el sistema vascular en la hipertensión arterial

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El Sistema Vascular en la Hipertensión Arterial

Hugo P. Baglivo †

Instituto Universitario de Ciencias Biomédicas de la Fundación Favaloro. Buenos Aires, Argentina.

"Se nos fue un amigo y un maestro. Puedo decir con orgullo y emoción que nos conocimos, y entre ambos se generaron sentimientos de afecto y respeto mutuo. No es necesario recorrer

su curriculum, todos sabemos que Hugo fue un grande de la cardiología y la hipertensión arterial. Pero si quiero recordar a la persona, a su amplia generosidad, a su rectitud inquebrantable.

Hugo siempre fue igual para todos y con todos, y se comprometió en todos los actos de su vida. Hoy sentimos su ausencia, en cada reunión, en cada encuentro.

El 7° Congreso Virtual de Cardiología de la Federación Argentina de Cardiología rinde honores a este pro hombre, publicando su última conferencia en el Curso Virtual de Hipertensión Arterial. Querido Hugo, tus enseñanzas como hombre y como científico perdurarán en nuestros corazones

y en nuestras mentes. Por ello, hasta siempre"…

Dr. Daniel Piskorz

Vicepresidente Comité Científico 7° Congreso Virtual de Cardiología

Federación Argentina de Cardiología

Se analizarán: - Conceptos de anatomía, estructura arterial en arterias elásticas y musculares. - Fisiología arterial, que rol juegan los diferentes tipos de arterias en la hemodinámica normal. - Alteraciones vasculares en la hipertensión arterial. - Como se mide la función arterial por métodos no invasivos.

Anatomía de las arterias Las arterias están constituidas por 3 capas o túnicas que pueden presentar algunas diferencias según el territorio considerado. La túnica interna o endotelio tiene un espesor equivalente a la sexta parte del total. En su parte interna está en contacto con los elementos que circulan por la luz vascular y externamente está separa de de la tunica muscular por una lámina elástica interna. El endotelio está formado por células epiteliales diferenciadas para cumplir múltiples funciones, como luego se verá. El espesor oscila entre 02 y 04 mm y está apoyado sobre la lamina basal que es rica en colágeno tipo IV y AB2. La disposición de las células endoteliales se hace en el sentido del flujo sanguineo [1]. La superficie endotelial tiene carga negativa y por ello repelen a los elementos constitutivos del flujo sanguíneo, que son de igual carga. Las células endoteliales se renuevan cada dos a tres años [2]. Por debajo del endotelio se encuentra la capa subendotelial formada por fibras de elastina, colágeno, proteoglicanos y unos cuerpos musculares lisos denominados intimocitos. Por fin, se encuentra la lamina limitante elástica.

7mo. Congreso Virtual de Cardiología - 7th. Virtual Congress of Cardiology

La túnica media difiere según que se considere una arteria elástica (aorta, carótidas) o una arteria predominantemente muscular (periférica). La constituyen en todos los casos unidades laminares elásticas, proteoglicanos, músculo liso y fibras colágenas. En las arterias elásticas el contenido de fibras elásticas es aproximadamente el 60% y el muscular un 20% y lo opuesto ocurre en las arterias periféricas. El tejido conectivo comprende dos elementos: las fibras de elastina y el colágeno, predominando las primeras en el nacimiento de la aorta y el colágeno en la parte distal [3]. En este tipo de arteria existen entre 28 y 75 unidades laminares concéntricas y hay una distancia entre 5 y 15 mm entre una y otra. El número de unidades va disminuyendo hacia la periferia y está en proporción al diámetro arterial y al espesor de la misma [4]. El espacio interlaminar es una constante y entre ellas se encuentras las fibras musculares lisas y un entramado de fibras colágenas. La relación entre fibras de elastina y colágeno es igual a 2 en la aorta a todo nivel (Figura 2). La aorta puede ser considerada como una superposición de cilindros de constitución proteica: la elastina, dispuestas como un catalejo (Figura 3) No debe confundirse a las unidades elásticas con las fibras elásticas, ya que estás ultimas, lejos de estar ordenadas, se muestran dispersas en cualquier túnica de la arteria u otro órgano de la economía. Están formadas por elastina y microfibrillas. Existe también una lámina elástica externa que separa la túnica media de la adventicia [5].

Figura 1. Aorta de perro: Se observa a la lamina limitante elástica(LEI). (Reproducido de Cabrera-Fischer EI y col. Alteraciones funcionales y estructurales del aparato vascular en la hipertensiónarterial. Aspectos mecánicos y fisiopatológicos). En Capitulos deCardiologia. Hipertensión Arterial Vol 11, Nª 2 (Krauss J, director, Baglivo H, edit). Soc.Argentina de Cardiologia. Propulsora LiterariaSRL, 2000.

Figura 2. Tunica media. Las unidaes laminares delimitan espacios ocupadospor musculo liso y colágeno. (Reproducido de Cabrera-Fischer EI y col. Alteraciones funcionales y estructurales del aparato vascular en lahipertensión arterial (Aspectos mecánicos yu fisiopatológicos). En Capitulosde Cardiologia. Hoipertensión Arterial Vol 11, Nª 2 (Krauss J, director, Baglivo H, edit) Soc Argentina de Cardiologia. Propulsora Literaria SRL, 2000

Figura 3. Disposición de las unidades laminares en la aorta. Esta disposición se ha comparado con la de un antiguo catalejos, es importante recordar que las unidades laminares son "tubos" con pequeñas fenestraciones que se disponen unos sobre otros y que no deben ser confundidos con las fibras elásticas aisladas. (Reproducido de Cabrera Fischer EI y col. Análisis no invasivo del estado arterial en la hipertensión limítrofe. En Hipertensión Arterial Limítrofe (Borderline). ¿Es un estado prehipertensivo? Implicancias clínicas y pronosticas. (Armentano RL, Baglivo H, Cabrera-Fischer EI, Sánchez R, edit) Centro Editor de la Fundación Favaloro, 1994.


La elastina está formada por unidades de tropoelastina, con 800 residuos de aminoácidos y un peso molecular de 72000; son ricas en glicina y alanina [6]. El músculo liso vascular se dispone en forma espiral o circunferencial en la mayoría de las arterias. En la aorta la disposición es más helicoidal, aunque actualmente se acepta que solo están en estrecha vecindad, mientras que en las arterias periféricas la disposición es generalmente circunferencial. Existe una matriz extracelular de tejido conectivo que rodea individualmente a cada célula y que se denomina membrana basal, la que se interrumpe a nivel de cada unión de células musculares lisas. La membrana plasmática de cada célula lisa tiene una bicapa lipídica en la que se encuentra proteínas transportadoras. Lo más destacable es la presencia de uniones entre dos células vecinas (“gap-junctions”) lo que asegura una unidad de función [7].

En situación de relajación las células musculares lisas se encuentran en paralelo y con un solapamiento de entre el 50 y 70%. Cuando la presión aumenta se disponen paralelas a las fibras elásticas. Las fibras colágenas están formadas por subunidades de protocolágeno, de alto peso molecular (300000), se encuentran en disposición ordenada entre las unidades elásticas y las células musculares lisas, particularmente a nivel de las uniones célula-fibra elástica. (Figura 4) En la aorta humana son de tipo III. Constituye un tejido de sostén.

La adventicia o túnica externa tiene espesor variable según el lugar que se considere (poco desarrollo en la aorta, mientras que crece en espesor en arterias periféricas). Contiene fibras colágenas, elásticas, fibroblastos, mastocitos y células musculares lisas. La inervación de las arterias transcurre por la adventicia y se introduce en la capa media, Los vasa vasorum tienen un diámetro superior a 200 mm y no se ven más allá de la mitad de la túnica media. No se sabe aun con claridad porque desaparecen a veces en los procesos de aterosclerosis o porque proliferan en algunas enfermedades asociado a daño endotelial, favoreciendo la migración de monocitos [8]. Si bien la inervación alcanza solo a la periferia de la túnica muscular la excitación de estas vías nerviosas se transmite de un cuerpo celular a otro eléctricamente, alcanzando a la parte interna de la tunica media e, incluso al endotelio [9].

Fisiología arterial Contrariamente al viejo concepto de que las arterias era meros conductos que transportaban la sangre a los tejidos desde el corazón hacia los capilares, hoy se sabe que desempeñan un papel de fundamental importancia en la hemodinámica, en combinación con el corazón, fundamentalmente el ventrículo izquierdo, para lo cual poseen un sistema propio neurohumoral que le permiten ajustar el tono de acuerdo a los momentos fisiológicos y las circunstancias. Se sabe que, desde el punto de vista hemodinámico, las arterias determinan la impedancia al flujo sanguíneo. La impedancia comprende 3 elementos fundamentales: complacencia arterial, resistencia vascular periférica y onda refleja.

Figura 4. Unidades elásticas que limitan un espacio interlaminar en el que seencuentran células musculares lisas. Las fibras colágenas están representadas por lineas discontinuas que se encuentran enrolladas. (Reproducido de Cabrera-Fischer EI y col. Alteraciones funcionales y estructurales del aparato vascular en la hipertensión arterial (Aspectos mecánicos yu fisiopatológicos). En Capitulos de Cardiologia. Hipertensión Arterial Vol 11, Nª 2 (Krauss J, director, Baglivo H, edit) Soc. Argentina de Cardiologia. Propulsora Literaria SRL, 2000.


Impedancia arterial Se define como la oposición al flujo pulsátil proveniente del corazón. Desde el punto de vista matemático se la puede caracterizar como la relación entre la presión y el flujo (Z = P / Q, siendo Z: impedancia, P = presión y Q = flujo). Existen diversos modelos de impedancia de los cuales, dado el carácter de esta obra, se dará una sucinta definición [10]:

impedancia de entrada: expresa la relación P/Q en un lugar determinado referido a la carga. Impedancia característica: expresa una situación ideal donde la relación P/Q no es influida por las ondas reflejas. Bajo estas propiedades la impedancia característica representa exclusivamente las propiedades intrínsecas del sistema arterial. Impedancia de terminación (o de carga): es la que caracteriza la carga al final de un conducto, es decir, expresa la relación P/Q al final de la longitud de un sistema Impedancia longitudinal: es la que caracteriza a un segmento determinado.

Complacencia arterial Es una propiedad que corresponde a las arterias elásticas (aorta, carótidas) La aorta tiene una interacción con el ventrículo izquierdo (VI) en el sentido de dilatarse en diástole y contraerse en sístole, inversamente a lo que ocurre en el VI. Este efecto se debe a la gran proporción de fibras de elastina que posee su pared. En la figura 6 se evidencia como, en un modelo experimental de perros instrumentados y conscientes, la presión y el flujo siguen caminos paralelos en la aorta.

Figura 5. Z: impedancia arterial, Rp: resistenciavascular periférica, C: complacencia arterial, OP: ondarefleja. Esquema de Venn (Reproducido de ArmentanoRL, y col. Propagación, reflexión e impedancia arterial(estado actual y perspectivas en la evaluación de lasalteraciones circulatorias en pacientes hipertensos) EnHipertensión Arterial Limítrofe (Borderline) ¿Es unestado prehipertensivo?. Implicancias clínicas yPronosticas. (Armentano RL, Baglivo H, Cabrera-Fischer EI, Sánchez R, edit) Centro Editor de laFundación Favaloro, 1994

Figura 6. Curvas de variación de la presión aórtica y el diámetro en forma experimentalen perros conscientes instrumentados con cristales ultrasónicos ubicados sobre la paredexterna de la aorta luego del nacimiento de la carótida izquierda y un micro transductorsólido de presión, durante un ciclo cardíaco. (Cabrera Fischer EI y col. Hipertensión


La distensibilidad aórtica se define como la relación entre las modificaciones del diámetro aórtico (D D) en función de los cambios de presión (D P) [(D = (D D) / (D P)] y es representativo de la complacencia arterial donde se miden los cambios del volumen arterial (DV) en función de los cambios de presión (D P) [complacencia = (DV / D P). Se utiliza habitualmente la distensibilidad porque en las mediciones no invasivas se mide el diámetro de la aorta y no su volumen. Como se ve en la figura 6 la distensibilidad tiene un límite que es establecido por el reclutamiento de las fibras de colágeno que, por ser un tejido rígido permite limitar el estiramiento de la s fibras de elastina y evitar, así un estallido de la pared aórtica (Figura 7). Además esta propiedad del colágeno facilita el mantenimiento de la microestructura de la pared arterial al fijar los elementos que la componen (laminillas elásticas, músculo liso vascular, inervación y vascularización). El músculo liso es el único componente activo de la pared y sobre él actúan los impulsos nerviosos y las sustancias vaso activas y mantiene un estado de semicontracción o semirelajación denominado "tono” [11].

Dadas estas características de las paredes arteriales elásticas la aorta cumple una función semejante al de un antiguo extinguidor de incendios denominado, en alemán, “windkessel”.

Cuando no existía agua corriente el extinguidor se conectaba a una bomba extractora de agua. En los momentos en que la bomba absorbía agua de la napa el chorro a través de la manguera no se interrumpía porque utilizaba el agua acumulada en el deposito del extinguidor. De esa manera se conseguía un flujo continuo que evitaba que el fuego pudiese reavivarse en los intervalos en los que la bomba succionaba el líquido de la tierra. De igual forma la aorta, al distenderse, acumula energía potencial en sus paredes que devuelve como contracción (energía cinética) durante la sístole, permitiendo un flujo de sangre continuo hacia la periferia. Este comportamiento fue comprobado experimentalmente en perros mediante la implantación de cristales ultrasónicos ubicados sobre la ultima porción del cayado aórtico. En la figura 9 puede observarse como la onda de pulso coincide en su pico máximo con la máxima dilatación aórtica.

Arterial. Alteraciones funcionales y estructurales del aparato vascular en la HipertensiónArterial. Capítulos de Cardiología. Soc. Arg. de Cardiología (edit), 2000)

Figura 7. Esquema del comportamiento de las fibras deelastina y colágeno durante la sístole aórtica: Se observa larelación lineal, positiva entre la variación del diámetro aórtico(deformación) y el aumento de la tensión arterial. Por elcontrario el colágeno permanece inmodificable hasta que ladeformación alcanza cierta magnitud, a partir de la cualcomienza el reclutamiento de sus fibras que empiezan a ejercersu efecto frenador sobre la distensibilidad. Reproducido deArmentano RL y Barra JG. Mecánica arterial.

Figura 8. Windkessel


La mecánica arterial se define por la relación “stress/strain”. El stress se define como la relación entre la tensión aplicada sobre la pared arterial en un punto y el espesor de la misma. El strain es la deformación producida por una fuerza (en este caso la tensión) en el diámetro (o volumen) de la pared arterial. Existen varios modelos esquemáticos para representar dicha relación, pero el que más se asemeja a lo que ocurre biológicamente es el modelo de Maxwell modificado (Figura 10) que consta de un elemento elástico subamortiguado (CES) acoplado en serie con un elemento contráctil generador de fuerza, viscoso (EC). Debido a la presencia de mucho tejido conectivo en la pared vascular se ha incluido un elemento elástico en paralelo (CEP).

Resistencia vascular periférica La resistencia vascular periférica (RVP) se localiza en las pequeñas arterias, predominantemente musculares. En estas arterias juega un papel fundamental la relación entre el espesor de la pared y la luz arterial (relación luz: pared) y el tono arterial modulado por el sistema nervioso, sustancias vasoconstrictoras (norepinefrina, angiotensina II, endotelinas) y vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclina, bradiquinina) que pueden ser circulantes o producidas en la propia pared arterial. La RVP no es constante ni homogénea en todos los territorios vasculares. Así, durante un ejercicio físico se produce

Figura 9. El movimiento de los cristales ultrasónicos implantados en la aorta esregistrado a través del tiempo y la variación de la distancia entre ambos permite elconocimiento instantáneo del diámetro arterial. (Reproducido de Cabrera Fischer EI y col.Análisis no invasivo del estado arterial en la hipertensión limítrofe. En HipertensiónArterial Limítrofe (Borderline). ¿Es un estado prehipertensivo? Implicancias clínicas ypronosticas. (Armentano RL, Baglivo H, Cabrera-Fischer EI, Sánchez R, edit) Centro Editor de la Fundación Favaloro, 1994

Figura 10. Modelo de Maxwell modificado. EC: elementocontráctil, CES: componente elástico en serie, CEP: componenteelástico en paralelo. El reclutamiento de las fibras de colágenoen función del estiramiento es representado mediante el modelode resortes desconectados que se enganchan a diferentesgrados de extensión y así simulan la conducta elástica de lasfibras de colágeno


vasodilatación en los territorios musculares en actividad, mientras que hay vasoconstricción en territorios inactivos en ese momento como puede ser el aparato digestivo. Lo inverso ocurrirá durante el proceso de alimentación y digestión de alimentos. Ciertos órganos, como el cerebro, el riñón y el corazón, que requieren un flujo constante en variadas situaciones, tienen una autorregulación a lo largo de una amplia gama de presiones para lo cual adecuan su RVP a tal fin. Desde el punto de vista hemodinámico la RVP depende de la presión arterial media (PAM) y del flujo (Q), de acuerdo a la siguiente ecuación: RVP=PAM/Q. De acuerdo a la ecuación de Poisseuille [12], que trabajó en modelos de tubos rígidos, el F tiene una relación directa con el gradiente de presión (DP) entre ambos extremos del tubo y la cuarta potencia del radio (r4) y una relación inversa con la longitud del tubo (L) y la viscosidad del fluido circulante (h) La fórmula correspondiente es: Q=DPpr4/8Lh. Lo que descubrió Poisseuille es que el flujo era directamente proporcional a la caída de la presión. La constante de proporcionalidad que describía esa relación era R:R=DP/Q=8Lh/pr4. Por analogía con la ley de Ohm que define la resistencia eléctrica en un circuito se denominó a R resistencia. La aplicación de la ley de Poisseuille a los seres vivos debe reconocer algunas diferencias ya que los vasos no son tubos rígidos y el aparato circulatorio es un sistema cerrado. Sin embargo, asumiendo que en el tramo final del mismo la presión tiende a 0 (aurícula derecha) DP puede asumirse como la PAM; la viscosidad es uniforme y casi igual a 1. Es matemáticamente aceptable que se considere a la RVP como la relación PAM/Q. De la fórmula de Q surge la enorme importancia que desempeña el radio del vaso en la determinación del mismo. También juega un papel fundamental en la consideración de la RVP, aunque en sentido inverso: pequeñas variaciones del radio determinan modificaciones mucho más importantes en la RVP. La ramificación de las arterias de segundo y tercer orden pueden influir en el valor de la RVP. Para que en esa situación la RVP no se modifique el área de sección transversal de las ramificaciones debe ser igual a la raíz cuadrada del número de ramificaciones.

Onda refleja El tercer componente de la impedancia es la onda refleja. La onda de pulso impelente, es decir la que impulsa el flujo a través de la aorta hacia la periferia se asocia a una onda con trayecto inverso, es decir retrógrado, que normalmente se origina a nivel de la bifurcación aórtica y se dirige hacia el corazón. (Figura 12) Como puede observarse en la figura, la onda refleja se ubica temporalmente en la porción terminal de la onda de pulso contribuyendo a mantener una presión diastólica normal (70-80 mm Hg). Otra función significativa, a nivel de la aorta ascendente, es favorecer el ingreso de sangre a las arterias coronarias cuyos ostiums, ubicados perpendicularmente al flujo eyectado por el VI y con un diámetro mucho menor al de la aorta, tienen dificultad para dirigir el flujo hacia el lecho coronario. La onda refleja aumenta la resistencia a ese nivel y de esa forma contribuye al relleno coronario.

Alteraciones vasculares en la hipertensión arterial La hipertensión arterial ataca preferentemente al aparato vascular, especialmente a las arterias, y genera las

Figura 11. Ley de las ramificaciones arteriales

Figura 12. Representación de la onda incidente y de la onda refleja.


complicaciones orgánicas más graves por esta vía. Todas las funciones arteriales se ven modificadas desde edades tempranas y, podría decirse en general que la enfermedad hipertensiva acelera el proceso de envejecimiento arterial a todo nivel. La primera repercusión de la enfermedad hipertensiva es la disfunción endotelial. El endotelio cumple funciones esenciales para la regulación del tono vascular. De la interacción de sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadores surge la respuesta vascular a las diferentes situaciones que el organismo enfrenta a cada instante. Además, la indemnidad del endotelio protege al resto de la pared vascular de la infiltración de sustancias nocivas que pueden generar graves enfermedades, como la aterosclerosis, por ejemplo. En la hipertensión arterial puede producirse disfunción endotelial por un exceso de vasoconstrictores circulantes o producidos en la propia pared arterial (norepinefrina, angiotensina II, endotelinas) o por un déficit de vasodilatadores (óxido nítrico, ON), bradiquininas, prostaglandinas vasodilatadoras como la prostaciclina (PGI2). También puede ocurrir que, a pesar de una producción adecuada de ON éste sea inactivado por la acción de radicales libres de oxigeno. El ON es un gas que se produce por conversión de la l-arginina en citrulina [13], atraviesa la membrana endotelial y activa la guanilato-ciclasa de la célula muscular lisa para generar GMPc [14]. La PGI2 se produce por la acción de la ciclooxigenasa sobre el ácido araquidónico [15] y relaja los vasos al aumentar el AMPc de la célula muscular lisa. En las pequeñas arterias y arteriolas existe un efecto vasodilatador ON-independiente que depende del factor de hiper polarización endotelial (EDHF) que abriría los canales de calcio de las células del músculo liso vascular activados por los canales de potasio. La edad y la hipercolesterolemia impiden significativamente la acción del EDHF [16]. También se ha demostrado un aumento de la e-selectina una molécula de adhesión leucocitaria endotelial, que provoca menor respuesta a la acetilcolina intrahumeral y aumento de las resistencias vasculares mínimas, mientras que no afecta la respuesta al nitroprusiato [17]. El papel del endotelio fue demostrado en coronarias mediante la inyección de acetilcolina, que provoca intensa vasodilatación con endotelio normo funcionante, o vasoconstricción cuando existe endotelio dañado. Se ha demostrado que existe correlación inversa entre la PA diastólica y la capacidad de la acetilcolina para vasodilatar a las arterias coronarias [18]. El tono arterial puede aumentar, también por respuesta defectuosa o nula del músculo liso vascular a los vasodilatadores dependientes de endotelio. La medición de la vasodilatación coronaria endotelio-dependiente es un procedimiento invasivo que requiere la introducción de catéteres por vía intraarterial. Esta alteración no se limita a la RVP sino que altera toda la impedancia arterial. La complacencia arterial disminuye por varios mecanismos. Con relación al músculo vascular liso hay un aumento del tono por efecto de estímulos vasoconstrictores (neurohumorales), hay un mayor stress en las fenestraciones de las laminillas elásticas durante la relajación debido a la disposición en serie de las fibras de colágeno y en paralelo de las fibras elásticas [18]. Otro mecanismo mencionado es el aumento de proteoglicanos que fue hipotetizado por la particularidad bioquímica y sus vinculaciones con iones de calcio y sodio en la matriz extracelular [19]. Esta matriz puede modificar la distribución espacial y las interacciones mecánicas de la elastina, el colágeno y el músculo liso vascular. La fibronectina [20] juega un papel de importancia en estas interacciones interactuando con receptores celulares de integrinas. Estas sustancias abundan en las células de la aorta de ratas SHR. En modelos de ratas privadas de desmina [21], una proteína integrante de la matriz extracelular, se observó un engrosamiento de la misma y densificación de los espacios inter laminares elásticos lo que genera un aumento de la rigidez arterial y el incremento de la presión de pulso. El envejecimiento asocia el adelgazamiento, rotura y fragmentación de las fibras elásticas. Desde el punto de vista hemodinámico, la hipertensión arterial se caracteriza por una alteración de la ecuación PA = VMC x RVP, siendo PA presión arterial y VMC volumen minuto cardíaco. Un incremento del VMC aumenta la PA generando una situación de híperdinamia. Esto es lo que se observa en los períodos iniciales de varios tipos de hipertensión. La RVP aumenta generalmente en un segundo tiempo, de aparición variable pero de duración mucho mayor, coincidiendo con la fase crónica de la enfermedad. Sin embargo, aun en la fase híperdinámica, la RVP no se adapta al VMC y tiene valores más altos que los que corresponderían al mismo [22].

Desde el punto de vista clínico puede observarse como la complacencia disminuye en el hipertenso (Figura 14). Este

Figura 13. Correlación entre el VMC (expresado como índice cardíaco) y la RVP en ungrupo de 400 hipertensos y 400 normotensos. Puede observarse que para cada valor deVMC la RVP en la población hipertensa supera el valor de la población normotensa, apesar de tener valores absolutos normales


fenómeno comienza, en algunos casos, en etapas tempranas de la enfermedad, pero se acrecienta con los años. La edad produce, de por sí un efecto similar. En la hipertensión arterial sistólica aislada es la principal causa de incremento de la presión sistólica, junto con el adelantamiento del origen de la onda refleja que incide cada vez más próxima al pico sistólico de la onda de pulso, produciendo aumento de la presión diferencial, o de pulso, con caída o mantenimiento de la presión diastólica en limites normales. Un parámetro de la complacencia es la velocidad de la onda de pulso (VOP), de fácil medición, como luego se verá, la que aumenta su valor a medida que se incrementa la rigidez arterial (Figura 15).

Como se observa en la Figura 14 y 15 se ha medido la complacencia arterial y la VOP en una población de normotensos, hipertensos limítrofes e hipertensos establecidos. Hay diferencias estadísticamente significativas entre normotensos e hipertensos y solo una tendencia en los limítrofes, lo que indica que un porcentaje de ellos tiene ya alterados dichos parámetros. Este hecho tiene importancia para la estratificación del riesgo cardiovascular del paciente y el enfoque terapéutico. La influencia de la edad sobre la VOP puede obtenerse midiendo esta variable en normotensos e hipertensos de diferentes décadas etáreas y efectuando análisis de múltiple. Puede demostrarse que las pendientes de las rectas de regresión para hipertensos y normotensos difieren, siendo mas pronunciado el ascenso de la VOP en hipertensos que en normotensos a cualquier edad considerada. De esta manera puede obtenerse una ecuación de regresión que diferencie la alteración producida por la enfermedad hipertensiva (o cualquier otra patología que altere la función arterial) de la provocada simplemente por el envejecimiento. Por efecto de la rigidez arterial generada por las alteraciones anteriormente descriptas, así también como por la asociación de ateromatosis y la disfunción endotelial, la onda refleja nace en regiones más cercanas al corazón y por dicho motivo adelanta su relación con la onda de pulso corriéndose hacia la izquierda de la misma. De tal manera, en situación extrema genera un pico tardío sobre dicha onda elevando la presión de pulso y aumentando l estrés parietal sobre el ventrículo izquierdo (aumento de poscarga). Además, al no sostener el valor de la presión diastólica a nivel de la aorta ascendente suprime el efecto beneficioso sobre el ingreso del flujo hacia las coronarias generando una isquemia no vinculada a enfermedad coronaria. Este fenómeno explica la caída de la reserva coronaria que se observa en muchos hipertensos a pesar de tener coronarias anatómicamente no ateromatosas. Otros factores contribuyentes a esta caída de la reserva son el remodelado arterial, el aumento de la fibrosis de la matriz extracelular, la vasoconstricción y la rarefacción vascular generada por la hipertrofia ventricular izquierda (Figura 16). El remodelado en las sobrecargas de presión, como es el caso de la hipertensión arterial, puede ser con conservación de la luz arterial (aumento del espesor parietal), lo que se denomina remodelado sin cambio o con mantenimiento del diámetro externo arterial y crecimiento de la pared hacia el interior, reduciendo la luz vascular (remodelado concéntrico).

Figura 14. Coomplacencia arterial

Figura 15. Velocidad de la onda de pulso


La RVP se genera en las arterias musculares. La hipertensión arterial provoca con el tiempo remodelado arterial, que reduce la relación luz: pared y es el mecanismo fundamental que mantiene la presión arterial elevada, de acuerdo a la ecuación PA=VMC x RVP. Se ha demostrado experimentalmente en perros que se hipertensan por nefrectomía unilateral y constricción de las 2/3 partes del riñón remanente en la clásica experiencia de Goldblatt (Figura 17). Si bien en un comienzo la presión arterial aumenta a expensas de un incremento del VMC y el volumen intra y extravascular, a los pocos días comienza a normalizarse el factor volumen y a aumentar progresivamente la RVP.

Figura 16. Alteración de la onda refleja. Puede observase como seproduce un pico tardío sistólico sobre la onda de pulso originado por elcorrimiento de la onda refleja. El pico inicial sobre la rama de ascensode la onda de pulso corresponde al verdadero pico sistólico enausencia de la alteración de la onda refleja

Figura 17. Hipertensión en perros sometidos a hipertensión de origen renal:se observa un aumento inicial del factor volumen (VMC, volumen intra yextracelular que aumentan la presión arterial. Al cabo de 14 días el VMC y lavolemia y el volumen extracelular se han reducido a valores levementesuperiores a los basales. La presión arterial se mantiene elevado por efecto del


El aumento del espesor parietal arterial se debe a hipertrofia de la tunica media, pero también al crecimiento de la matriz extracelular. Desde el punto de vista funcional se produce un desequilibrio entre los agentes vasoconstrictores (norepinefrina, endotelinas, angiotensina II) que aumentan y los vasodilatadores que disminuyen (óxido nítrico, prostaciclina, bradiquinina). Además, merced a estos mecanismos, se cierran pequeñas arteriolas y capilares y se produce rarefacción vascular con lo cual aumenta la resistencia vascular por la ley de las ramificaciones (ver más arriba). De acuerdo a la ley de Poisseuille, como ya dijimos, el radio de la arteria juega un rol de suma importancia por estar referido a su cuarta potencia. De tal manera, pequeños acortamientos del mismo cuadruplican su efecto sobre la RVP.

Cómo se mide la función arterial por métodos no invasivos Medición de la función endotelial Los primeros métodos utilizados fueron semi-invasivos. Aprovechando la propiedad de la acetilcolina de producir vasodilatación en los vasos con endotelio intacto y vasoconstricción cuando éste esta dañado, se mide la vasodilatación, mediante eco-Doppler en el caso de arterias periféricas [19] o angiografía en las coronarias, luego de la inyección intra arterial o intra coronaria, respectivamente de acetilcolina. Es un método de investigación clínica que rara vez se aplica actualmente en la práctica asistencial.

La utilización de la isquemia temporaria como agente productor de vasodilatación post-isquemia es hoy el método mas utilizado para medir la función endotelial en un miembro superior. La técnica fue descrita y ensayada por Celermajer y col [23] y consiste en medir la variación del diámetro de la arteria humeral, mediante eco-Doppler en modo B antes y después de provocar una isquemia de 5 min en el antebrazo mediante un manguito que comprime a presión supra sistémica. Es una técnica indolora pero requiere alta precisión en la ubicación de la sonda ecográfica y en mantener el enfoque de la arteria sin variación en todas las mediciones. Para ello puede utilizarse un sistema de fijación de ajuste milimétrico y la digitización de las señales ecográficas a fin de obtener un registro continuo de la variación del diámetro humeral [24]. De esa manera

aumento sostenido de la RVP

Figura 18. De un clásico trabajo de Folkow y col. se observa cómo una reducción delradio vascular genera un significativo aumento de la resistencia vascular a un mismogrado de acortamiento del músculo liso vascular


puede observarse el momento en que comienza a dilatarse la arteria y hasta medirse la pendiente de ascenso de la curva (Figura 19). Aplicando filtros adecuados puede depurarse la curva para efectuar una medición más segura del pico de ascenso de la misma (Figura 20).

Normalmente el diámetro debe aumentar por lo menos un 7% con relación al valor basal para considerarse una respuesta normal. Si ello no ocurriera debe verificarse si la respuesta anormal se debe a disfunción endotelial o a falla del músculo liso vascular. Con ese fin se repite la prueba haciendo inhalar al paciente nitroglicerina. Si se produce adecuada vasodilatación puede afirmarse que existe disfunción endotelial, dado que la vasodilatación es secundaria a la cesión de oxido nítrico (la nitroglicerina es dador de oxido nítrico).

Medición de la VOP La VOP es un parámetro fielmente representativo de la complacencia arterial [25]. Su medición es bastante simple. Mediante dos captores de pulso, ubicados a nivel de dos arterias periféricas de fácil acceso (generalmente la carótida y la femoral homónima) se obtienen las ondas de pulso respectivas, se mide el desfasaje temporal en la aparición de las mismas (aparece primero la onda carotídea y luego la femoral) y se lo compara con la distancia existente entre ambos puntos de medición. Por tratarse de una velocidad se aplica la formula V = e/t (velocidad = espacio/tiempo) y se la expresa en m/seg (Figura 21). El valor normal es 10.75 ± 52 m/seg y aumenta a medida que se produce rigidez arterial. La digitización de las señales analógicas permite determinar con gran precisión y en forma automatizada los pies de ondas. Generalmente se obtienen varios valores y se efectúa un promedio de los mismos.

Figura 19. Trazado continuo de la variación del diámetro humeral post-isquemia. En elgráfico se determinó automáticamente la pendiente de ascenso de la curva

Figura 20. La misma curva procesada por el sistema FMD


Medición de la complacencia arterial La medición de esta variable es más compleja y exige mayor equipamiento técnico. Generalmente se utiliza en investigación, más que en la práctica clínica. A partir de la relación stress: strain (o presión: deformación) se mide simultáneamente la variación de la presión y del diámetro arterial para obtener un bucle presión: diámetro. Para la medición de la presión se utiliza un tonómetro de aplanamiento (Figura 22) que se aplica sobre una arteria fácilmente accesible (carótida, radial) y la variación del diámetro se obtiene mediante eco-Doppler modo B.

La medición sobre la carótida tiene la ventaja de asimilarse a la complacencia aórtica por tratarse de una arteria elástica. Si se emplea otra arteria periférica es necesario aplicar una función de transferencia para obtener la presión central o aórtica al eliminar el efecto de la reflexión periférica que tiene a aumentar el valor de la presión arterial. Esta función se utiliza en varias técnicas (Sphygmocor, Arteriograph, Complior) pero un reciente trabajo demostró que, a pesar de tener buena correlación con la VOP al aplicar el método de Bland y Altman los valores tienen considerable dispersión y no son comparables [26]. La obtención del bucle presión diámetro ha correlacionado muy bien con mediciones invasivas en perros utilizando cristales ultrasónicos y mediciones de la presión mediante cateterismo intraaórtico [10].

Figura 21. Medición de la velocidad de la onda de pulso por el método automatizado

Figura 22. Tonómetro de aplanamiento

Figura 23. el gráfico de la izquierda muestra el bucle presión diámetro obtenido enperros. El gráfico de la derecha muestra el mismo bucle obtenido en forma no invasiva en


Observando el bucle puede identificarse el principio de la sístole en el extremo afinado de la izquierda (aumenta la presión arterial (P) y el diámetro arterial). En el borde romo se marca el fin de la sístole y el comienzo de la diástole (desciende la presión y disminuye el diámetro (D). El área del bucle representa el trabajo cardíaco en un ciclo. La tangente a cada punto del par P-D representa la complacencia instantánea. Si la pared del vaso fuera un elemento elástico puro el bucle debería ser una recta. La existencia de un doble comportamiento de la relación P-D (en la sístole y en la diástole) demuestra una histéresis que corresponde al componente viscoso (muscular) de la pared. Es posible matemáticamente eliminar este último componente y recuperar la recta correspondiente al elemento elástico. (Figura 23) La complacencia arterial varia en función de la presión. La curva que las vincula responde a una ecuación de segundo grado. Como puede observarse en la Figura 24 no puede mencionarse un valor de complacencia sin asociarlo con el valor de PA. En la figura 24 se comparan los valores de complacencia en normotensos e hipertensos y se ve como la curva que correlaciona a estos últimos es de menor valor que la de los normotensos. Sin embargo, sobre la base de la relación que existe entre complacencia y presión, un valor de complacencia puede corresponder a un sujeto hipertenso o normotenso. Existe una manera de homogeneizar los valores de complacencia para poder comparar dos comportamientos mediante la fijación de un valor de presión arterial fijo al cual se asimilan los valores de complacencia a comparar (complacencia isobárica) [27].

Medición de la onda refleja El método más utilizado es medir el Índice de Aumentación (augmentation index, AIx). A partir de una onda de pulso periférica obtenida por tonometria de aplanamiento se mide la altura de la muesca sobre la rama ascendente (que corresponde al pico sistólico en el caso de no existir reflexión) y se lo compara con la altura del pico tardío. La relación porcentual indica que proporción de la onda de pulso esta influida por la onda refleja. Si se mide en una carótida el valor se acercará más al correspondiente a la reflexión aórtica. En cambio en una radial, por ejemplo, la influencia de la onda refleja es mayor, por ello se utiliza la función de transferencia para tratar de asimilarla al pulso aórtico [28], pero esto, como ya se vio, no parece ser exactamente así (Figura 16). La onda refleja aumenta con la edad y se diferencia cada vez mas de la correspondiente a la aorta. El aumento de la onda refleja aumenta la poscarga ventricular y existe correlación entre esta variable y la masa ventricular izquierda. (Figura 25).

un ser humano

Figura 24. Complacencia efectiva y complacencia isobárica. Se veque el punto A tiene un valor mayor que el B. Sin embargo cuandose los lleva a un mismo valor arbitrario de presión arterial ambascomplacencias se igualan (complacencia isobárica)


Un método más exacto para medir la reflexión es obtener el Coeficiente de reflexión (t) que se define como la relación entre la diferencia de presión entre dos puntos cualesquiera y el flujo que atraviesa dicho segmento del vaso: t = Pr/Pi = Qr/Qi , siendo r e i los componentes reflejados e incidentes, respectivamente. Dada la complejidad de determinar estos valores su empleo está limitado a la investigación.

Medición de la resistencia vascular En la fórmula de medición de la PA la RVP es un promedio de las resistencias vasculares generales, pero esta variable se modifica en cada territorio de acuerdo a situaciones diversas. Una medición más localizada, por ejemplo a un territorio muscular, se puede obtener por pletismografia en el antebrazo. La pletismografia es un método no invasivo que determina la variación del volumen del antebrazo en un punto por debajo del pliegue del codo luego de la insuflación de un manguito a presión supra venosa (50 mm Hg). El elemento detector es una galga de polietileno con luz capilar llena de mercurio, que se conecta a un puente de Wheastone para analizar los cambios en la resistencia del mercurio generada por el estiramiento de la galga y transformarlo en señales analógicas que son grabadas en un papel que corre a velocidad lenta (5 mm/seg). Para lograr la distensión del antebrazo se bloquea la circulación arterial a nivel de la muñeca. Al inflarse el manguito braquial la sangre puede ingresar de la humeral a las arterias antebraquiales pero no puede regresar al brazo por estar bloqueado por el manguito superior. De tal manera el diámetro antebraquial aumenta con cada latido, lo que se traduce como una recta ascendente escalonada. Se mide simultáneamente la presión arterial en el brazo opuesto para obtener la PA media (PAS-PAD)/3 + PAD). Para obtener el flujo antebraquial se mide la pendiente de la recta y se la relaciona con un valor de calibración que entrega el mismo equipo calibrado en ml/min/100 g de tejido. La relación entre la PA media y el flujo indica la resistencia vascular de ese sector (Figura 26 y 27 ). Estas variables (flujo y RVP) dan una información relativamente útil y de poco valor para comparar poblaciones porque existe superposición entre sujetos normotensos e hipertensos en los rangos próximos a los valores de normalidad (flujo normal entre 2 y 4 ml/min/100 g de tejido, RVP normal entre 20 y 40 U de resistencia). En cambio, puede aplicarse en un mismo paciente para evaluar el efecto de alguna intervención (farmacológica o no).

Figura 25. Correlación entre la masa ventricular izquierda(ordenada) y el Índice de aumentación (abscisa) (Reproducido deLondon GM y col, 1999)

Figura 26. Esquema de la obtención de una curva pletismográfica


Calculo de las resistencias vasculares mínimas: la provocación de una isquemia de 13 min en el brazo por un manguito inflado a presión suprasistémica, genera una respuesta de hiperflujo antebraquial al liberar el manguito braquial. Esa respuesta se registra por el procedimiento pletismográfico ya descrito. El aumento del flujo es de aproximadamente [20] veces el valor preisquémico, alcanzando generalmente los 50 o 60 ml/min/100g de tejido en sujetos normotensos con arterias sanas. La RVP cae a su valor mínimo (menor a 2 U de resistencia) en el primer registro y va luego aumentando paulatinamente en los sucesivos, obtenidos sin solución de continuidad temporal. Para poder efectuar las mediciones de flujo es menester que el barrido del papel del registrador sea de 25 mm por seg. En general pueden observarse los 3 primeros latidos, como se ve en el segmento B de la Figura 27. La explicación de esta respuesta es porque durante la isquemia la arteria pierde la modulación de su tono por el sistema nervioso autónomo y todas las sustancias con efecto vasoactivo. Por ello, al ingresar bruscamente sangre al sistema, al liberar la compresión, la arteria se distiende hasta donde lo permite su estructura. Una arteria con algún grado de daño anatómico o funcional se distenderá menos y, por lo tanto el flujo aumentará menos y al RVP será mayor. Este método permite identificar grados mínimos de disfunción arterial, lo que es de importancia clínica porque puede modificar el enfoque del paciente cuando desde el punto de vista clínico no se detecta ninguna alteración.

Medición del espesor íntima-media arterial La hipertensión arterial y la aterosclerosis pueden aumentar el espesor intima media arterial (EIM) [29]. Se utiliza el ultrasonido para su medición incruenta. Lo que se mide por este método es en realidad la íntima y una porción de la tunica media. Se emplea un transductor de 7.5 MHz hasta visualizar dos lineas paralelas en la pared posterior, una correspondiente a la interfase íntima: luz y la otra a la media: adventicia. Mediante la computarización de la señal es posible una mayor precisión en la determinación de estas interfases mediante un software de identificación de contornos, que puede distinguir hasta 255 tonos de grises [30]. Utilizando los máximos de las derivadas se localizan las interfases. En un cm de pared arterial es posible repetir hasta 100 mediciones y luego promediar su valor. No existe todavía consenso sobre el rango de normalidad del EIM aunque se ubica generalmente por debajo de 0.9 mm. Se considera que un aumento localizado del EIM³ 1mm es ya una placa ateromatosa. Puede obtenerse en cualquier arteria accesible, aunque generalmente se utiliza la arteria carótida y/o la femoral.

Figura 27. A: curva obtenida en reposo. La señal cuadrática a la izquierda del registrorepresenta la señal de calibración (c) Se obtienen varios trazados para obtener un valorpromedio. B: curvas obtenidas luego de 13 min de isquemia del brazo. Se obtienen variostrazados separados por escasos segundos.


Conclusiones Las arterias son verdaderos órganos de secreción interna que regulan su tono y contribuyen a la regulación de la PA mediante la modulación de la impedancia... Actualmente puede obtenerse una evaluación de todos los componentes de la función arterial mediante técnicas no invasivas, de relativamente simple ejecución y de bajo costo, que permiten una mejor comprensión de la fisiopatología del hipertenso y ayudan en el manejo clínico y el enfoque terapéutico.

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Figura 28. Panel superior: segmento arterial dondese midió EIM. Panel inferior: pantalla del software enel que se observa el movimiento de la pared anteriory posterior, así como la curva de diámetroresultante, a lo largo de un ciclo cardíaco


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Curriculum del Dr. Hugo P. Baglivo

- Co Director de la Carrera de Especialista en Hipertensión Arterial. Fundación Universitaria “Dr. René G. Favaloro”, Instituto Universitario de Ciencias Biomédicas. Buenos Aires. - Profesor Adjunto (Extraordinario) de la Carrera de Especialización en Cardiología. Universidad del Salvador. - Profesor Adjunto del Departamento de Medicina. Universidad Favaloro. - Sub Jefe Unidad Metabólica. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Fundación Favaloro, Buenos Aires. - Médico. Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de Buenos Aires. - Habilitación Individual para el uso de radioisótopos, expedido por la Comisión Nacional de Energía Atómica. - Médico especialista en Cardiología de la Provincia de Buenos Aires. - Médico especialista en Cardiología Subsecretaría de Salud Pública de la Nación, Ministerio de Bienestar Social. - Especialista en Hipertensión Arterial. Universidad de Guadalajara (México). - Médico en Hipertensión Arterial (Academia Nacional de Medicina. Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial). - Miembro Fundador del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial. Sociedad Argentina de Cardiología. - Miembro Titular del Consejo Argentino de Medicina Nuclear. Sociedad Argentina de Cardiología. - Director del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial “Eduardo B. Menendez”. Sociedad Arg de Cardiología. - Miembro de la Interamerican Society of Hypertension. - Ex Presidente de la Sociedad Argentina de Cardiología. - Fellow del American College of Cardiology. - Delegado Argentino ante U.S.C.A.S. - Miembro del Comité Asesor. Sociedad Argentina de Cardiología. - Miembro del Comité Científico. Interamerican Society of Hypertension. - Miembro Activo de la American Society of Hypertension. - Ex Vicepresidente 2* de la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial. - Miembro Honorario Nacional del Consejo Argentino para la Prevención de la Aterosclerosis (CARPAT). - Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana para el Estudio de la Hipertensión Arterial.

Publicación: Noviembre 2011

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