Electrolitos

SODIO

Composición de los líquidos corporales

El agua comprende el 60 % del peso corporal en hombres y el 50 % en mujeres.

Liquido intracelular = 2 / 3 partes.

Liquido extracelular = 1 / 3 partes Intravascular. Intersticial ( 75-80 % ).

OsmolaridadEs la concentración de solutos en una solución.

Los principales solutos del liquido extracelular son: sodio y aniones acompañantes (HCO3

-, Cl-).

Los principales solutos del liquido intracelular son: potasio y esteres de fosfato orgánico.

Estos solutos son los que proporcionan la osmolaridad efectiva en cada compartimiento.

Se expresa en miliosmoles por litro de agua (mosm/L).

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

OSMOLARIDAD = 2 X Na + Glucemia / 18 + BUN / 2.8

CIFRA NORMAL = 280 --- 290 mOsm/ kg +/- 20 ( 260—310 )

Las alteraciones en la concentración de sodio generalmente reflejan trastornos en el equilibrio del agua y alteraciones en el volumen del L. E. C.Para mantener el equilibrio, la ingesta de sodio y agua debe corresponder a su excreción.Estímulo para ingesta de líquidos: sed.Estímulo para la excreción de líquidos: hormona antidiurética.

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

CONCENTRACION

PLASMATICA

FILTRADO

POR DIA

EXCRETADO

POR DIA

REABSORBIDO

%

SODIO 140 mEq/ l 25200 mEq 103 mEq 99

CLORURO 105 mEq / l 18900 mEq 130 mEq 99

HCO 3 25 mEq 4500 mEq 2 mEq 99

POTASIO 4 mEq 720 mEq 100 mEq 86

GLUCOSA 5 ml 900 mmol Trazas 100

UREA 5 mM 900 mmol 360 mmol 60

URATO 0.3 mM 54 mmol 4 mmol 93

AGUA 180 L 1---1.5 L 99

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

¿ DE QUE HORMONA DEPENDE PRINCIPALMENTE LA REGULACION DE LA OSMOLARIDAD SERICA ?

HORMONA ANTIDIURETICA ( HAD )

( 0---12 pg / ml.)

LA SED Y LA INGESTA DE AGUA SON LOS OTROSFACTORES QUE INTERVIENEN EN EL EQUILIBRIOENTRE EL INGRESO Y EXCRECION DE LIQUIDOS.

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

¿ COMO ACTUA LA HAD PARA ELEVAR O BAJAR LA OSMOLARIDAD PLASMATICA ?

AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LOS CONDUCTOS COLECTORES AL AGUA.

HiponatremiaNa sérico menor de 135 mEq/L (Na norma 135 – 145 mEq/L).El nivel de Na sérico es índice de agua corporal total y no necesariamente determina sodio corporal total.Primer paso: Determinar osmolaridad.Osmolaridad plasmática normal o alta (pseudohiponatremia): Hiperlipemia Hiperproteinemia Hiperglucemia Administración de manitol, sorbitol, etanol.

Aumento de la fase sólida plasmática

Hiponatremia HiposmolarPérdidas primarias de Na Pérdidas cutáneas: sudoración, quemaduras. Pérdidas gastrointestinales: vómito, fístula,

obstrucción, diarrea secretora (cólera, vipoma). Pérdidas renales: diuresis osmótica,

hipoaldosteronismo, nefropatía perdedora de sal, IRA no oligúrica.

Hiponatremia HiposmolarGanancia primaria de agua (pérdida secundaria de sodio) Polidipsia primaria. Disminución de la ingesta de solutos. Liberación de ADH secundaria a dolor, náusea, medicamentos. SIADH. Deficiencia de glucocorticoides. Hipotiroidismo. IRC.

Ganancia primaria de sodio (ganancia de agua secundaria) Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico.

DiagnósticoDeterminar osmolaridad plasmática.

Determinar osmolaridad urinaria.

Na+ urinario.

K+ urinario

HipernatremiaNa+ sérico mayor de 145 mEq/L.

Estado casi inequívoco de deficiencia absoluta o relativa de agua. Contracción de volumen.

Estado de hiperosmolaridad.

Recordar que: La sed se estimula por aumento del sodio y de la osmolaridad

plasmática, provocando ingesta de agua libre. Circunstancias clínicas que impidan la ingesta de agua Deficiencia para reconocer y tratar los procesos que la generan.

HipernatremiaPérdida de agua Renal

Inducida por medicamentos. Diuresis osmótica. Diabetes insípida.

Renal o central.

Extrarrenal: diarrea osmótica (lactulosa, sorbitol o malabsorción de carbohidratos)

Ganancia de sodio Administración de NaCl NaHCO3.

Diagnóstico

PotasioPrincipal catión intracelular (150 mEq/L).

Concentración 3.5 – 5.0 mEq/L (2% del K corporal total).

A nivel distal: secretado por células principales: Aldosterona. Hiperkalemia.

HipokalemiaConcentración de potasio < 3.5 mEq/L.

Causas: Ingesta inadecuada. Movimiento al interior de la célula. Incremento de las pérdidas netas.

Redistribución al interior de la célulaAlcalosis metabólica.Hormonal Insulina, agonistas -adrenérgicos, antagonistas -

adrenérgicos.

Estados anabólicos.Pseudohipokalemia.Hipotermia.Parálisis hipokalémica periódicaToxicidad por bario.

Incremento de las pérdidasNo renal Pérdidas gastrointestinales: diarrea. Cutáneas (sudoración).

Renal Incremento del flujo distal: diuréticos. Diuresis osmótica,

nefropatía perdedora de sal. Incremento de la secreción de potasio:

Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario (hipertensión maligna, tumores secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia), síndrome de Barter.

Incremento de las pérdidasRenal Incremento de la secreción de potasio:

Liberación distal de aniones no reabsorbidos: vómito, succión nasogástrica, acidosis tubular renal tipo II, cetoacidosis diabética, uso de tolueno, derivados de penicilina.

Otros: amfotericina B, síndrome de Liddle, hipomagnesemia.

HiperkalemiaConcentración de potasio > 5.0 mEq/L.Causas: Aumento de liberación por células:

Acidosis metabólica, hiperglicemia-resistencia a la insulina, el efecto de -bloqueadores o de -agonistas.

Disminución de su excreción renal: insuficiencia renal. Pseudohiperkalemia: hemólisis, punciones inadecuadas,

coagulación de la muestra, leucocitosis, trombosis, uso prolongado del torniquete.

EtiologíaDisminución del volumen vascular efectivo.Disminución de la secreción de potasio: Reabsorción alterada de Na+:

Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia adrenal, deficiencia de -1 hidroxilasa.

Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia. Resistencia a la aldosterona: enfermedad túbulo-intersticial,

medicamentos (diuréticos ahorradores de potasio). Aumento de la reabsorción de Cl-:

Ciclosporina.

Exceso de potasio: Aumento de la ingesta Aumento de la liberación de potasio: rabdomiólisis, lisis tumoral.

CalcioTercer ion más abundante del organismo.

1400 g 99 % en hueso. 0.03 % en plasma.

Plasma: 8.5 – 10 mg/dl 40 % unido a proteínas. 60 % es difusible.

90 % es ionizado (libre): 4.6 5.1 mg/dl. 10 % unido a citrato, fosfato y bicarbonato.

CalcioRegulación de la concentración de calcio: Absorción intestinal.

Reabsorción renal.

Ciclo del calcio esquelético.

PTH y vitamina D3 o colecalciferol.

Hipocalcemia. Causas.Calcio total Hipoalbuminemia: calcio

ionizado es normal. Calcio corregido: por cada

1 gr que disminuya la albúmina a partir de 4 gr/dl, al calcio total se le suma 0.8 mg/dl.

Calcio ionizado: Insuficiencia renal

(Hiperparatiroidismo secundario)

Hipoparatiroidismo idiopático. Hipomagnesemia grave. Hipermagnesemia. Pancreatitis aguda. Rabdomiolisis. Síndrome de lisis tumoral. Deficiencia de vitamina D. Transfusión sanguínea. Medicamento (antibióticos y

antineoplásicos)

Hipocalcemia

PseudohipocalcemiaHemodiálisis

Normal AltoTratamiento con

MgSO4

(eclampsia)

BajoAlcoholismoGentamicina

Diuréticos de asaCis-platino

Mala absorción intestinal

Hipocalcemiaverdadera

Calcio ionizado normalEstados hipoalbuminémicos:

1. Síndrome nefrótico2. Cirrosis

3. Mala absorción intestinal

Calcio ionizadobajo

Magnesio sérico

PTH

NormalHipoparatiroidismo

Síndrome del hueso hambrientoPostparatiroidectomía

PTH alta

PO4 bajoDeficiencia de vitamina D

AnticonvulsivosSd del hueso hambriento

Post-paratirodectomíaPancreatitis

PO4 normal o elevadoPseusohipoparatiroidismo

RabdomiólisisHiperalimentación

Acidosis tubular renalInsuficiencia renal crónica

HipercalcemiaEntrada de calcio al líquido extracelular proveniente del hueso, absorción intestinal y/o disminución de la depuración renal.

90 % hiperparatiroidismo primario o se asocia a enfermedades malignas.

HiperparatiroidismoAumento de la resorción ósea

Aumento de la absorción intestina mediada por vitamina D3

Incremento de la reabsorción renal

MalignidadMetástasis óseas Actividad osteolítica

Asociado a hiperparatiroidismo primario

Síndrome paraneoplásico Producción de factores similares a PTH,

prostaglandinas o activadores osteoclásticos.

Otras causasSarcoidosis

Intoxicación por vitamina D3

Hipertiroidismo

Administración de litio

Inmovilización prolongada

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

Hipercalcemia

PseudohipercalcemiaError de laboratorioUso de torniquete

Normal o elevado Bajo

Hipercalcemiaverdadera

Calcio ionizado normalHemoconcentración e incremento

de la unión con albúmina.Aumento en la unión con

globulina (mieloma múltiple)

Calcio ionizadoalto

FOSFORO

PTH elevadaIRC

Administración de litioFase de recuperación

de IRA

PTH bajaPostrasplante

PTH normal o elevadaHiperparatiroidismo

primarioPostrasplante renal

TiazidasInmovilización

LitioHipercalcemia hipocalciúrica

familiarTumores productores de

PTHFeocromocitoma

PTH normal o bajaSd de leche y alcalinos

AcromegaliaIntox por vit D

GranulomatosisIntox por vit ATirotoxicosis

Enfermedad de AddisonMalignidad

Magnesio60 % se encuentra en los huesos.

39 % intracelular.

1 % extracelular.

Concentración sérica: 1.3 – 2.2 mEq/L No refleja magnesio corporal total ni las

alteraciones clínica inducidas por este.

HipermagnesemiaInsuficiencia renal Laxantes Antiácidos Uso excesivo en el tx de la eclampsia

HipomagnesemiaMala absorción intestinal.Desnutrición.Diarrea crónica.Aspiración gástrica.Diuresis osmótica. Diuréticos.AminoglucósidosAnfotericina.Cisplatino.CiclosporinaAlcoholismo

Valores normales

Depuración de creatinina 100 +/- 20 ml/min

Proteinas en orina de 24 hrs

< 150 mg en 24 hrs

Microalbuminuria < 30 mg en orina de 24 hrs

pH (sangre arterial) 7.38 – 7.42

pO2 (sangre arterial) 80 – 100 mmHg

pCO2 (sangre arterial) 35 – 45 mmHg

CO2 (sangre arterial) 22 – 32 mmHg

HCO3 (sangre arterial) 24 – 28 mEq/L

Sodio sérico 135 – 145 mEq/L

Potasio sérico 3.5 – 5.0 mEq/L

Calcio 8.5 – 10 mg/dl

Magnesio 1.3 – 2.2 mEq/L

Examen de orina Valores normales

Densidad urinaria 1.003 – 1.030

pH 5.5 – 6.5

Color Amarillo paja

Glucosa Negativo

Cetonas Negativo

Hemoglobina Negativo

Proteinas Negativo

Bilirrubinas Negativo

Nitritos Negativo

Leucocitos 0-4 /c

Eritrocitos 0-2 /c

Cilindros Negativo

Cristales Escasos