CONTROL D

E LA

RESPIRACIÓN

ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA DE CONTROL

RESPIRATORIO•La respiración es iniciada de forma espontánea por el sistema nervioso central

•Un ciclo de inspiración y espiración es generado de forma automática por las neuronas localizadas en el tallo cerebral

Los centros de control respiratorio

del tallo encefálico afectan al control rítmico automático de la respiración a través de una “vía final común” formada por:- Médula espinal- Inervación de músculos de la

respiración (Nervios frénicos)- Músculos de la respiración

• Puede modificarse por reflejos originados en pulmones, vías respiratorias y sistema cardiovascular, receptores contiguos a líquido cefalorraquídeo y controladores centrales.

• Los centros responsables de la generación del ritmo espontáneo de la inspiración y espiración, pueden influir en su actividad para satisfacer el aumento de la demanda metabólica sobre el sistema respiratorio durante el ejercicio, o incluso ser suplantados o suprimidos en forma temporal.

CENTROS QUE GENERAN LA RITMICIDAD

ESPONTÁNEA DE LA RESPIRACIÓN

• Los centros en los que se inicia la respiración se localizan en la formación reticular del bulbo raquídeo (debajo del suelo del 4º ventrículo).

• Las vías de la respiración voluntaria evitan el centro respiratorio bulbar y estas inervan directamente las neuronas motoras alfa de la médula espinal.

• Se creía que la inhibición recíproca de los grupos opuestos de neuronas era la fuente del ritmo respiratorio espontáneo.

CENTRO RESPIRATORIO BULBAR

GRUPO RESPIRATORIO DORSAL• Bilaterales (Núcleo del fascículo solitario)• Neuronas inspiratorias , que se proyectan hacia la médula espinal contralateral• Actúan como iniciadoras principales de la actividad de los nervios frénicos• Responsables de mantener la actividad del diafragma• Emiten fibras colaterales al grupo respiratorio ventral• PRINCIPAL SITIO DE PROYECCIÓN DE FIBRAS AFERENTES VISCERALES

DEL IX Y X DE LOS QUIMIORRECEPTORES (PO2, PCO2, Y PH) ARTERIALES CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS Y DE LOS BARORRECEPTORES CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS

• El vago transmite información de los receptores de estiramiento y otros sensores pulmonares que puede incidir en el control de la respiración

• Sitio de integración de varias entradas que modificarán el patrón espontáneo de inspiración y espiración

I alfa: aumenta la actividad para la insuflación pulmonarI beta: reduce la insuflación pulmonarCélulas P: Células bombas, son interneuronas implicadas en la

transmisión de la actividad eferente de los receptores pulmonares de estiramiento

GRUPO RESPIRATORIO DORSAL es el responsable de la conducción del diafragma, y

Quizá sea el sitio inicial de integración de muchos reflejos cardiopulmonares que

Afectan el ritmo respiratorio

GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL• Núcleo ambiguo• Bilateral en NÚCLEO RETROFACIAL –AMBIGUO Y RETROAMBIGUO• Las neuronas del núcleo ambiguo son neuronas motoras vágales

que inervan la laringe, faringe, músculos linguales ipsilaterales, que intervienen en la respiración y en el mantenimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias, son inspiratorias y espiratorias.

• Células inspiratorias del núcleo ambiguo, las que se proyectan hacia los músculos intercostales externos contralaterales, y a través de los nervios frénicos hacia el diafragma

• El segundo grupo se proyecta solo dentro del bubo hacia otras células inspiratorias y espiratorias

Núcleo retro ambiguo• En el núcleo retro ambiguo , las células inspiratorias se localizan hacia la

región cefálica, y las espiratorias en zona caudal.• Las neuronas espiratorias se proyectan hacia la médula espinal

contralateral para estimular a los músculos intercostales internos y abdominales .

• El núcleo retro facial localizado en posición más craneal en los grupos respiratorios, ventrales, contiene neuronas espiratorias en un grupo de células denominadas.

• COMPLEJO DE BOTZINGER del cual se ha demostrado que inhibe las células inspiratorias del Grupo respiratorio Dorsal.

• Constan de células inspiratorias y espiratorias• Función principal es estimular los músculos intercostales,

abdominales, a través de las neuronas respiratorias medulares y a los músculos accesorios inervados por los nervios vagos

• Muchas células espiratorias podrían no estimular músculos espiratorios en una espiración pasiva.

• Se piensa que las células del pre complejo de Botzinger actúan como marcapasos y establecen el ritmo respiratorio.

CENTRO APNÉUSICO• La respiración apnéusica resulta de esfuerzos inspiratorios

prolongados interrumpidos por espiraciones ocasionales.• La informacion aferente que llega a este centro apneusico a traves

de los nervios vagos debe ser importante para prevenir la apneusis. • Se debe la apneusis a una descarga sostenida de las neuronas

bulbares inspiratorias, de modo que quizá en el centro apneusico se encuentre el conmutador de corte inspiratorio normal = lugar de proyeccion e integración de diversos tipos de informacion aferente que pueden dar fin a la inspiracion, y la apneusis seria resultado de la deactivacion del mecanismo de corte inspiratorio.

GRUPOS RESPIRATORIOS DE LA PROTUBERANCIA

• Antes denominado centro pneumotáctico modula la actividad del centro apneustico.

• Localizada en la parte superior del puente, (Núcleo parabraquial medial y núcleo de kollikerfuse).

• La estimulación resulta en la sincronización de la actividad del nervio frénico con el estímulo o la conmutación prematura de la inspiración a la espiración.

• La información aferente de la insuflación pulmonar suele inhibir la actividad de los grupos respiratorios de la protuberancia, que modula el umbral de corte inspiratorio de la insuflacion pulmonar.

• Pueden modular la respuesta del sistema de control respiratorio a hipercapnia y la Hipoxia.

REFLEJOS QUE

INFLUENCIAN EL PATRON

RESPIRATORIO

REFLEJO DE INSUFLACIÓN DE HERING-BEUER

• La vía Las insuflaciones pulmonares aumentan la frecuencia cardiaca y produce una ligera vasoconstricción.

• Suele minimizar el trabajo de la respiración inhibiendo los volúmenes Pulmonares.

• Evita la sobredistensión de los alvéolos.

Mecanorreceptores de musculo liso

Núcleo dorsales, centro apneusico Grupos respiratorios de la protuberancia

Bronco dilatación. Apnea, bradipnea (prolongación de espiración)

REFLEJO DE DESINSUFLACIÓN DE HERING- BREUER

• La desinsuflaciòn brusca de los pulmones aumenta la frecuencia respiratoria como consecuencia de una disminución de la actividad de los receptores pulmonares o por la adaptacion rapida de los receptores irritativos o los J,

• El reflejo puede ser la causa que aumente la ventilación cuando los pulmones están anormalmente desinflados, como en el neumotórax o puede relacionarse con las respiraciones profundas espontáneas periódicas, que ayudan a prevenir la atelectasia

• Se producen de manera ocasional y de forma irregular en el curso de una respiración espontánea, tranquila, normal y consisten en una inspiración profunda lenta, seguida de una espiración profunda lenta

• Los pacientes con ventilacion mecanica deben recibir grandes volúmenes corrientes o respiraciones profundas periódicas, para evitar una atelectasia difusa.

• Importante para mantener activas las capacidades funcionales residuales de los lactantes

REFLEJO DILATADOR LARINGEO

(Nariz, Boca, Vías Respiratorias altas)

Presión negativa de vías respiratorias altas

Nervio trigémino, laríngeo y glosofaríngeo

Contracción de músculos dilatadores de laringe

RECEPTORES IRRITATIVOS

Irritación mecánica o

química de vías respiratorias

Tos / EstornudoHiperpnea

Broncoconstricción

Hipertensión

N. VAGO

RECEPTORES JSe localizan en las paredes de los capilares pulmonares

o en el intersticioCongestión vascular o aumento de

volumen intersticial

Taquipnea/Disnea

QUIMIORRECEPTORES ARTERIALESResponden a Po2 arteriales bajas , altas y disminución de PH

(Nervio de Hering)*Hiperpnea*Broncoconstricción*Hipertension arterial* Bradicardia

BARORRECPTORES ARTERIALESReceptores de estiramiento (menor efecto en la ventilación) actúan ante

los cambios de presión

* Apnea* Broncodilatación

REFLEJOS RESPIRATOROS PRODUCIDOS EN MÚSCULO Y TENDONES

• Adaptación del esfuerzo ventilatorio ante la sobrecarga de trabajo, y minimizan el trabajo de la respiración

• Participar en el inicio y mantenimiento de la ventilación durante el ejercicio

• Músculos de la respiración• Parrilla costal• Articulaciones• Tendones

RESPUESTAS AL DOLOR

HIPERPNEA APNEA –

HIPOVENTILACIÓN

RESPUESTA AL DIÓXIDO DE CARBONO• Los quimiorreceptores ejercen su función en sistema de

retroalimentación negativa.• PCO2 arterial y de LCR son los estímulos mas importantes para

determinar los niveles de volumen corriente y de frecuencia respiratoria.

• Los cambios de Pco2 se asocian a cambios en la concentración de hidrogeniones, por ello los efectos pueden ser difíciles de separar.

• Durante el ejercicio moderado la PCO2 varía menos de 1mmHg. • La respuesta fisiológica de la elevación de CO2 depende de la

concentración en el aire inspirado.

RESPUESTA AL CO2

AUMENTO DE VENTILACIÓN MINUTO•Produce FICO2 alveolar de 40 a 70mmHg

AUMENTO LIGERO DE VENTILACIÓN MINUTO•Produce una PCO2 arterial de 70 a 80 mmHg•Puede ocasionar una depresión respiratoria

DISMINUCIÓN DE VENTILACIÓN MINUTO•Apneas temporales por disminución de estímulo respiratorio•Compensación metabólica de producción de CO2

Aumento de FICO25-10%

Aumento de FICO2 de AI

10 a 15%

Disminución de FICO2

AUMENTO DE CO2

Cefalea por vasodilatación

Alteraciones de la conciencia

Aumento de ventilación

alveolarHiperventilación

Niveles mayores del 15% Rigidez

muscular, temblores

Niveles mayores 20 a 30% =

Convulsiones generalizadas

• Con niveles de PCO2 mayores de 38 a 50mmHg , aumenta la ventilación alveolar

• La hipoxia potencia la respuesta ventilatoria al CO2

• A cualquier CO2 arterial la respuesta ventilatoria es mayor que los cambios en la PO2 por efecto de los quimiorreceptores

• Los cambios del estado acido base central secundarios a la hipoxia potencian la respuesta

• La PCO2 arterial, aumenta de 5 a 6mmHg en sueño de onda lenta (no REM) Por estimulación unica de quimiorrecptores

• La respuesta deprimida al CO2 durante el sueño, influye en la apnea del sueño central de hasta 1 o 2 minutos entre las respiraciones

• En la apnea obstructiva del sueño el controlador respiratorio central esta íntegro, pero las vias eferentes están obstruidas por alteración de contracción de músculos faríngeos

• Narcóticos y anestésicos producen severa depresión de la respuesta ventilatoria al CO2

CO2 Y TRASTORNOS DEL SUEÑO

• Las endorfinas deprimen la respuesta al CO2

• EPOC hay depresión de respuesta al CO2 por cambios acido base centrales, y por aumento de trabajo respiratorio

• Acidosis metabólica aumenta la ventilación

• EL AUMENTO DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR REDUCE LA PCO2 ALVEOLAR Y ARTERIAL

* CURVA A: EFECTO INVERSO ENTRE VENTILACION ALVEOLAR Y PCO2 ARTERIAL *CURVA B: RESPUESTA VENTILATORIA

ANTE LA ELEVACIÓN DE LA PCO2 ARTERIAL OBTENIDA AL AUMENTAR

EL % DE CO2 INSPIRADO

* PUNTO DE AJUSTE: 40mmHG

*PH, PCO2 Y PO2 son las variables controladas mediante quimiorreceptores periféricos y centrales

Los quimiorreceptores centrales se encuentran en el bulbo raquídeo (superficie ventrolateral, dorsal, locus coeruleus) para detectar modificaciones del LCR

QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS• Los registros de la actividad de las fibras aferentes aumentan los impulsos en una

fibra aisladas ante los cambios de PCO2 , pH Y PO2 arteriales• Los cuerpos caortídeos pueden influir más en el sistema cardiovascular• El aumento del K+ arterial , la nitocina puede estimular los quimiorreceptores

arteriales• La respuesta de los quimiorrecpetores arteriales cambia de forma lineal con la PCO2

entre 20 y 60mmHg • El cuerpo carotídeo tiene flujo de 2L/100g/min y una diferencia arteriovenosa de

oxígeno de 0.5ml O2/100ml de sangre.• Cianuro inhibe la formacion de ATP en el cuerpo carotídeo que estimula los

quimiorrecptores por la hipoxia desencadenada• En el cuerpo carotídeo hay dos tipos de citocromo alfa3 con diferentes afinidades al

oxigeno • En la vasoconstricción pulmonar hipóxica , hay alteraciones de la permeabilidad que

provoca despolarización de los quimiorreceptores

QUIMIORRECPTORES CENTRALES• Son los más sensibles al CO2 y sus células receptoras están

principalmente ubicadas en el bulbo, en contacto con LCR• Ph de LCR de 7.32, PCO2 de LCR 50mmHg . La hipercapnia arterial

conduce a mayores cambios en la concentración de H+ en el LCR que a nivel arterial

• NO responden a la hipoxia• El estímulo específico sería el CO2 mismo; para otros sería el

cambio de concentración de hidrogeniones que el CO2 determina en el LCR

• La ventilación aumenta de forma lineal con los cambios de concentración de H+ con un intervalo de 20 a 60neq/l

• Los H+ atraviesan con lentitud la BHE como para estimular los quimiorreceptores centrales

• Quimiorreceptores perifèricos provocan un aumento de ventilación alveolar y disminuye la PCO2 arterial, que se difunde en el LCR , aumentando el pH, y disminuye la estimulación del quimiorreceptor central, actua el HCO3 para mantener niveles normales de pH

RESPUESTA A HIDROGENIONES

• Difusión lenta de iones bicarbonato fuera del LCR• Disminución de formación de HCO3- por la anhidrasa carbónica • En EPOC la concentración de HCO3 aumenta de manera proporcional

al aumento en la concentración de CO2

• QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS• Depresión directa proggresiva del

controlador respiratorio central en ausencia de quimiorreceptores carotídeos

• Hay aumento de ventilación cuando la PO2 desciende de 50 a 60mmHg

• La respuesta a la hipoxia se potencia cuanto mas se eleva la PCO2

• Al estimular la hipoxia solo provoca un descenso de la PCO2 arterial que conduce a una alcalosis respiratoria

RESPUESTA A LA HIPOXIA

• La ventilacion por minuto aumenta segun el nivel del ejercicio

• Se incrementa de forma lineal con el consumo de oxigeno y con la produccion de dioxido de carbono hasta un nivel cercano al 60% de la capacidad máxima de trabajo dle sujeto

• El aumento de la ventilacion con niveles altos de trabajo depende del incremento del metabolismo anaerobio, y los H+ liberados estimulan los quimiorreceptores arteriales

RESPUESTA AL EJERCICIO

La respuesta ventilatoria a un ejercicio con ritmo de trabajo constante consta de tres fases:

- Aumento inmediato de la ventilacion hasta un 50%- Incremento lento de la ventilacion- Estado estable finalEl aumento de la ventilación minuto se da por aumentos del volumen corriente y en la frecuencia respiratoria, con desarrollo de acidosis metabolicaEl aumento inmediato se da por fibras colaterales a los músculos respiratorios desde la neuronas de la corteza motora a los músculos esquléticosLos quimiorrecptores arteriales no se relacionan con la respuesta ventilatoria inmediata incial al ejercicio y realmente pueden mejorar

• Las respuestas ventilatorias y cardiovasculares al ejercicio pueden ser coordinadas en un Centro de Ejercicio en el hipotalamo.

• Es poco probable que las estimulación hipercapnica o hipoxica de los quimiorreceptores arteriales sea importante en la respuesta ventilatoria al ejercicio

• Es poco probable que las estimulación hipercapnica o hipoxica de los quimiorreceptores arteriales sea importante en la respuesta ventilatoria al ejercicio

MUCHAS GRACIAS …..