prämisse, dass der Beitrag der bakteriellen Fermentation im

praecaecalen Bereich als gering anzusehen ist, wurde dieser vollständig

vernachlässigt (keine BFS-Korrektur). Für die Schätzung des energetischen Nutzens

der Diät aus der postilealen Verdauung ist für die im Dickdarm umgesetzte

organische Substanz etwa 60 % des energetischen Wertes der praecaecal

verdauten N-freien Extraktstoffe unterstellt worden. Der Energiewert des Futters

wurde schließlich als die Summe des energetischen Nutzens aus praecaecaler und

postilealer Verdauung kalkuliert. Um vergleichen zu können, sind die Energiewerte

auf 1000 g Futter-TS bezogen.

Wird zur Berechnung des Futterenergiegehaltes die offizielle Formel zur Schätzung

des Energiegehaltes in Futtermitteln für Schweine angewendet, so kommt es vor

allem bei den pankreasgangligierten Tieren ohne Enzymsupplementierung zu einer

DISKUSSION

104

Überschätzung des Energiegehaltes, da die offizielle Formel der GfE als Prämisse

eine nahezu vollständige praecaecale Verdauung der Stärke hat, dies aber unter den

Bedingungen einer Pankreasgangligatur nicht gegeben ist.

Aufgrund der bei Pankreasgangligatur verringerten praecaecalen und totalen

Verdaulichkeit wurden bei den PL-Tieren ohne Enzymsupplementierung (7,76 bzw.

11,6 MJ ME/kg TS) niedrigere Energiewerte ermittelt als in den übrigen

Behandlungsgruppen. Beide Enzymprodukte verbesserten den energetischen

Nutzen der Diät. Vergleicht man die Versuche mit jeweils der höchsten

Enzymdosierung beider Produkte (PL M40 bzw. PL K24; Enzymgehalte

unterschiedlich), so zeigt sich, dass Kreon® (13,2 bzw. 14,7 MJ ME/kg TS) - aufgrund

der höheren Effizienz in der praecaecalen Stärkeverdauung - dem mikrobiellen

Produkt (11,0 bzw. 13,5 MJ ME/kg TS) deutlich überlegen war.

Die Berechnungen zum energetischen Nutzen der Diät wurden ebenfalls für die von

HELDT (2001) getestete fettreiche Diät durchgeführt und die Ergebnisse denen der

stärkereichen Diät gegenübergestellt.

Tab. 17: Energetischer Nutzen (MJ ME/kg TS) der Diät (stärkereich vs. fettreich1) aus praecaecaler Verdauung bzw. der Summe von praecaecaler und postilealer Verdauung bei pankreasgangligierten Tieren ohne bzw. mit Enzymzulage (MW ± SD)

Energetischer Nutzen (MJ ME/kg TS)

stärkereiche Diät fettreiche Diät 1

PL 0 PL K24 PL 0 PL K24

7,76 ± 1,01 13,2 ± 0,45 8,56 ± 1,39 16,6 ± 1,10 -aus praecaecaler

Verdauung 2 100 170 100 194

11,6 ± 0,75 14,7 ± 0,27 10,2 ± 0,92 17,8 ± 0,86 -Summe praecaecal

+ postileal 3 100 127 100 175 1 kalkuliert an Werten von HELDT (2001) 2 ohne Berücksichtigung der bakteriell fermentierbaren Substanz 3 postileal: 0,0103 MJ ME/g voS

DISKUSSION

105

Die in Tab. 17 aufgeführten Werten lassen erkennen, dass der energetische Nutzen

der stärkereichen Diät bei den PL-Tieren ohne Enzymsupplementierung - betrachtet

über den gesamten Verdauungstrakt - höher ist, als der einer fettreichen Diät. Dies

lässt sich im wesentlichen auf die deutlich höhere Verdaulichkeit der stärkereichen

Diät im Dickdarm zurückführen. Wird bei fettreicher Diät jedoch mittels Enzymeinsatz

die praecaecale Rohfettverdaulichkeit gesteigert, so wird über die vermehrte

Absorption von Rohfett im Dünndarm deutlich mehr Energie aufgenommen als dies

bei stärkereicher Diät durch verbesserte Stärkeabsorption der Fall ist.

Diese Kalkulation lässt sich vereinfacht wie folgt resümieren: Erfolgt bei Ligatur des

Pankreasganges keinerlei Enzymsubstitution, so ist eine stärkereiche Diät für das

Tier energetisch wesentlich günstiger als eine fettreiche Diät, da die praecaecal nicht

verdaute Stärke dann im Dickdarm nahezu vollständig bakteriell abgebaut wird, das

ileocaecal anflutende Fett jedoch nahezu quantitativ mit dem Kot ausgeschieden

wird. Werden jedoch die fehlenden Pankreasenzyme substituiert, so ist eine

fettreiche Diät wesentlich günstiger, da unter diesen Bedingungen die praecaecal

verdaute Nährstoff- und Fettmenge schon fast eine Verdopplung des energetischen

Nutzens ergibt.

4.6 Schlussfolgerungen

Der Ausfall des exokrinen Pankreas führt zu einer erheblichen Einschränkung der

Verdauung der Nährstoffe im Dünndarm und zu einer Veränderung der Chymus-

bzw. Kotqualität mit einem Auftreten vermehrter mikrobieller Aktivität. Durch Einsatz

von Enzymen kann diese Situation sehr positiv beeinflusst werden, es ist aber nicht

möglich, die entsprechenden Parameter auf das Niveau der Kontrolltiere anzuheben.

Kreon® zeigte im allgemeinen eine bessere Wirkung als das mikrobielle Produkt M.

Dies muss aber differenzierter betrachtet werden. Hinsichtlich der Effizienz der

Protease zeigte sich das neue Produkt - bezogen auf die durch Enzymzulage

zusätzlich verdaute Menge an Protein – dem Produkt Kreon® überlegen. Die

mikrobielle Amylase hatte jedoch nur eine sehr geringe Effizienz. Zur Klärung dieses

Befundes müssen galenische Parameter geprüft werden. Das mikrobielle Produkt ist

DISKUSSION

106

im Gegensatz zu Kreon® nicht gecoatet. Durch ein Coating der Enzyme wird erreicht,

dass diese erst bei pH-Werten > 5,5 (Kreon®) freigegeben werden. Es ist also

möglich, dass die mikrobielle Amylase durch niedrige pH-Werte im Magen-Darm-

Trakt in ihrer Aktivität gemindert wurde. Evtl. fand auch eine „Verdauung“ des

Enzyms durch die parallel im Produkt enthaltene Protease statt. Es scheint daher

sinnvoll, neben weiteren Untersuchungen zu den Ursachen der mangelhaften

Effizienz über ein Coating des mikrobiellen Produktes nachzudenken.

Die Lipase kann auf Basis der vorliegenden Untersuchungen mit einer fettarmen Diät

nicht beurteilt werden, da das Substrat des Enzyms gar nicht in ausreichender

Menge im Futter und Chymus vorhanden war. In diesem Zusammenhang wird aber

auf die Arbeit von HELDT (2001) verwiesen, in der auch die Effizienz der Lipase

beider Produkte näher verglichen wurde.

Bei Fehlen jeglicher Pankreasenzyme (PL-Tiere) zeigte die stärkereiche Diät im

Vergleich zu einer fettreichen Diät - neben versuchstechnischen Vorteilen - eine

höhere Gesamtverdaulichkeit der organischen Substanz. Wird unter diesen

Bedingungen auf eine orale Enzymergänzung verzichtet, hat diese höhere

Verdaulichkeit (auch der N-freien Extraktstoffe im Dickdarm) eine bessere

Energieversorgung der Tiere zur Folge als mit einer fettreichen Ernährung ohne

Enzymergänzung.

Die hier am pankreasgangligierten Tier gewonnen Ergebnisse sind insofern für die

Humandiätetik von Interesse, als dass für eine Gruppe von Patienten, die keinen

besonders hohen Energiebedarf haben, deren exokrine Pankreasinsuffizienz noch

nicht so weit fortgeschritten ist und die noch keine kontinuierliche Enzymsubstitution

anstreben, das hier geprüfte Diätkonzept von Vorteil sein könnte. Bei diesen

Patienten sollte mit einer bewußt stärkereichen, fettarmen Ernährung die Kapazität

des Dickdarms zur Verdauung genutzt werden. Im Dünndarm nicht abgebaute

Nährstoffe werden unter diesen Bedingungen in sehr hohem Maße postileal verdaut.

Der energetische Nutzen der aus dem fermentativen Stärkeabbau resultierenden

flüchtigen Fettsäuren ist zwar deutlich geringer (um ca. 40 %) als bei einer

DISKUSSION

107

Verdauung und Absorption im Dünndarm, dürfte aber dennoch bei insgesamt nicht

hohem Energiebedarf durchaus genügen.

Des Weiteren ist bei Einsatz einer stärkereichen Diät mit einer wesentlich geringeren

Stuhlmenge zu rechnen, als dies bei fettreicher Ernährung der Fall ist. Die im

gleichen Zuge vermutlich verringerte Darmfüllung mag über die Senkung der

Stuhlfrequenz zum Wohlbefinden des Patienten beitragen.

Bei Patienten mit Mukoviszidose ist dieses Diätkonzept hingegen eher

kontraindiziert, da vor allem erkrankte Kinder sehr häufig einen stark erhöhten

Energiebedarf haben (TOMEZSKO et al. 1994) und somit auf einen Enzymeinsatz

nicht verzichtet werden kann. Die unter den Bedingungen einer Enzymtherapie

erheblich verbesserte praecaecale Fettverdauung führt bei fettreichen Mahlzeiten zu

einer deutlich höheren Energieversorgung, als dies mit einer stärkereichen Diät zu

erzielen ist. Ein Hauptanliegen in der Versorgung des an Mukoviszidose erkrankten

Kindes ist nämlich die Bereitstellung ausreichend hoher Energiemengen.

ZUSAMMENFASSUNG

108

5 ZUSAMMENFASSUNG

Ziel der vorliegenden Studie am pankreasgangligierten Schwein war es, die Verdau-

lichkeit einer stärkereichen Ration ohne bzw. mit oraler Enzymergänzung (zwei

Produkte) zu testen. Dabei interessierten insbesondere mögliche Vor- und Nachteile

einer stärkereichen Fütterung im Vergleich zu einer fettreichen Ration (geprüft von

TABELING 1998, FASSMANN 2001 und HELDT 2001).

Die Untersuchungen wurden an 10 weiblichen Göttinger Miniaturschweinen (35-42

kg KM) durchgeführt, die alle eine ileocaecale Umleitungsfistel trugen. Mit Ausnahme

von vier Kontrolltieren erfolgte bei sechs Schweinen zusätzlich eine Ligatur des

Pankreasganges (PL) zur Simulation einer exokrinen Pankreasinsuffizienz.

Zweimal täglich erhielten die Tiere 250 g ursprüngliche Substanz [uS] einer

stärkereichen Diät (% der Trockensubstanz [TS]: 56,2 Stärke [St], 21,2 Rohprotein

[Rp], 2,21 Rohfett [Rfe], 92,0 organische Substanz [oS]; Marker: 2,5 g Cr2O3/kg uS).

Die PL-Tiere erhielten nach einer Phase ohne jede Enzymergänzung entweder ein

gecoatetes Pankreatinprodukt (Kreon®; PL K8, Enzymaktivität in I.E. FIP: Protease

6044; Amylase 93696; Lipase 106523; PL K24= 3-fache Dosis) oder ein

nichtgecoatetes mikrobielles Produkt (Produkt M; PL M8, Enzymaktivität in I.E. FIP:

Amylase 89631, Protease 1778, Lipase 115145; PL M24/40: 3/5= fache Dosis).

Zur Bestimmung der praecaecalen Verdaulichkeit wurde Ileumchymus an vier Tagen

über 12 h (tagsüber) gewonnen. Für Aussagen zur Verdaulichkeit über den

gesamten Verdauungstrakt erfolgte eine Sammlung der Faeces für fünf Tage.

Analysen: Rohnährstoffe (Weender Analyse), Stärke (Polarimetrie), Zucker (Jodo-

metrie), Aminosäuren (Ionenaustauscherchromatographie), Cr2O3 (Photometrie), pH-

Wert (pH-Meter), Lipopolysaccharide (LPS; LAL-Test), Viskosität (Viskosimetrie), L-

Laktat (enzymatische Bestimmung), flüchtige Fettsäuren (Gaschromatographie), NH3

(sensitive Elektrode), Keimzahlen: E. coli, Laktobazillen, Cl. perfringens,

gramnegative Anaerobier, Strepto-/Enterokokken.

Die Kalkulation des energetischen Nutzens der Diät für das Tier erfolgte in

Anlehnung an die offizielle Formel zur Ermittlung des Energiegehaltes in Futter-

mitteln für Schweine (Schätzung der umsetzbaren Energie auf Basis der ver-

ZUSAMMENFASSUNG

109

daulichen Nährstoffe, ohne bzw. mit Berücksichtigung der bakteriell fermentierbaren

Substanz). Die wesentlichen Ergebnisse können wie folgt zusammengefasst werden:

• Versuchstechnische/laboranalytische Vorteile der stärkereichen Diät im Vergleich

zur früher verwendeten fettreichen Diät:

Mit der Verwendung einer stärkereichen Diät traten deutlich geringere

Faecesmengen auf. Aufgrund des verminderten Fettgehaltes der Chymus- und

Kotproben waren vereinfachte Analyseverfahren (keine Vorentfettung) sowie eine

bessere Lagerfähigkeit (infolge geringerer Anfälligkeit für autoxidative Prozesse) zu

beobachten.

• Besondere Effekte auf die Chymus- und Kotqualität:

Im Ileumchymus zeigten PL-Schweine gegenüber Kontrolltieren einen deutlich

höheren TS-Gehalt, einen geringeren pH-Wert und eine verminderte NH3-Konzentra-

tion sowie einen Anstieg in den Keimzahlen von Cl. perfringens. Dagegen wurden in

den Faeces bei PL-Tieren im Vergleich zu Kontrolltieren neben einem reduzierten

TS-Gehalt und einem höheren LPS-Gehalt auch höhere Werte für die Keimzahlen

von E. coli, Cl. perfringens und Strepto-/Enterokokken ermittelt. Bei Einsatz beider

Enzympräparate näherten sich die Werte für den TS- und LPS-Gehalt im Chymus

und Kot dem Niveau der Kontrolltiere. Während im Chymus unter dem Einfluss der

Enzymsubsitution die Keimzahlen nahezu unverändert blieben, wurde in den Faeces

eine signifikante Reduktion der Keimzahlen von Strepto-/Enterokokken festgestellt.

• Lokalisation und Beeinflussung der Verdaulichkeit:

Nach Ligatur des Pankreasganges war die Verdaulichkeit der organischen Substanz

der stärkereichen Ration im praecaecalen Bereich deutlich reduziert, über den

gesamten Verdauungstrakt waren die Einbußen in der Verdaulichkeit jedoch

wesentlich geringer (Folge der im Dickdarm mikrobiell bedingt hohen Verdaulichkeit).

Der wesentliche Unterschied zu früheren Ergebnissen mit dem Einsatz einer

fettreichen Diät liegt also in der hohen postilealen Verdaulichkeit der den Dickdarm

erreichenden Kohlenhydrate, während das in den Dickdarm gelangte Fett vollständig

mit den Faeces ausgeschieden wurde. Die in Abhängigkeit von Behandlung und

Enzymeinsatz erreichten Verdaulichkeitswerte (praecaecal bzw. über den gesamten

Verdauungstrakt) sind nachfolgend aufgeführt:

ZUSAMMENFASSUNG

110

Verdaulichkeit (praecaecal/in toto) von organischer Substanz, Rohprotein und Stärke

bei Verwendung einer stärkereichen Diät (%)

organische Substanz Rohprotein Stärke1

Behandlung praecaecal total praecaecal total praecaecal Gruppe MW ± SD MW ± SD MW ± SD MW ± SD MW ± SD Kontrolle 85,8 ± 0,85 95,6 ± 0,57 81,3 ± 2,56 91,7 ± 1,53 99,7 ± 0,39 PL-0 46,9 ± 6,01 87,6 ± 2,74 30,5 ± 6,82 67,5 ± 8,74 63,5 ± 8,12 PL M8 56,5 ± 5,58 89,9 ± 1,97 55,2 ± 6,52 74,8 ± 5,45 65,9 ± 8,23 PL M242 60,2 ± 6,15 91,8 ± 1,01 66,1 ± 2,88 84,4 ± 2,45 68,2 ± 11,7 PL M40 64,1 ± 4,75 90,2 ± 1,00 68,8 ± 3,34 86,4 ± 1,45 74,9 ± 8,93 PL K82 76,0 ± 1,97 93,0 ± 1,07 71,5 ± 4,15 83,8 ± 2,86 88,9 ± 2,95 PL K24 77,1 ± 2,87 93,3 ± 1,15 76,3 ± 2,83 87,2 ± 2,86 89,8 ± 4,37 1 Stärkeverdaulichkeit über den gesamten Verdauungstrakt in allen Gruppen nahezu 100% 2 Aufgrund des geringeren Proteasegehaltes im Produkt M (1/3 von Kreon) müssen die Ergebnisse

zur Verdaulichkeit von Rohprotein aus den Versuchen PL M24 und PL K8 verglichen werden

• Energetischer Wert der stärkereichen Diät unter den Bedingungen einer Ligatur

des ausführenden Pankreasganges

Aus der Verdauung und Absorption im Dünndarmbereich resultierte bei der

stärkereichen Diät ohne bzw. mit Enzymsubstitution (hier PL K24) ein energetischer

Nutzen von 7,76 bzw. 13,2 MJ ME/kg TS, in der Summe aus praecaecaler und

postilealer Verdauung entsprechend 11,6 bzw. 14,7 MJ ME/kg TS.

Die stärkereiche Diät zeigte bei PL-Tieren im Vergleich zur früher verwendeten

fettreichen Ration eine deutlich höhere oS-Verdaulichkeit über den gesamten

Verdauungstrakt.

Erfolgt unter den Bedingungen der Pankreasgangligatur keine Enzymsubstitution, so

ist die stärkereiche Ration unter energetischen Gesichtspunkten vorteilhafter. Bei

Zulage eines adäquaten Enzympräparates ist jedoch die früher verwendete fettreiche

Diät aufgrund des Anstiegs in der praecaecal verdauten Nährstoff- und insbesondere

Fettmenge hinsichtlich der Energieversorgung deutlich überlegen. Beide

Enzymprodukte bewirkten eine höhere Verdaulichkeit der stärkereichen Ration,

wobei Kreon® das mikrobielle Produkt M hinsichtlich der Stärkeverdauung erheblich

übertraf (aber ähnliche Verbesserung der praecaecalen Rp-Verdaulichkeit durch

beide Produkte).

SUMMARY

111

6 SUMMARY

Mandischer, Christian:

Studies on the digestibility (pre-caecal/total) of a high starch compound feed in

pancreatic duct ligated pigs and the effects of oral enzyme supplementation with two

different products

The aim of the study was to investigate the digestibility of a high starch diet in

pancreatic duct ligated pigs without or with enzyme supplementation (two enzyme

products). Of special interest were the advantages and disadvantages of feeding a

high starch diet compared to a high fat ration (previously tested by TABELING 1998,

FASSMANN 2001 and HELDT 2001).

The investigations were performed in 10 female Göttingen minipigs (35-42 kg BW) all

fitted with an ileo-caecal reentrant fistula. Pancreatic exocrine insufficiency was

additionally induced by ligation of the pancreatic duct (PL) in six of these pigs, the

other four pigs served as controls.

The animals were fed twice daily with 250 g fresh matter [FM] of a high starch diet (%

of dry matter [DM]: 56.2 starch, 21.2 crude protein [CP], 2.21 crude fat [CF], 92.0

organic matter [OM]; marker: 2,5 g Cr2O3/kg FM). Following a phase without any

enzyme supplementation PL-pigs received either an enteric coated pancreatin

product (creon®; PL C8, enzyme activity in I.U. FIP: protease 6044; amylase 93696;

lipase 106523; PL C24= 3-fold dose) or a noncoated enzyme product of microbial

origin (product m; PL M8, enzyme activity in I.U. FIP: amylase 89631, protease 1778,

lipase 115145; PL M24/40= 3/5 fold-dose).

Ileal chyme was collected for 12 h (over the day) on each of four days, to allow

determination of pre-caecal digestibility, while total digestibility was determined from

a five day faeces collection. The following analyses were made: crude nutrients

(Weende analysis), starch (polarimetry), sugar (jodometry), amino acids (ion

exchange chromatography), Cr2O3 (photometry), pH-value (pH-metry),

lipopolysaccharides (LPS; LAL-test), viscosity (viscosimetry), l-lactate (enzymatic

determination), volatile fatty acids (gas chromatography), ammonia (sensitive

SUMMARY

112

electrode), germ counts: E. coli, lactobacilli, Cl. perfringens, Gram-negative

anaerobic bacteria, strepto-/enterococci.

The energetic value of the diet to the animal was calculated following the official

formula for determination of energy content in feedstuffs for pigs (estimation of

metabolizable energy on the basis of digestible nutrients, with or without correction

for bacterial fermentable matter). The essential results can be summarized as

follows:

• technical and analytical advantages of the high starch diet compared to the

previously used high fat diet:

The high starch diet resulted in markedly lower amounts of faeces. Because of the

reduced fat content in chyme and faeces there were no analytical interferences

(simplified fat analysis) and there was an improved shelf life (in consequence of

lower susceptibility to autoxidative processes).

• specific effects on quality of chyme and faeces:

Compared to control animals the ileal chyme of PL-pigs showed a significantly higher

DM-content, a reduced pH-value and ammonia concentration and an increase in

germ counts of Cl. perfringens. In contrast, the faeces of PL-pigs showed a reduced

DM-content, together with an increased LPS-content and higher germ counts of E.

coli, Cl. perfringens and strepto-/enterococci compared to control pigs. During

enzyme supplementation, the values of DM- and LPS-content in chyme and faeces

approached those of the control pigs. Under the influence of enzyme substitution,

germ counts in ileal chyme did not change but faecal germ counts of strepto-

/enterococci were reduced significantly.

• localization of digestibility and influences:

Ligation of the pancreatic duct was followed by a markedly reduced pre-caecal

digestibility of organic matter of the high starch diet but total digestibility was less

affected (due to the high digestibility caused by the intestinal flora in the hindgut).The

main difference to the previous results using a high fat diet is that there is a very high

post-ileal digestibility of the carbohydrates that reach the hindgut whereas the fat that

arrived at the colon was completely excreted via the faeces. Digestibility values (pre-

SUMMARY

113

caecal and total) are listed in the following table according to treatment and enzyme

supplementation:

Digestibility (pre-caecal and total) of organic matter, crude protein and starch using a

high starch diet (%)

organic matter crude protein starch1

treatment pre-caecal total pre-caecal total pre-caecal group mean ± SD mean ± SD mean ± SD mean ± SD mean ± SD control 85.8 ± 0.85 95.6 ± 0.57 81.3 ± 2.56 91.7 ± 1.53 99.7 ± 0.39 PL-0 46.9 ± 6.01 87.6 ± 2.74 30.5 ± 6.82 67.5 ± 8.74 63.5 ± 8.12 PL M8 56.5 ± 5.58 89.9 ± 1.97 55.2 ± 6.52 74.8 ± 5.45 65.9 ± 8.23 PL M242 60.2 ± 6.15 91.8 ± 1.01 66.1 ± 2.88 84.4 ± 2.45 68.2 ± 11.7 PL M40 64.1 ± 4.75 90.2 ± 1.00 68.8 ± 3.34 86.4 ± 1.45 74.9 ± 8.93 PL C82 76.0 ± 1.97 93.0 ± 1.07 71.5 ± 4.15 83.8 ± 2.86 88.9 ± 2.95 PL C24 77.1 ± 2.87 93.3 ± 1.15 76.3 ± 2.83 87.2 ± 2.86 89.8 ± 4.37 1 total starch digestibility was almost 100 % in all groups 2 because of the lower amounts of protease in the product m (1/3 of creon®) pre-caecal digestibility

values of crude protein have to be compared between PLM24 and PL K8 • energetic value of the high starch diet in PL-pigs:

Digestion and absorption of nutrients of a high starch diet without or with enzyme

substitution resulted in an energetic gain of 7.76 or 13.2 MJ ME/kg DM diet in the

small and 11.6 or 14.7 MJ ME/kg DM in the sum of the small and large intestine.

In PL-pigs the total digestibility of organic matter of a high starch diet was much

higher than that of the previously used high fat diet.

If there is no enzyme substitution following pancreatic duct ligation a high starch diet

is advantageous in terms of energy supply. On the other hand, if effective enzyme

preparations are administered, the previously used high fat diet supplies greater

amounts of energy due to the higher amounts of pre-caecally digested nutrients,

especially fat. Both enzyme products administered caused an increase in the

digestibilty of the high starch diet, although creon® led to a significantly higher starch

digestibility (improvement of pre-caecal digestibility of crude protein by the two

enzyme products was similar).

LITERATURVERSZEICHNIS

114

7 LITERATURVERZEICHNIS

ABELLO, J., X. PASCAUD, C. SIMOES-NUNES, J. C. CUBER, J. L. JUNIEN u. C.

ROZE (1989):

Total pancreatic insufficiency in pigs: A model to study intestinal enzymes and

plasma levels of digestive hormones after pancreatic supplementation by a whole

pancreas preparation.

Pancreas 4, 556-564

AHLBORN, H.-H. (1993):

Einfluß von Lactose auf die scheinbare Verdaulichkeit (praecaecal und insgesamt)

von Stickstoff und Mineralstoffen beim Schwein.

Hannover, Tierärztl. Hochsch., Diss.

AZPIROZ, F., u. J.-R. MALAGELADA (1984):

Luminal nutrients in the proximal and distal small intestine elecit gastric relaxation.

Dig. Dis. Sci. 29 (6), 564

BACH KNUDSEN, K. E., B. B. JENSEN, J. O. ANDERSEN u. I. HANSEN (1991):

Gastrointestinal implications in pigs of wheat and oat fractions.

Br. J. Nutr. 65, 233-248

BANG JØRGENSEN, B., N. THORSGAARD PEDERSEN, H. WORNING (1991):

Short report: lipid and vitamin B12 malassimilation in pancreatic insufficiency.

Aliment. Pharmacol. Therap. 5, 207-210

BELLI, D. C., E. LEVY, P. DARLING, C. LEROY, G. LEPAGE u. R. GIGUERE

(1987):

Taurine improves the absorption of a fat meal in patients with cystic fibrosis.

Pediatrics 80, 517-523


115

BEYNEN, A. C., H. J. KAPPERT u. S. YU (2001):

Dietary lactulose decreases apparent nitrogen absorption and increases apparent

calcium and magnesium absorption in healthy dogs.

J. Anim. Physiol. a. Anim. Nutr. 85, 67-72

BREVES, G. (2000):

Nahrungsaufnahme und Speichelsekretion.

in: W. v. ENGELHARDT u. G. BREVES (Hrsg.): Physiologie der Haustiere.

Enke Verlag, Stuttgart, S. 303-308

BROWNING, T. (1998):

Exocrine pancreatic insufficiency in a cat.

Aust. Vet. J. 76, 104-106

BRUNO, M. J., E. B. HAVERKORT, G. N. J. TYTGAT u. D. J. VAN LEEUEN (1995):

Maldigestion associated with exocrine pancreatic insufficiency: implications of

gastrointestinal physiology and properties of enzyme preparations for a cause-related

and patient-tailored treatment.

Am. J. Gastroenterol. 90, 1383-1393

CALIARI, S., L. BENINI, C. SEMBENINI, B. GREGORY, V. CARNIELLI u. I. VANTINI

(1996):

Medium chain triglyceride absorption in patients with pancreatic insufficiency.

Scand. J. Gastroenterol. 31, 90-94

CUCHE, G. u. C. H. MALBERT (1997):

Ileal short chain fatty acids inhibit gastric motility via an humoral pathway.

in: J. P. LAPLACE, C. FÉVRIER u. A. BARBEAU (Hrsg.): Proc. 7th Int. Sympos. Dig.

Physiol. in Pigs, Saint Malo, 26.-28.5.1997, S. 13-16


116

DGE (DEUTSCHE GESELLSCHAFT FÜR ERNÄHRUNG, 1996):

Ernährungsbericht 1996.

Deutsche Gesellschaft für Ernährung e.V., Frankfurt a. Main, S. 7, S. 26 u. S. 45

DIERICK, N. A., I. J. VERVAEKE, J. A. DECUYPERE u. H. K. HENDERICKX (1990):

Bacterial protein synthesis in relation to organic matter digestion in the hindgut of

growing pigs; contribution of hindgut fermentation to total energy supply and growth

performances.


DiMAGNO, E. P., V. L. W. GO u. W. H. J. SUMMERSKILL (1973):

Relations between pancreatic enzyme outputs and malabsorption in severe

pancreatic insufficiency.

N. Engl. J. Med. 288, 813-815

DiMAGNO, E. P., J. R. MALAGELADA, V. L. W. GO u. C. G. MOERTEL (1977):

Fate of orally ingested enzymes in pancreatic insufficiency: comparison of two

dosage schedules.

N. Engl. J. Med. 296, 1318-1322

DiMAGNO, E. P., J. E. CLAIN u. P. LAYER (1993):

Chronic pancreatitis.

in: V. L. W. GO, E. P. DiMAGNO, J. D. GARDNER, E. LEBENTHAL, H. A. REBER,

G. A. SCHEELE (Hrsg.): The pancreas: Biology, Pathobiology and Diseases, 2nd ed.

Raven press, New York, S. 665-705

DiMAGNO, E. P. (2002):

Exocrine pancreatic insufficiency: Current and future treatment.

in: M. W. BÜCHLER, H. FRIESS, W. UHL u. P. MALFERTHEINER: Chronic

Pancreatitis – Novel concepts in biology and therapy.

Blackwell Wissenschafts-Verlag, Berlin, S. 403-408


117

DITE, P., K. STARY, I. NOVOTNY, M. PRECECHTELOVA, J. DOLINA, J. LATA u. V.

ZBORIL (2001):

Incidence of chronic pancreatitis in the Czech Republuic.

Eur. J. Gastroenterol: Hepatol. 13 (6), 749-750

DUTTA, S. K., u. J. HLASKO (1985):

Dietary fiber in pancreatic disease: effect of high fiber diet on fat malabsorption in

pancreatic insufficiency and in vitro study of the interaction of dietary fiber with

pancreatic enzymes.

Am. J. Clin. Nutr. 41, 517-525

DUTTA, S. K., M. P. BUSTIN, R. M. RUSSEL u. B. S. COSTA (1982):

Deficiency of fat-soluble vitamins in patients with pancreatic insufficiency.

Ann. Intern. Med. 97, 549-552

EHRLEIN, H. J. (2000):

Motorik des einhöligen Magens und des Labmagens.

in: W. v. ENGELHARDT u. G. BREVES (Hrsg.): Physiologie der Haustiere.

Enke Verlag, Stuttgart, S. 317-323

ELLIS, L., D. KALNINS, M. COREY, J. BRENNAN, P. PENCHARZ u. P. DURIE

(1998):

Do infants with cystic fibrosis need a protein hydrolysate formula? A prospective,

randomized, comparative study.

J. Pediatr. 132, 270-276

FAN, M. Z., W. C. SAUER, R. T. HARDIN u. K. A. LIEN (1994):

Determination of apparent ileal amino acid digestibility in pigs: effect of dietary amino

acid level.

J. Anim. Sci. 72, 2851-2859


118

FASSMANN, C. (2001):

Untersuchungen zu Umfang und Lokalisation der Nährstoffverdaulichkeit von

fettreichen Rationen bei pankreasgangligierten Schweinen.


FISCHER, S., u. E. MÜLLER (1994):

Exokrine Pankreasinsuffizienz beim Hund.

Prakt. Tierarzt 75, 116-117

FITZSIMMONS, S. C., G. A. BURKHART, D. BOROWITZ, R. J. GRAND, T.

HAMMERSTROM, P. R. DURIE, J. D. LLOYD-STILL u. A. B. LOWENFELS (1997):

High-dose pancreatic-enzyme supplements and fibrosing colonopathy in children

with cystic fibrosis.

N. Engl. J. Med. 336, 1283-1289

FREUDIGER, U. (1993):

Chronische exokrine Pankreasinsuffizienz.

in: FREUDIGER, U., E.-G. GRÜNBAUM u. E. SCHIMKE: Klinik der Hundekrank-

heiten. 2. Aufl.

Gustav Fischer Verlag, Jena, Stuttgart, S. 568-571

FRIED, M., S. ABRAMSON u. J. H. MEYER (1987):

Passage of salivary amylase through the stomach in humans.

Dig. Dis. Sci. 32, 1097-1103

FULLER, M. F. (1991):

Methodologies for the measurement of digestion.

in: M. W. A. VERSTEGEN, J. HUISMAN u. L. A. DEN HARTOG (Hrsg.): Proc. 5th Int.

Sympos. Dig. Physiol. in Pigs, Wageningen, Netherlands, 24.-26.04.1991, S. 273-

288


119

GANTER, M., H. H. AHLBORN u. E. KIENZLE (1993):

Vereinfachte Operationstechnik zum Einsetzen von ileocaecalen Umleitungskanülen

bei Minipigs.

in: D. GIESECKE (Hrsg.): Proc. Soc. Nutr. Physiol. 1, S. 89

GfE, Ausschuss für Bedarfsnormen der Gesellschaft für Ernährungsphysiologie

(1987):

Energie- und Nährstoffbedarf landwirtschaftlicher Nutztiere. Nr. 4: Schweine.

DLG-Verlag, Frankfurt am Main, S 18-28

GREGORY, P. C., R. TABELING, C. FASSMANN u. J. KAMPHUES (2002):

Therapy of pancreatic exocrine insufficiency: New experimental data.




GUARNER, L., R. RODRIGUEZ, F. GUARNER u. J.-R. MALAGELADA (1993):

Fate of oral enzymes in pancreatic insufficiency.

Gut 34, 708-712

HAMMER, H. F., K. D. FINE, C. A. SANTA ANA, J. L. PORTER, L. R. SCHILLER, J.

S. FORDTRAN (1990):

Carbohydrate malabsorption. Its measurement and its contribution to diarrhea.

J. Clin. Invest. 86, 1936-1944

HASHOLT, J. (1972):

Atrophie of the pancreas in budgerigars.

Nord. Veterinaermed. 24, 458-461


120

HEE, J. H., W. C. SAUER u. R. MOSENTHIN (1988a):

The measurement of pancreatic secretions in the pig with the pouch technique.


HEE, J. H., W. C. SAUER u. R. MOSENTHIN (1988b):

The effect of frequency of feeding on the pancreatic secretions in the pig.


HELDT, D. (2001):

Untersuchungen am pankreasgangligierten Schwein zu Effekten zweier

unterschiedlicher Enzympräparationen auf die Verdaulichkeit (praecaecal/in toto)

einer fettreichen Diät.


HEYMANS, H. S. A. (1989):

Gastrointestinal dysfunction and ist effects on nutrition in cf.

Acta Paediatr. Scand. Suppl. 363, 74-79

HIELE, M., Y. GHOOS, P. RUTGEERTS u. G. VANTRAPPEN (1989):

Starch digestion in normal subjects and patients with pancreatic disease, using a 13CO2 breath test.

Gastroenterol. 96, 503-509

JANY, B. (1995):

Mukoviszidose (Zystische Fibrose, CF).

in: J. MÖSSNER, G. ADLER u. R. FÖLSCH u. M. V. SINGER (Hrsg.): Erkrankungen

des exkretorischen Pankreas.



121

KAMPHUES, J. (1987):

Untersuchungen zu Verdauungsvorgängen bei Absetzferkeln in Abhängigkeit von

Futtermenge und -zubereitung sowie von Futterzusätzen.

Hannover, Tierärztl. Hochsch., Habil.-Schr.

KAMPHUES, J., D. SCHNEIDER, J. LEIBETSEDER (1999):

Supplemente zu den Vorlesungen und Übungen in der Tierernährung. 9. Aufl.

Verlag M. & H. Schaper, Alfeld-Hannover

KAWCHAK, D. A., H. ZHAO, T. F. SCANLIN, J. L. TOMEZSKO, A. CNAAN u. A.

STALLINGS (1996):

Longitudinal, prospective analysis of dietary intake in children with cystic fibrosis.

J. Pediatr. 129, 119-129

KLING, C. (2001):

Essen und Trinken nach Pankreatektomie.

Aktuel. Ernaehr. Med. 26, 96-101

KOLETZKO, S., u. D. REINHARDT (2001):

Nutritional challenges of infants with cystic fibrosis.

Early Human Development 65 (Suppl.), 53-61

LANKISCH, P. G. (1993):

Enzyme treatment of exocrine pancreatic insufficiency in chronic pancreatitis.

Digestion 54 (Suppl 2), 21-29

LARK, R. K., G. E. LESTER, D. A. ONTJES, A. D. BLACKWOOD, B. W. HOLLIS, M.

M. HENSLER u. R. M. ARIS (2001):

Diminished and erratic absorption of ergocalciferol in adult cystic fibrosis patients.

Am. J. Clin. Nutr. 73, 602-606


122

LAYER, P., J. BAUMANN, C. HELLMANN, M. OHE, G. GRÖGER u. H. GOEBELL

(1990):

Effect of luminal protease inhibition on prandial nutrient digestion during small

intestinal chyme transit.

Pancreas 5, 718

LAYER, P., A. R. ZINSMEISTER u. E. P. DiMAGNO (1986):

Effects of decreasing intraluminal amylase activity on starch digestion and

postprandial gastrointestinal function in humans.


LECHOWSKI, R., J. PISARSKI, J. GOSHAWSKI u. M. LENARCIK (1991):

Exocrine pancreatic insufficiency-like syndrome in giraffe.

J. Wildl. Dis. 27, 728-730

LEIDINGER, E. (1997a):

Exokrine Pankreasinsuffizienz bei Hund und Katze.

Wien. Tierärztl. Mschr. 84, 355-358

LEIDINGER, J. (1997b):

Akute Pankreatitis beim Hund.


LÖSER, C., u. U. R. FÖLSCH (1995):

Differentialtherapie der exokrinen Pankreasinsuffizienz - Aktuelle Aspekte und

zukünftige Perspektiven der Substitutionstherapie mit Pankreasenzymen.

Z. Gastroenterol. 33, 715-722

MACKIE, R. D., A. S. LEVINE u. M. D. LEVITT (1981)

Malabsorption of starch in pancreatic insufficiency.

Gastroenterol. 80, 1220


123

MAC SWEENEY, E. J., P. J. OADES, R. BUCHDAHL, M. ROSENTHAL u. A. BUSH

(1995):

Relation of thickening of colon wall to pancreatic-enzyme treatment in cystic fibrosis.

Lancet 345, 752-756

MAROTTA, R. B. u. M. H. FLOCH (1989):

Dietary therapy of steatorrhea.

Gastroenterology Clinics of North America 18, 485-512

MEIER, R. (2002):

Nutrition in chronic pancreatitis.




MEYER, H. (1985):

Diätetik von Hunden mit exokriner Pankreasinsuffizienz.


MEYER, H., u. J. ZENTEK (2001):

Ernährung des Hundes. 4. Aufl.

Parey Buchverlag, Berlin, S. 242-244

MEYER, J. H., J. ELASHOFF, V. PORTER-FINK, J. DRESSMAN u. G. L. AMIDON

(1988):

Human postprandial gastric emptying of 1-3 millimeter spheres.



124

MOSENTHIN, R., M. RADEMACHER u. W. C. SAUER (1997):

Zur scheinbaren präzäkalen Verdaulichkeit von Aminosäuren in Futtermitteln für

Schweine.

Übers. Tierernährg. 25, 41-85

MOSENTHIN, R., u. W. C. SAUER (1992):

Zur Methodik der präzäkalen Verdaulichkeitsbestimmung beim Schwein.


NAKAMURA, T., H. KIKUCHI, K. TABEKE, M. ISHII, K. IMAMURA, N. YAMADA, K.

KUDOH u. A. TERADA (1994):

Correlation between bile acid malabsorption and pancreatic exocrine dysfunction in

patients with chronic pancreatitis.

Pancreas 9, 580-584

NAKAMURA, T., K. TABEKE, A. TERADA, K. KUDOH, N. YAMADA, Y. ARAI u. H.

KIKUCHI (1993):

Short-chain carboxylic acid in the feces in patients with pancreatic insuffiency.

Acta Gastro-Enterol. Belg. 56, 326-331

PETRY, H., u. W. RAPP (1970):

Zur Problematik der Chromoxidbestimmung in Verdauungsversuchen.

Z. Tierphysiol. 27, 181-189

PIDGEON, G., u. D. R. STROMBECK (1982):

Evaluation of treatment for pancreatic exocrine insufficiency in dogs with ligated

pancreatic ducts.

Am. J. Vet. Res. 43, 461-464


125

PIERZYNOWSKI, S. G., P. SHARMA, J. SOBCZYK, S. GARWACKI, W. BAREJ u. B.

WESTRÖM (1993):

Comparative study of antibacterial activity of pancreatic juice in six mammalian

species.

Pancreas 8, 546-550

RADUN, D., J. E. DOMINGUEZ-MUNOZ u. P. MALFERTHEINER (1997):

Chronische Pankreatitis: Konservative Therapie.

Z. Gastroenterol. 35 (Suppl. 1), 130-134

REGAN, P. T., J.-R. MALAGELADA, E. P. DiMAGNO u. V. L. W. GO (1979):

Reduced intraluminal bile acid concentrations and fat maldigestion in pancreatic

insufficiency: Correction by treatment.

Gastronterology 77, 285-289

RÉRAT, A. (1981):

Verdauung und Stoffwechsel von Kohlenhydraten und Proteinen im Dickdarm von

Schweinen.


RITCHEY, J. W., L. A. DEGERNES u. T. T. BROWN (1997):

Exocrine pancreatic insufficiency in a yellow-naped Amazon with pancreatic

adenocarcinoma.

Vet. Pathol. 34, 55-57

RUPPIN, H., S. BAR-MEIR, K. H. SOERGEL, C. M. WOOD u. M. G. SCHMITT, Jr.

(1980):

Absorption of short-chain fatty acids by the colon.



126

RUTZ, G. M., J. M. STEINER u. J. HIRSCHBERGER (2000):

Exokrine Pankreasinsuffizienz des Hundes.

Tierärztl. Prax. 28, 138-144

SCHMITZ, M., F. AHRENS, J. SCHÖN u. H. HAGEMEISTER (1991):

Beitrag der Absorption von Aminosäuren im Dickdarm zur Proteinversorgung von

Rind, Schwein und Pferd.

Fortschr. Tierphysiol. Tierernährg., Beih. 22, 67-71

Verlag Parey, Berlin, Hamburg

SIMPSON, J. W., I. E. MASKELL, J. QUIGG u. P. J. MARKWELL (1994):

Long term management of canine exocrine pancreatic insufficiency.

J. Small. Anim. Pract. 35, 133-138

SINGER, M. V., u. M. K. MÜLLER (1995):

Epidemiologie, Ätiologie und Pathogenese der chronischen Pankreatitis.

in: J. MÖSSNER, G. ADLER u. R. FÖLSCH u. M. V. SINGER (Hrsg.): Erkrankungen

des exkretorischen Pankreas.


SOMMER, H. (1997):

Grundlagen der Diätetik von Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse.

Aktuelle Ernährungsmedizin 22, 338-341

STEINKAMP, G. (2001):

Energieumsatz bei Mukoviszidose.

Aktuel. Ernaehr. Med. 26, 85-89


127

STERNBY, B., G. HOLTMANN, D. G. KELLY u. E. P. DiMAGNO (1992):

Effect of gastric or duodenal nutrient infusion on gastric and pancreatic lipase

secretion.

Gastroenterol. 102, A 292

SUZUKI, A., A. MIZUMOTO, R. RERKNIMITR, M. G. SARR u. E. P. DiMAGNO

(1999):

Effect of bacterial or porcine lipase with low- or high-fat diets on nutrient absorption in

pancreatic-insufficient dogs.


SUZUKI, A., A. MIZUMOTO, M. G. SARR u. E. P. DiMAGNO (1997):

Bacterial lipase and high-fat diets in canine exocrine pancreatic insufficiency: a

therapy of steatorrhea ?


TABELING, R. (1998):

Untersuchungen am pankreasgangligierten Schwein zu Effekten einer

Enzymsubstitution auf die Nährstoffverdaulichkeit (praecaecal/in toto).


TOMEZSKO, J. L., V. A. STALLINGS, u. T. F. SCANLIN (1992):

Dietary intake of healthy children with cystic fibrosis compared with normal control

children.

Pediatrics 90, 547-553

TOMEZSKO, J. L., V. A. STALLINGS, D. K. KAWCHAK, J. E. GOIN, G. DIAMOND u.

T. F. SCANLIN (1994):

Energy expenditure and genotype of children with cystic fibrosis.

Pediatr. Res. 35, 451-460


128

VAN DER HEYDE, H. (1973):

Mikrobiologie der Verdauung beim Schwein.

in: D. GIESECKE u. H. K. HENDERICKX: Biologie und Biochemie der mikrobiellen

Verdauung.

BLV Verlagsgesellschaft, München, S. 305-327

VAN KLEEF, D. J., K. DEURING u. P. LEUWEN (1994):

A new method of faeces collection in the pig.

Laboratory Anim. 28, 78-79

VUORISTO, M., H. VÄÄNÄNEN u. T. A. MIETTINEN (1992):

Cholesterol malabsorption in pancreatic insufficiency: effects of enzyme substitution.


WARD, S. A., J. L. TOMEZSKO, D. S. HOLSCLAW u. A. M. PAOLONE (1999):

Energy expenditure and substrate utilization in adults with cystic fibrosis and diabetes

mellitus.

Am. J. Clin. Nutr. 69, 913-919

WELSCH, A. (1986):

Krankenernährung. 5. Aufl.

Georg Thieme Verlag, Stuttgart, S. 133-138

WESTERMARCK, J. T. JUNTILLA u. M. WIBERG (1995):

Role of low dietary fat in the treatment of dogs with exocrine pancreatic insufficiency.

Am. J. Vet. Res. 56, 600-605


129

WILLIAMS, D. A. (1992):

The Pancreas – exocrine pancreatic insufficiency.

in: ANDERSON, N. V., R. G. SHERDING, A. M. MERRIT u. R. H. WHITLOCK:

Veterinary Gastroenterology. 2nd edition.

Lea & Febiger, Philadelphia, 570-578


Exocrine pancreatic insufficiency.

Waltham Focus 2, 9-14


The exocrine pancreas.

in: N. C. KELLY u. J. M. WILLS (Hrsg.): Manual of companion animal nutrition and

feeding.

Brit. Small Anim. Vet. Assoc., Cheltenham, USA, S. 161-166

WILLIAMS, D. A., R. M. BATT u. L. McLEAN (1987):

Bacterial overgrowth in the duodenum of dogs with exocrine pancreatic insufficiency.

J. Am. Vet. Med. Assoc. 191, 201-206

WIRTH, W. (1983):

Diagnose und Therapie der chronischen Pankreasinsuffizienz.

Dtsch. Tierärztl. Wschr. 90, 181-182

ZEBROWSKA, T. (1982):

Nitrogen digestion in the large intestine.

in: LAPLACE, J. P., T. CORRING u. A. RÉRAT: Digestive physiology in the pig.

Les Colloques de l`INRA 12, S. 225


130

ZEMEL, B. S., D. A. KAWCHAK, A. CNAAN, H. ZHAO, T. F. SCANLIN u. V.

STALLINGS (1996):

Prospective evaluation of resting energy expenditure, nutritional status, pulmonary

function, and genotype in children with cystic fibrosis.

Pediatr. Res. 40, 578-586

ZENTEK, J. (1995):

Influence of diet composition on the microbial activity in the gastro-intestinal tract of

dogs. II. Effects on the microflora in the ileum chyme.


TABELLENANHANG

131

8 TABELLENANHANG

Die im Tabellenanhang aufgeführten Mengenangaben sind auf 100 % der

entsprechenden Chromoxidwiederfindung korrigiert. Bei fehlenden Probenwerten

blieben die entsprechenden Zeilen leer. In Übersichtstabellen wurden nicht am

Versuch teilnehmende Tiere mit einem Stern markiert. Die Abkürzungen der

Versuchsbezeichnungen sind im Abschnitt Material und Methoden näher erläutert.

Tab. Ia: Nährstoffgehalte (g/kg TS) der verwendeten stärkereichen Versuchsdiäten unter Einbeziehung der Enzymzulagen

Kontrolle und PL O PL K8 PL K24

Analysensubstanz Gehalt (g/kg TS) Gehalt (g/kg TS) Gehalt (g/kg TS)

Rohasche

oS

Rohprotein

Rohfett

Rohfaser

Stärke

Zucker

NfE

79,6

920,4

211,8

22,1

37,4

562,4

18,9

649,2

83,9

916,1

212,7

23,6

32,8

549,9

35,1

647,1

82,1

918,0

220,2

23,9

26,8

530,8

46,4

647,1

PL M8 PL M24 PL M40

Analysensubstanz Gehalt (g/kg TS) Gehalt (g/kg TS) Gehalt (g/kg TS)

Rohasche

oS

Rohprotein

Rohfett

Rohfaser

Stärke

Zucker

NfE

83,2

916,8

215,4

23,5

35,6

526,5

28,6

642,3

80,4

919,7

232,5

23,7

33,6

492,9

36,1

629,8

79,5

920,5

238,4

20,3

32,8

482,9

46,8

629,1

TABELLENANHANG

132

Tab. Ib: Aminosäurengehalte (g/kg TS) der stärkereichen Versuchsdiäten unter Einbeziehung der Enzymzulagen

Kontrolle und PL O PL K8 PL M24

Aminosäure Gehalt (g/kg TS) Gehalt (g/kg TS) Gehalt (g/kg TS)

Ileu

Leu

Lys

Met

Phe

Thr

Val

8,92

15,96

12,45

11,34

9,48

7,20

11,28

8,55

15,38

12,90

8,45

9,21

8,36

10,74

9,42

16,63

12,91

7,85

9,77

9,50

11,76

Tab. II: Ileumchymusmengen (g uS/12 h); Mittelwert aus 3 Versuchstagen Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 370,29 321,75 390,97 449,41

Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40

PL 0 750,29 589,07 645,29 696,26 699,84 746,78

PL K8 524,57 404,90 465,89 516,62 529,47 476,72

PL K24 527,92 * 442,54 460,17 472,53 452,89

PL M8 838,98 561,20 598,72 611,91 599,01 764,87

PL M24 665,97 446,26 677,87 * 589,09 *

PL M40 647,58 449,19 604,51 622,30 584,78 632,95

Tab. III: Trockensubstanzanflutung am terminalen Ileum (g TS/12 h; Mittelwert aus 3 Versuchstagen

Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 45,48 42,14 42,07 49,30


PL 0 127,64 118,45 109,06 132,38 148,37 126,19

PL K8 61,70 63,69 61,36 64,53 73,74 65,28

PL K24 67,58 * 54,35 61,21 67,77 69,49

PL M8 105,77 115,39 101,81 88,92 125,30 112,17

PL M24 111,20 83,85 110,98 * 110,73 *

PL M40 94,57 85,90 95,06 92,03 118,01 99,61

TABELLENANHANG

133

Tab IV: Kinetik der Trockensubstanzanflutung am terminalen Ileum (% der Gesamt-TS-Menge/2 h); Mittelwert aus 3 Versuchstagen

Kontrollversuch Zeitraum (h) Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39 0-2

2-4

4-6

6-8

8-10

10-12

0,00

41,3

14,59

8,76

20,79

14,56

0,00

44,21

18,58

0,00

18,10

19,11

10,33

26,57

12,75

21,01

17,31

12,03

11,06

34,28

13,47

16,99

11,96

12,25

Pankreasgangligierte Schweine ohne Enzymzulage (PL 0)

Zeitraum (h) Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 0-2

2-4

4-6

6-8

8-10

10-12

20,84

19,19

15,57

19,9

14,41

10,08

15,85

3,31

3,31

38,68

22,68

16,17

15,89

11,90

26,50

27,75

12,18

5,78

5,23

16,31

38,37

19,69

12,45

7,96

4,63

11,99

49,10

11,50

19,21

3,58

13,22

7,10

34,19

24,27

12,95

8,27

Pankreasgangligierte Schweine mit Zulage von Kreon® (PL K8)


2-4

4-6

6-8

8-10

10-12

5,31

23,50

32,57

23,30

13,58

1,75

8,35

9,80

19,05

27,35

16,84

18,60

5,44

29,15

17,46

22,21

22,66

3,09

14,05

18,69

28,00

13,95

12,03

13,28

10,07

32,25

21,85

11,84

14,75

9,23

18,24

13,17

31,50

12,44

16,24

8,41

TABELLENANHANG

134

Fortsetzung Tab. IV:

Pankreasgangligierte Schweine mit Zulage von Kreon® (PL K24) Zeitraum (h) Tier 1 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 0-2

2-4

4-6

6-8

8-10

10-12

3,76

16,76

51,06

8,42

1,77

18,23

17,16

19,32

38,40

8,07

3,32

13,83

15,37

24,13

27,00

12,13

14,03

7,34

10,60

26,61

18,28

7,79

17,07

19,65

17,18

27,47

21,55

15,83

13,85

4,11

Pankreasgangligierte Schweine mit Zulage des Produktes M (PL M8)


2-4

4-6

6-8

8-10

10-12

11,56

16,44

37,75

17,48

10,50

6,28

15,25

6,92

30,10

16,27

15,64

15,82

11,40

17,93

37,59

11,85

13,16

8,07

10,82

15,68

27,00

21,18

9,64

15,68

8,65

31,54

25,89

16,78

10,51

6,64

15,96

20,91

30,33

13,48

12,22

7,10

Pankreasgangligierte Schweine mit Zulage des Produktes M (PL M24) Zeitraum (h) Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 31 0-2

2-4

4-6

6-8

8-10

10-12

22,60

16,65

41,97

8,31

9,25

1,22

19,16

2,58

26,82

18,96

19,38

13,10

5,32

12,10

45,21

6,46

12,10

18,81

12,97

30,31

14,98

9,61

12,23

19,91

Pankreasgangligierte Schweine mit Zulage des Produktes M (PL M40)


2-4

4-6

6-8

8-10

10-12

3,22

12,37

47,21

20,95

8,08

8,17

17,17

11,82

8,69

35,18

4,38

22,75

0,00

42,64

15,03

13,03

14,10

15,20

7,61

36,47

24,32

6,86

10,59

14,15

2,28

30,13

22,48

7,30

27,32

10,49

10,48

22,38

29,16

16,56

5,41

16,01

TABELLENANHANG

135

Tab.V: Chromoxidwiederfindung (%) im Ileumchymus (Aliquot aus 3 Versuchstagen) Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 102,73 104,98 102,56 81,26


PL 0 101,43 108,35 101,61 112,80 96,22 121,92

PL K8 118,47 116,25 111,56 136,25 103,71 119,20

PL K24 113,52 * 114,87 132,34 109,87 105,06

PL M8 101,72 107,47 133,47 130,41 128,18 97,54

PL M24 119,61 134,18 100,26 * 127,07 *

PL M40 115,75 125,59 84,10 113,63 99,97 94,65

Tab. VI: TS-Gehalte (% der uS) des Ileumchymus (aus drei Versuchstagen gemittelt) Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 12,25 13,42 10,75 10,96


PL 0 16,96 20,11 16,85 19,04 21,27 19,96

PL K8 11,68 15,82 13,07 12,51 13,99 13,70

PL K24 12,44 * 12,29 13,26 14,20 15,30

PL M8 12,60 20,60 17,14 14,62 20,73 14,74

PL M24 17,03 18,84 16,30 * 18,72 *

PL M40 14,65 19,12 15,70 14,79 20,29 15,78

Tab. VII: Mittlere pH-Werte im Ileumchymus (Werte aus vier Versuchstagen gemittelt) Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 7,99 7,81 8,14 7,96


PL 0 6,98 6,37 7,18 7,41 7,00 7,29

PL K8 7,61 7,19 7,53 7,87 7,46 7,55

PL K24 7,55 * 7,74 7,87 7,45 7,41

PL M8 7,17 6,58 7,23 7,41 7,07 7,32

PL M24 7,11 6,80 6,90 * 7,05 *

PL M40 7,21 6,58 7,26 7,37 6,89 6,98

TABELLENANHANG

136

Tab. VIII: Einzelwerte der Viskositätsmessung (mPa*s) im Ileumchymus Kontrollversuch PL 0 Zeitraum Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40

0-2 h

2-4 h

4-6 h

6-8 h

8-10 h

10-12 h

1,66

2,33

3,10

2,88

1,47

2,21

2,70

2,15

2,02

2,61

1,50

1,99

2,39

1,84

2,39

1,56

2,16

2,73

2,12

1,87

1,44

1,59

1,66

2,27

2,18

1,99

2,02

1,59

1,50

2,02

2,24

1,13

2,08

1,29

2,33

2,39

2,02

1,16

1,62

2,79

2,91

1,96

2,08

1,38

1,35

2,45

3,06

2,51

2,30

1,96

1,81

1,29

1,84

1,90

PL M8 PL M24

Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 31

0-2 h

2-4 h

4-6 h

6-8 h

8-10 h

10-12 h

1,56

1,53

2,51

2,51

2,05

1,07

2,12

2,70

1,87

1,78

1,53

1,87

1,62

1,66

1,62

1,32

1,59

1,62

1,75

1,50

1,96

1,78

1,90

1,69

2,02

1,38

1,81

1,47

1,78

1,41

1,59

1,50

1,35

1,66

1,93

1,72

2,21

1,99

2,39

1,13

1,35

1,29

1,20

1,10

1,01

1,10

1,44

1,56

1,66

1,78

1,56

PL M40

Zeitraum Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40

0-2 h

2-4 h

4-6 h

6-8 h

8-10 h

10-12 h

1,66

1,66

1,56

1,66

1,35

1,84

1,78

1,50

1,32

1,69

1,50

1,50

1,32

1,07

1,50

1,32

1,50

1,66

1,50

2,94

1,69

1,04

1,96

1,35

2,24

1,66

1,75

1,78

1,41

PL K8 PL K24

Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Tier 1 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40

0-2 h

2-4 h

4-6 h

6-8 h

8-10 h

10-12 h

1,75

2,45

2,76

2,12

1,62

2,42

2,91

4,51

1,75

2,64

2,67

1,93

1,47

2,51

2,61

2,02

1,26

1,26

2,08

2,70

2,24

1,72

1,04

1,72

2,12

2,70

1,90

2,54

1,66

2,05

2,08

2,97

2,76

2,85

1,99

2,45

3,74

2,91

2,76

1,50

1,32

1,62

2,45

3,56

2,48

3,74

1,20

1,87

2,45

2,85

2,02

1,78

1,96

2,38

1,69

2,21

TABELLENANHANG

137

Tab. IX: Keimzahlen von E.coli (log KBE/g uS) im Ileumchymus Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 6,66 7,80 7,82 7,83


PL 0 7,73 8,09 8,87 8,73 7,52

PL K8 7,96 6,22 7,85 8,35 8,79 7,93

PL K24 8,67 * 8,56 6,00 7,76 8,79

PL M8 8,66 9,11 7,71 7,80 8,96 8,47

PL M24 9,64 9,69 8,39 * *

PL M40 8,01 9,27 9,60

Tab. X: Keimzahlen von Cl. perfringens (log KBE/g uS) im Ileumchymus Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 5,36 7,71 5,44


PL 0 7,73 7,89 7,48 9,12 9,44

PL K8 5,75 6,59 6,31 7,67 7,33 3,78

PL K24 7,87 * 7,21 6,09 7,11 7,48

PL M8 7,19 7,69 7,15 8,16 7,30

PL M24 7,60 7,82 7,56 * *

PL M40 7,18 9,29 7,37

Tab. XI: Keimzahlen von gramnegativen Anaerobiern (log KBE/g uS) im Ileumchymus


Kontr. 7,97 8,79 8,10 8,70


PL 0 8,43 9,08 7,51 7,22 7,76

PL K8 7,75 7,62 7,70 8,20 6,08 7,11

PL K24 7,18 * 7,34 7,72 7,84 8,55

PL M8 8,69 7,56 7,71 8,23 7,56 7,75

PL M24 7,47 8,54 8,40 * *

PL M40 8,67 9,00 8,90

TABELLENANHANG

138

Tab. XII: Keimzahlen von Streptokokken/Enterokokken (log KBE/g uS) im Ileumchymus


Kontr. 8,98 8,45 8,93 8,21


PL 0 8,81 8,31 8,88 9,00 7,95

PL K8 7,36 8,76 8,00 9,03 8,37 7,56

PL K24 8,66 * 8,41 9,24 8,47 9,05

PL M8 8,66 8,83 9,16 8,23 9,08 7,94

PL M24 7,97 9,57 9,12 * *

PL M40 7,78 9,52 9,80

Tab. XIII: Keimzahlen von Laktobazillen (log KBE/g uS) im Ileumchymus Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 8,31 7,60 7,55 8,01


PL 0 6,73 7,26 7,57 7,34 6,77 6,77

PL K8 7,02 8,16 6,46 8,83 7,01 7,15

PL K24 8,42 * 7,87 8,65 8,09 8,00

PL M8 5,85 7,64 8,88 7,85 7,80 6,70

PL M24 6,24 8,62 8,71 * *

PL M40 5,31 7,82 7,98

Tab. XIV: LPS-Gehalte im Ileumchymus (µg/g uS) im Zeitraum 4-6 h postprandial Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 31,60 10,00 5,62


PL 0 31,60 316,00 100,00 31,60

PL K8 100,00 56,20 31,60 17,80 31,60 17,80

PL K24 56,20 * 3,16 1,78 10,00 3,16

PL M8 31,60 100,00 3,16 17,80

PL M24 17,80 100,00 3,16 * 17,80 *

PL M40 17,80 100,00 56,20 56,20 178,00 31,60

TABELLENANHANG

139

Tab. XV: L-Laktatgehalte im Ileumchymus (mmol/kg uS) im Zeitraum 4-6 h postprandial


Kontr. 0,15 0,12 2,30


PL 0 5,40 5,36 1,74 9,89 61,43

PL K8 1,28 9,55 2,90 3,37 4,98 8,92

PL K24 0,40 * 1,44 3,94 10,31 44,16

PL M8 4,21 12,04 0,11 4,25 3,70 18,70

PL M24 11,26 12,54 79,28 * 15,77 *

PL M40 5,96 13,88 3,55 6,11 8,11 18,61

Tab. XVI: Einzelwerte der NH3-Messung (mmol/kg uS) im Ileumchymus Kontrollversuch PL 0 Zeitraum Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 0-2 h

2-4 h

4-6 h

6-8 h

8-10 h

10-12 h

5,84

22,33

13,06

3,74

9,14

14,29

3,91

30,54

30,54

3,74

12,49

11,43

5,35

0,74

1,97

3,54

4,23

0,36

0,64

2,16

0,26

0,34

0,61

3,23

1,89

1,12

1,89

2,52

4,33

3,83

0,48

2,86

3,38

19,26

3,09

0,77

0,68

1,48

1,42

1,07

PL M8 PL M24

Zeitraum Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 31 0-2 h

2-4 h

4-6 h

6-8 h

8-10 h

10-12 h

22,70

4,72

1,66

5,38

3,79

1,86

1,04

3,79

9,23

1,73

4,32

5,38

0,73

1,55

2,56

0,94

1,66

2,06

1,58

0,47

1,32

3,03

2,19

10,38

2,81

1,03

1,38

1,38

1,56

1,50

4,41

4,49

2,45

TABELLENANHANG

140

Fortsetzung Tab. XVI: PL M40

Zeitraum Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 0-2 h

2-4 h

4-6 h

6-8 h

8-10 h

10-12 h

8,63

6,70

3,43

3,43

8,22

8,22

1,86

2,12

1,78

2,42

5,08

3,01

3,27

3,87

3,01

3,01

4,27

6,05

4,86

11,62

2,88

2,54

2,44

2,44

PL K8 PL K24

Zeitraum Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Tier 1 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 0-2 h

2-4 h

4-6 h

6-8 h

8-10 h

10-12 h

3,22

6,72

7,74

2,23

11,24

1,97

1,97

3,24

2,75

2,59

3,08

3,51

3,83

1,06

0,57

0,57

0,92

2,09

3,26

7,07

2,62

8,00

4,66

3,54

12,51

6,79

4,58

7,67

40,84

3,84

3,54

6,79

4,00

Tab. XVII: Konzentrationen flüchtiger Fettsäuren (mmol/kg uS) im Chymus 4-6 h ppr. Kontrollversuch PL 0


C2

C3

i-C4

n-C4

i-C5

n-C5

16,45

4,40

0,18

0,88

0,34

0,40

15,54

4,31

0,11

0,56

0,22

0,31

10,98

2,49

0,17

0,80

0,26

0,37

13,19

1,94

0,12

0,93

0,27

0,31

34,83

9,19

0,10

3,95

0,16

0,96

14,54

2,36

0,01

0,99

0,08

0,09

13,47

4,08

0,03

1,59

0,05

0,53

28,64

1,90

n.n.

4,71

0,03

0,25

17,41

2,31

n.n.

2,65

n.n

0,04

TABELLENANHANG

141

Fortsetzung Tab. XVII: PL M8 PL M24


C2

C3

i-C4

n-C4

i-C5

n-C5

27,95

6,96

0,08

1,53

0,14

0,39

29,62

7,54

n.n.

2,91

0,06

0,31

17,64

7,07

0,57

2,15

0,91

1,68

12,51

1,38

n.n.

0,86

0,05

0,15

9,01

3,61

0,03

0,80

0,04

0,20

15,52

2,10

0,05

2,77

0,07

0,07

61,23

40,50

8,14

0,17

0,05

0,60

11,97

4,53

n.n.

0,69

0,03

0,13

19,70

2,25

0,08

2,96

0,11

0,20

PL M40

Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 C2

C3

i-C4

n-C4

i-C5

n-C5

19,87

1,52

0,12

1,97

0,28

0,13

22,94

3,24

0,02

3,03

0,05

0,12

13,62

1,86

0,03

1,06

0,01

0,12

10,36

1,12

n.n.

0,82

0,05

0,05

20,41

8,47

0,07

11,51

0,25

4,51

13,57

1,30

n.n.

0,92

0,04

0,03

PL K8 PL K24

Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Tier 1 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 C2

C3

i-C4

n-C4

i-C5

n-C5

26,27

3,45

0,19

1,34

0,29

0,30

22,11

4,26

0,03

1,58

0,08

0,23

16,55

2,19

0,06

0,96

0,14

0,12

12,86

1,04

0,05

0,47

0,07

0,06

20,93

1,84

0,07

2,54

0,13

0,10

22,24

2,97

n.n.

3,09

0,04

0,06

18,64

3,59

0,13

1,50

0,21

0,18

21,28

3,43

0,13

0,88

0,25

0,24

11,09

1,33

0,06

0,38

0,10

0,10

19,44

4,87

0,05

1,97

0,11

0,22

27,28

8,70

n.n.

4,00

0,04

0,12

TABELLENANHANG

142

Tab. XVIII: Gehalte an Rohnährstoffen, Stärke und Zucker (% in der TS) im Ileum-chymus; Mittelwert aus 3 Versuchstagen

Kontrollversuch PL 0 Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

Stärke

Zucker

NfE

30,99

69,01

21,39

1,48

17,99

2,40

1,26

28,16

22,79

66,21

18,49

1,31

19,39

0,24

1,06

27,02

34,02

65,98

18,97

1,16

18,65

0,72

1,54

27,21

37,22

62,78

21,09

1,32

15,05

0,00

1,89

25,32

13,78

86,22

24,33

2,82

5,93

37,19

1,33

53,15

13,25

86,75

30,69

2,66

7,23

29,04

0,56

46,17

13,45

86,55

28,60

2,96

7,46

31,64

0,70

47,52

12,30

87,70

25,90

2,54

6,83

39,13

0,41

52,43

11,39

88,61

25,63

2,91

5,53

40,79

0,62

54,53

11,68

88,32

23,64

3,01

6,46

40,68

0,65

55,22

PL M8 PL M24

Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 31 Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

Stärke

Zucker

NfE

17,65

82,35

18,79

1,62

7,80

37,17

0,63

54,14

14,80

85,20

24,09

1,43

7,70

33,37

0,87

51,98

12,86

87,14

18,78

1,74

8,09

39,12

0,85

58,53

16,20

83,80

23,16

1,49

10,37

33,34

0,45

48,79

12,53

87,47

17,98

1,44

7,13

47,98

0,50

60,92

14,86

85,14

21,61

1,42

8,99

37,43

0,35

53,12

14,11

85,89

15,67

1,55

7,70

43,07

1,15

60,96

18,40

81,60

25,20

1,58

10,80

20,95

0,78

44,03

13,18

86,82

17,90

2,68

7,41

36,98

1,17

58,83

13,29

86,71

16,60

1,55

8,26

41,78

1,00

60,31

PL M40 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

Stärke

Zucker

NfE

15,99

84,01

15,36

1,16

11,26

36,12

1,07

56,24

16,55

83,45

22,91

1,65

11,70

21,10

1,58

47,19

16,83

83,17

19,44

1,73

9,74

27,54

1,34

52,25

17,67

82,33

20,62

1,39

9,73

27,09

1,08

50,59

13,01

86,99

16,13

1,25

8,16

41,66

1,76

61,44

16,61

83,39

19,95

1,43

8,78

27,93

1,40

53,23

TABELLENANHANG

143

Fortsetzung Tab. XVIII: PL K8 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

Stärke

Zucker

NfE

22,60

77,40

17,55

1,37

14,40

25,16

0,84

44,08

23,35

76,65

25,01

1,73

12,13

15,44

0,47

37,78

24,14

75,86

22,38

1,29

12,74

14,90

1,16

39,45

21,30

78,70

19,23

1,20

11,98

25,34

0,83

46,30

21,05

78,95

21,70

1,12

10,17

25,12

1,13

45,96

21,72

78,28

22,13

1,04

14,19

21,99

0,68

40,92

PL K24 Tier 1 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

Stärke

Zucker

NfE

21,94

78,06

14,51

1,67

10,16

27,77

1,38

51,72

27,30

72,70

23,37

1,84

10,41

8,05

1,49

37,08

24,11

75,89

19,44

1,79

13,68

17,98

0,93

40,98

22,75

77,25

19,17

1,96

10,40

19,54

0,95

45,72

21,63

78,37

19,46

1,56

11,48

22,35

1,17

45,86

Tab. XIX: Gehalte an essentiellen Aminosäuren (g/kg TS) im Ileumchymus Kontrollversuch PL 0


Ileu

Leu

Lys

Met

Phe

Thr

Val

8,14

10,73

9,83

3,20

5,74

9,11

9,79

7,15

9,37

7,97

2,25

4,88

8,07

8,79

7,24

9,15

7,49

2,29

5,48

7,97

9,16

7,67

10,06

8,10

2,62

5,66

8,72

9,13

10,41

17,31

13,97

5,44

9,60

10,22

12,75

12,27

20,97

17,15

5,83

11,78

12,56

14,73

11,43

19,99

16,03

7,49

11,33

11,52

13,99

8,47

14,22

12,09

5,52

7,90

8,06

10,74

10,54

17,52

14,40

4,15

10,33

10,50

13,37

TABELLENANHANG

144

Fortsetzung Tab XIX: PL M24 PL K8


Ileu

Leu

Lys

Met

Phe

Thr

Val

6,22

9,87

6,97

2,64

5,47

6,79

7,54

9,66

15,17

13,63

3,90

9,14

10,35

11,83

6,67

11,01

9,59

2,96

7,01

8,37

8,63

6,48

10,34

9,06

2,83

7,12

7,38

7,97

7,93

11,43

9,63

2,95

6,90

8,11

9,56

8,92

13,70

12,32

4,26

9,04

8,69

10,37

10,03

15,18

12,99

4,19

8,86

10,54

12,27

7,75

11,44

10,59

2,57

6,82

8,52

9,72

9,17

14,13

11,59

3,69

9,36

9,07

11,50

9,37

14,60

11,78

3,45

8,85

9,63

11,24

Tab. XX: Faecesmengen (g uS/d; aus 5 Versuchstagen gemittelt) Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 67,26 63,88 61,04 77,64


PL 0 174,98 151,81 121,95 185,09 236,80

PL K8 101,66 71,74 85,06 79,55 97,00 119,33

PL K24 96,43 * 73,59 98,83 91,51 139,23

PL M8 126,33 109,40 92,66 143,82 197,46 218,47

PL M24 131,61 92,35 87,27 * 110,08 *

PL M40 147,67 126,86 126,77 141,92 158,01 182,48

Tab. XXI: Faecesmengen (g TS/d; aus 5 Versuchstagen gemittelt) Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 47,14 42,06 39,92 44,68


PL 0 79,85 72,29 65,92 76,76 99,47

PL K8 55,32 51,17 51,13 50,90 58,09 60,01

PL K24 49,25 * 49,05 49,87 57,49 59,80

PL M8 65,40 65,38 58,11 65,62 79,93 84,57

PL M24 62,60 61,32 60,33 * 70,16 *

PL M40 71,03 64,68 67,41 67,43 75,30 74,59

TABELLENANHANG

145

Tab. XXII: Chromoxidwiederfindung (%) im Kot (Aliquot aus 5 Tagen) Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 96,04 49,78 63,89 70,33


PL 0 97,95 101,70 49,03 121,24 38,77

PL K8 84,99 102,59 80,41 94,53 80,42 76,09

PL K24 112,62 * 105,45 103,01 88,73 64,64

PL M8 94,67 70,02 28,49 89,97 90,15 80,29

PL M24 75,22 77,75 98,09 * 103,01 *

PL M40 86,95 73,47 43,86 101,47 81,89 77,93

Tab. XXIII: TS-Gehalte im Kot (% der uS), aus 5 Versuchstagen gemittelt Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 74,19 66,91 66,74 56,76


PL 0 45,88 46,81 53,82 48,71 42,04

PL K8 54,76 71,70 60,37 66,04 60,20 52,49

PL K24 51,99 * 67,42 51,54 63,78 42,84

PL M8 53,64 60,94 72,90 46,26 41,22 41,40

PL M24 47,11 66,43 67,90 * 62,54 *

PL M40 50,10 50,81 62,87 53,87 47,86 50,49

Tab. XXIV: pH-Werte des Kotes Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 7,49 7,02 7,93 7,18


PL 0 7,63 7,40 6,33 7,12 7,53

PL K8 7,33 7,45 7,13 6,93 7,31 7,19

PL K24 7,16 * 7,01 7,45 7,23 7,51

PL M8 6,40 7,02 6,53 6,91 7,15 6,86

PL M24 6,76 7,70 6,66 * 6,71 *

PL M40 6,60 7,01 6,52 6,97 6,92 6,68

TABELLENANHANG

146

Tab. XXV: Keimzahlen von E. coli (log KBE/g uS) im Kot Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 7,82 7,91 5,82 6,52


PL 0 9,18 8,85 8,20 8,77 8,48 8,96

PL K8 8,40 8,30 8,32 8,26 8,84 8,26

PL K24 8,85 * 8,61 8,08 8,55 7,60

PL M8 9,27 9,29 8,32 8,94 8,90 7,44

PL M24 8,49 8,91 8,59 * 8,20 *

PL M40 9,31 8,13 7,30 9,09 9,02 7,59

Tab. XXVI: Keimzahlen von Clostidium perfringens (log KBE/g uS) im Kot Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 7,04 7,72 7,31 6,98


PL 0 8,68 8,11 7,59 9,33 8,70

PL K8 8,00 8,54 8,15 8,16 7,30 7,98

PL K24 7,89 * 8,13 7,81 8,13 8,61

PL M8 8,02 8,26 7,85 8,76 8,05 6,79

PL M24 8,89 8,27 8,33 * 8,35 *

PL M40 7,95 8,60 9,27 8,10 9,38 8,60

Tab. XXVII: Keimzahlen von gramnegativen Anaerobiern (log KBE/g uS) im Kot Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 8,40 8,56 7,98 8,54


PL 0 9,14 7,53 8,28 9,28 8,60 8,74

PL K8 8,15 8,54 9,39 8,52 8,70 9,41

PL K24 8,40 * 7,61 8,81 7,45 8,95

PL M8 8,85 8,76 8,35 8,75 8,97 8,74

PL M24 8,53 8,97 7,84 * 8,59 *

PL M40 8,77 8,98 8,45 8,94 9,10 8,58

TABELLENANHANG

147

Tab. XXVIII: Keimzahlen von Streptokokken/Enterokokken (log KBE/g uS) im Kot Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 6,84 7,89 8,48 8,85


PL 0 9,97 8,84 9,08 10,26 10,07 9,83

PL K8 8,63 9,01 8,77 9,29 9,13 9,39

PL K24 7,88 * 7,32 7,36 8,83 6,82

PL M8 9,41 9,35 8,74 9,80 9,73 9,70

PL M24 8,27 9,30 9,09 * 9,42 *

PL M40 8,59 9,13 9,10 8,53 10,18 10,45

Tab. XXIX: Keimzahlen von Laktobazillen (log KBE/g uS) im Kot Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 7,34 7,01 6,54 6,51


PL 0 6,33 7,72 6,59 7,01 8,01 6,73

PL K8 6,21 7,67 7,64 7,82 8,36 6,55

PL K24 5,65 * 7,45 6,58 7,95 6,98

PL M8 7,27 8,17 6,30 9,39 7,72 7,37

PL M24 5,59 8,72 7,37 * 8,08 *

PL M40 6,33 8,13 6,62 7,51 7,60 6,33

Tab. XXX: LPS-Gehalte im Rektuminhalt (µg/g uS) Versuch Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39

Kontr. 31,60 10,00 10,00 10,00


PL 0 100,00 178,00 316,00 178,00

PL K8 56,20 56,20 56,20 100,00 31,60 56,20

PL K24 100,00 * 17,80 56,20 17,80 100,00

PL M8 178,00 316,00 100,00 100,00 100,00 100,00

PL M24 100,00 100,00 * 100,00 *

PL M40 178,00 100,00 56,20 100,00 316,00 100,00

TABELLENANHANG

148

Tab. XXXI: Konzentrationen flüchtiger Fettsäuren (mmol/kg uS) im Kot Kontrollversuch PL 0


C2

C3

i-C4

n-C4

i-C5

n-C5

112,71

36,50

3,92

13,96

5,64

4,15

44,26

11,94

0,86

5,38

1,42

53,99

9,01

0,93

3,53

1,31

0,94

61,30

11,00

1,47

3,87

1,83

1,16

65,43

16,07

5,67

6,66

9,63

2,84

53,89

12,69

4,11

4,14

7,99

4,10

40,55

4,37

2,15

6,23

4,15

1,41

49,86

12,45

4,13

2,91

5,95

1,37

76,75

20,31

3,22

9,54

4,51

4,44

PL M8 PL M24

Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 31 C2

C3

i-C4

n-C4

i-C5

n-C5

108,34

32,28

6,26

22,66

10,40

5,03

34,46

6,15

2,14

2,55

3,71

1,21

28,00

4,45

1,92

2,22

3,49

1,20

56,59

9,10

3,09

5,00

4,92

1,81

60,13

10,66

3,98

6,84

6,33

2,56

73,06

18,59

5,70

10,33

9,27

3,95

56,59

16,70

2,52

5,47

4,92

2,52

43,16

8,76

2,19

3,30

3,61

1,47

27,94

3,83

1,29

2,52

2,43

1,02

58,60

13,47

2,28

12,27

3,81

2,02

PL M40

Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 C2

C3

i-C4

n-C4

i-C5

n-C5

77,48

17,06

1,66

9,28

3,27

1,53

24,19

5,08

0,97

3,35

1,47

0,94

22,48

4,45

1,53

2,82

2,39

1,24

58,68

11,26

1,84

7,98

3,01

1,75

50,45

10,43

2,74

5,71

4,32

2,12

35,19

9,80

1,28

5,30

2,17

1,30

TABELLENANHANG

149

Fortsetzung Tab. XXXI: PL K8 PL K24

Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Tier 1 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 C2

C3

i-C4

n-C4

i-C5

n-C5

28,10

4,20

0,88

1,04

1,67

0,36

22,95

3,77

1,10

0,72

2,19

0,64

14,21

1,95

0,52

0,34

1,00

0,20

60,01

8,71

1,44

2,86

2,25

1,10

59,36

13,48

2,58

3,94

4,90

1,62

72,57

16,49

1,92

10,94

2,56

1,76

20,34

5,46

0,88

0,34

1,67

0,47

13,53

2,28

0,26

0,45

0,42

0,16

33,39

6,47

1,21

1,37

2,20

0,93

46,85

10,03

1,95

4,41

3,53

1,45

62,67

16,17

2,51

6,95

4,85

1,78

Tab. XXXII: Gehalte an Rohnährstoffen (% TS) im Kot Kontrollversuch PL 0 Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Ra

Rp

Rfe

Rfa

NfE

55,63

20,25

4,53

3,15

16,44

58,70

17,30

5,28

3,30

15,41

61,25

15,69

3,60

3,77

15,68

56,19

19,70

3,83

4,90

15,37

36,72

42,29

11,67

2,44

6,88

37,14

37,62

10,65

1,87

12,72

36,33

33,77

13,97

1,94

13,98

35,99

37,47

11,18

2,39

12,96

28,28

44,67

11,15

2,10

13,81

PL M8 PL M24

Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 31 Ra

Rp

Rfe

Rfa

NfE

40,21

34,72

6,00

2,13

16,94

41,45

32,79

7,01

2,22

16,53

42,30

34,38

7,92

1,22

14,19

39,77

34,74

6,03

2,52

16,95

36,08

37,89

6,54

2,84

16,64

34,79

39,60

7,51

3,03

15,07

42,55

27,69

6,55

2,49

20,72

44,82

25,69

5,47

2,60

21,42

43,76

26,11

7,24

2,82

20,07

38,14

30,83

6,47

1,73

22,83

PL M40 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Ra

Rp

Rfe

Rfa

NfE

37,76

24,22

4,58

4,59

28,86

39,87

21,58

4,61

2,82

31,13

39,61

21,74

8,08

1,81

28,76

34,03

24,10

5,11

6,97

29,78

33,56

20,64

5,16

1,87

38,77

33,23

25,01

5,00

5,37

31,40

TABELLENANHANG

150

Fortsetzung Tab. XXXII: PL K8 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Ra

Rp

Rfe

Rfa

NfE

49,85

27,10

5,02

2,22

15,81

51,88

25,65

4,99

3,31

14,18

44,88

27,89

6,34

2,44

18,45

48,50

27,26

5,01

3,37

15,86

42,53

32,69

6,45

1,98

16,34

39,47

32,79

5,19

4,79

17,77

PL K24 Tier 1 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Ra

Rp

Rfe

Rfa

NfE

50,71

21,80

4,82

2,96

19,70

48,61

22,38

6,08

2,74

20,19

47,83

24,21

4,91

2,03

21,03

42,75

25,21

5,86

2,19

23,99

41,27

29,65

6,63

1,81

20,64

Tab. XXXIII: Scheinbare praecaecale Verdaulichkeit von Rohnährstoffen und Stärke (%); Mittelwert aus drei Versuchstagen

Kontrollversuch PL 0 Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

Stärke

NfE

79,99

22,11

85,00

79,80

86,61

3,68

99,15

91,32

81,02

19,45

86,35

83,43

88,71

1,58

99,92

92,10

81,49

20,92

86,73

83,43

90,29

7,64

99,76

92,24

78,31

-1,41

85,21

78,40

86,97

12,67

100,00

91,54

43,85

2,83

47,40

35,49

28,21

10,97

62,87

54,03

47,89

13,26

50,89

24,50

37,11

-0,77

73,09

62,94

52,02

18,94

54,88

35,20

35,58

4,21

73,01

64,88

41,77

9,99

44,51

28,78

32,87

-6,35

59,49

52,97

34,73

6,60

37,16

21,01

13,78

3,37

52,66

45,17

44,49

18,57

46,73

38,05

24,18

4,05

59,84

52,78

TABELLENANHANG

151

Fortsetzung Tab. XXXIII: PL M8 PL M24

Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 31 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

Stärke

NfE

54,34

3,17

58,99

60,18

68,38

-0,13

67,77

61,51

50,19

11,42

53,70

44,29

69,60

-7,87

68,43

59,69

56,05

32,07

58,23

61,68

67,41

0,03

67,35

59,95

61,61

25,29

64,91

58,74

75,62

-11,96

75,69

70,84

45,91

18,54

48,39

54,85

66,86

-8,42

50,71

48,70

51,57

13,51

55,03

51,43

70,69

-22,42

65,58

59,95

54,34

19,79

57,36

69,22

70,24

-4,60

60,10

55,81

65,57

21,18

69,45

62,68

77,04

-10,52

85,37

75,93

54,43

25,25

56,98

64,91

48,48

-,034

65,81

57,43

54,54

24,82

57,13

67,53

70,35

-11,62

61,46

56,47

PL M40 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

Stärke

NfE

61,85

23,27

65,18

75,41

78,33

-31,09

71,46

65,89

65,34

27,85

68,58

66,69

71,80

-23,79

84,85

74,00

61,65

18,77

65,35

68,71

67,40

-14,06

78,12

68,14

62,87

17,43

66,79

67,87

74,68

-10,29

79,17

70,14

52,39

22,04

55,01

67,77

70,75

-18,57

58,92

53,50

59,81

16,02

63,59

66,37

71,69

-7,68

76,75

65,99

PL K8 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

Stärke

NfE

73,12

27,58

77,29

77,81

84,41

-18,02

87,70

81,69

72,25

22,76

76,78

67,37

79,56

-2,65

92,21

83,80

73,27

23,07

77,86

71,87

85,39

-3,83

92,76

83,70

71,88

28,60

75,85

74,58

85,73

-2,66

87,04

79,88

67,87

19,38

72,31

67,22

84,69

0,43

85,32

77,18

71,56

26,37

75,70

70,40

87,49

-23,03

88,63

82,01

TABELLENANHANG

152

Fortsetzung Tab. XXXIII: PL K24 Tier 1 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

Stärke

NfE

71,05

22,59

75,38

80,92

79,79

-9,65

84,85

76,71

22,51

81,56

75,29

82,08

9,70

96,47

86,65

73,78

22,94

78,32

76,85

80,38

-33,69

91,12

83,39

70,97

19,50

75,57

74,73

76,20

-12,48

89,31

79,48

70,23

21,52

74,58

73,69

80,50

-27,36

87,46

78,90

Tab. XXXIV: Scheinbare praecaecale Verdaulichkeit essentieller Aminosäuren (%) Kontrollversuch PL 0


Ileu

Leu

Lys

Met

Phe

Thr

Val

81,74

86,56

84,22

94,35

87,89

74,70

82,64

84,79

88,86

87,86

96,24

90,24

78,74

85,23

84,98

89,39

88,86

96,25

89,30

79,52

84,98

81,36

86,34

85,89

94,99

87,06

73,74

82,46

34,45

39,13

37,02

73,07

43,19

20,37

36,59

28,29

31,54

28,24

73,20

35,31

9,81

31,99

38,54

39,95

38,30

68,35

42,75

23,36

40,57

44,64

48,09

43,42

71,63

51,47

34,85

44,52

34,45

39,12

35,85

79,69

39,59

19,14

34,28

PL M24 PL K8


Ileu

Leu

Lys

Met

Phe

Thr

Val

69,86

72,91

75,35

84,61

74,43

67,39

70,74

64,68

68,60

63,67

82,88

67,79

62,53

65,38

67,74

69,81

66,13

82,80

67,31

59,88

66,57

68,72

71,72

68,05

83,60

66,85

64,68

69,16

75,07

80,00

79,93

90,62

79,83

73,90

76,07

72,10

76,18

74,47

86,53

73,74

72,20

74,19

68,64

73,61

73,07

86,73

74,27

66,28

69,44

74,53

79,08

76,93

91,45

79,17

71,33

74,56

65,53

70,48

71,13

85,96

67,32

65,14

65,59

68,81

72,98

74,01

88,38

72,64

67,23

70,21

TABELLENANHANG

153

Tab. XXXV: Gesamtverdaulichkeit von Rohnährstoffen (%) Kontrollversuch PL 0 Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

NfE

89,63

95,00

27,54

90,09

78,70

91,26

97,37

90,75

95,85

31,79

92,44

77,83

91,82

97,80

91,22

96,30

32,43

93,49

85,66

91,14

97,88

90,17

95,32

30,63

90,86

82,92

87,11

97,67

82,44

87,93

18,98

64,93

7,07

88,54

98,14

84,10

89,14

25,82

71,76

23,19

92,06

96,88

85,50

89,97

33,82

76,88

8,12

92,46

96,88

83,12

88,26

23,66

70,13

14,38

89,20

96,63

78,12

82,95

22,27

53,86

-10,62

87,73

95,35

PL M8 PL M24

Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 31 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

NfE

85,88

90,79

31,80

77,25

63,86

91,55

96,28

85,89

90,99

29,72

78,52

57,80

91,19

96,37

87,46

92,10

36,25

79,98

57,63

95,71

97,23

85,83

90,69

32,31

77,16

63,59

89,96

96,26

82,75

87,97

25,129

69,66

51,85

86,22

95,53

81,75

87,02

23,69

66,45

41,57

84,43

95,72

87,15

91,97

31,94

84,69

64,53

90,50

95,77

87,41

92,45

29,78

86,09

70,98

90,23

95,72

87,62

92,43

32,55

86,09

62,23

89,63

96,05

85,60

90,31

31,63

80,90

60,74

92,58

94,78

PL M40 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40

TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

NfE

85,67

90,31

31,93

85,44

67,76

79,94

93,43

86,95

91,48

34,56

88,19

70,46

88,79

93,54

86,40

91,08

32,24

87,60

45,98

92,48

93,78

86,40

90,25

41,76

86,24

65,82

71,05

93,56

84,81

89,04

35,86

86,85

61,48

91,34

90,64

84,95

89,08

37,10

84,21

63,01

75,35

92,49

TABELLENANHANG

154

Fortsetzung Tab. XXXV: PL K8 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

NfE

87,95

93,40

28,38

84,64

74,32

91,84

97,05

88,85

94,14

31,06

86,56

76,39

88,77

97,56

88,86

93,30

40,41

85,39

70,03

91,72

96,82

88,91

93,77

35,90

85,79

76,43

88,61

97,28

87,35

92,06

35,84

80,55

65,33

92,35

96,80

86,93

91,36

38,49

79,85

71,21

80,93

96,41

PL K24 Tier 1 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

NfE

89,45

94,34

34,79

89,55

78,69

88,36

96,79

89,49

94,12

37,75

89,32

73,22

89,28

96,72

89,32

93,93

37,73

88,26

78,05

91,94

96,53

87,69

92,32

35,84

85,90

69,78

89,96

95,43

87,19

91,81

35,58

82,75

64,42

91,37

95,91

Tab. XXXVI: Postileal verdaute Mengen an Rohnährstoffen (g/d) Kontrollversuch PL 0 Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

NfE

43,83

1,96

41,86

9,91

-0,79

14,88

17,86

44,22

4,46

39,75

8,68

-1,09

15,33

16,83

44,21

4,17

40,05

9,69

-0,46

14,19

16,63

53,93

11,60

42,33

11,99

-0,41

12,65

18,10

175,44

5,85

169,59

28,35

-2,12

13,18

130,18

164,61

4,55

160,07

40,13

-1,40

15,77

100,19

152,20

5,39

146,81

40,13

-2,75

14,99

94,44

187,99

4,95

183,04

39,81

-1,85

16,24

128,85

197,26

5,67

191,59

31,62

-2,45

14,33

148,08

TABELLENANHANG

155

Fortsetzung Tab. XXXVI: PL M8 PL M24 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 31 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

NfE

146,14

11,04

135,10

17,03

-0,49

15,10

103,45

165,40

7,06

158,35

34,16

-1,28

16,32

109,15

145,51

1,61

143,89

18,27

-1,06

15,76

110,93

112,22

2,71

109,51

18,39

-1,31

16,79

75,64

170,67

2,57

168,10

14,78

-1,63

15,59

139,36

139,78

3,92

135,86

14,99

-3,16

17,60

37,36

159,80

4,75

155,04

17,52

-0,66

15,58

122,60

106,38

3,37

103,01

26,50

-0,70

16,51

60,70

161,64

2,86

158,79

23,98

1,59

14,74

118,48

151,30

2,66

148,63

15,14

-1,11

17,07

117,54

PL M40 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

NfE

118,11

3,41

114,69

11,86

-1,07

18,03

85,87

107,12

2,64

104,48

25,39

-0,14

18,28

60,93

122,71

5,30

117,41

22,31

-2,16

17,30

79,95

116,64

9,58

107,06

21,71

-0,89

13,21

73,03

160,72

5,44

155,28

22,54

-0,93

17,85

115,83

124,63

8,30

116,32

21,09

-0,88

13,49

82,62


Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

NfE

68,08

0,31

67,78

6,67

-1,09

16,54

45,65

76,22

3,20

73,02

18,73

-0,34

13,77

40,87

71,59

6,68

64,91

13,20

-1,66

14,39

38,98

78,17

2,81

75,36

10,94

-1,01

13,74

51,68

89,39

6,34

83,05

13,01

-2,09

13,84

58,29

70,55

4,67

65,88

9,22

-1,76

15,66

42,68

TABELLENANHANG

156

Fortsetzung Tab. XXXVI: PL K24 Tier 1 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

NfE

85,91

4,68

81,24

8,88

-0,12

12,28

60,21

59,65

5,84

53,82

14,43

-0,99

9,97

30,41

72,55

5,67

66,89

11,72

-0,26

15,74

39,68

78,05

6,26

71,79

11,49

-0,72

12,83

48,18

79,18

5,38

73,80

9,32

-1,79

14,88

51,40

Tab. XXXVII: Relative postileale Verdaulichkeit von Rohnährstoffen (Anteil des Dickdarms an der Gesamtverdaulichkeit; %)

Kontrollversuch PL 0 Tier 36 Tier 37 Tier 38 Tier 39 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

NfE

10,76

19,70

10,53

11,42

-10,05

95,97

6,22

10,72

38,81

9,91

9,75

-13,98

98,28

5,83

10,66

35,49

9,94

10,76

-5,40

91,62

5,76

13,15

104,61

10,61

13,71

-4,88

85,45

6,28

46,81

85,10

46,09

45,35

-298,80

87,61

44,94

43,05

48,65

42,91

65,85

-60,03

100,84

35,04

39,15

44,00

39,00

54,21

-338,03

95,44

33,03

49,75

57,79

49,56

58,95

-128,60

107,12

45,18

55,54

70,38

55,20

60,98

229,73

96,15

52,62

PL M8 PL M24 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 31 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

NfE

36,73

90,04

35,03

22,09

-7,08

100,14

36,11

41,57

61,58

40,98

43,59

-20,42

108,63

109,15

35,91

11,53

36,78

22,88

-16,97

99,97

38,34

28,22

21,73

28,43

23,88

-18,92

113,30

26,41

44,52

26,41

44,99

21,26

-28,96

109,77

49,02

36,91

42,97

36,76

22,61

-70,05

126,55

37,64

38,04

37,63

18,27

-8,84

105,08

41,73

24,98

28,89

24,87

27,19

-8,55

111,66

20,67

37,88

22,42

38,35

24,60

22,09

100,38

40,21

36,29

21,53

36,74

16,53

-15,83

112,55

40,42

TABELLENANHANG

157

Fortsetzung Tab. XXXVII: PL M40 Tier 1 Tier 22 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

NfE

27,81

27,13

27,83

11,75

-15,61

138,89

29,47

24,85

19,41

25,03

24,37

-1,91

126,80

20,89

28,65

41,76

28,25

21,56

-46,56

115,21

27,34

27,23

58,25

25,99

21,30

-13,45

114,49

25,03

38,23

38,53

38,22

21,96

-15,08

120,33

40,98

29,59

56,81

28,61

21,19

-13,78

110,20

28,65


Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

NfE

16,86

2,81

67,78

8,08

-13,59

119,62

45,65

18,69

26,72

18,44

22,17

-4,16

102,98

14,10

17,55

42,91

16,54

15,84

-21,94

104,17

13,56

19,15

20,32

19,11

15,84

-21,94

104,17

13,56

22,30

45,93

21,45

16,55

-29,64

99,54

20,27

17,68

31,49

17,15

11,82

-22,86

128,46

20,27

PL K24 Tier 1 Tier 23 Tier 24 Tier 31 Tier 40 TS

Ra

oS

Rp

Rfe

Rfa

NfE

20,57

35,08

81,24

9,64

-1,40

110,92

13,61

14,28

40,37

13,34

15,71

-12,09

89,13

10,41

17,40

39,21

16,62

12,92

-2,99

136,65

13,61

19,07

45,60

18,14

13,01

-9,20

113,88

16,71

19,45

39,50

189,76

10,95

-24,96

129,95

17,74

Mein besonderer Dank gilt Herrn Porf. Dr. J. Kamphues für die Überlassung des

Themas und die jederzeit gewährte Hilfe und Beratung in allen diese Dissertation

betreffenden Dingen.

Dr. Robert Tabeling danke ich sehr für seine geduldige und permanente Unter-

stützung bei der Auswertung der Versuche und der Erstellung dieser Arbeit. Ich

konnte stets mit seiner Hilfe rechnen.

Besonders herzlich möchte ich mich bei Daniela Heldt für die großartige

Zusammenarbeit bedanken. Daniela war mir eine große Hilfe bei der Durchführung

der Versuche sowie der Probenanalysen und stand mir immer tatkräftig zur Seite.

An dieser Stelle möchte ich mich bei allen Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern des

Institutes für Tierernährung für ein gutes Arbeitsklima und ihre Hilfsbereitschaft

bedanken. Besonders sei hier Claudia, Kathrin, Nicole, Thimo, Stefan und Peter für

ihre Unterstützung und eine angenehme Zeit im Institut gedankt.

Den Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern der Solvay danke ich für ihre Hilfe bei der

Durchführung der Versuche. Mein besonderer Dank gilt Dr. Peter Colin Gregory für

seine Unterstützung und Petra Beckmann für die große Hilfsbereitschaft. Ich danke

Herrn Dr. Meil und Herrn Becker für die Operation der Tiere. Nicht zuletzt möchte ich

Jörg, Frau Benne, Herrn Dehnhardt und IIle danken.

Der Firma Solvay Pharmaceuticals GmbH danke ich für die finanzielle Unterstützung.

Ganz besonders möchte ich meiner Mutter, meinem Bruder und meinen Freunden

danken, die mich in jeder Hinsicht und zu jeder Zeit mit ganzer Kraft unterstützt und

so in hohem Maße zum Gelingen dieser Arbeit beigetragen haben. Mein besonderer

Dank gebührt Nadine, Simone und Hubert, die mir auf so vielfältige Weise halfen.

elib.tiho-hannover.de...erratum dissertation christian mandischer (2002): untersuchungen am...

Documents