İSKELET KASI EGZERSİZE NASIL ADAPTE İSKELET KASI EGZERSİZE NASIL ADAPTE OLUR?OLUR?

Dr. Y. Gül ÖZKAYA,Dr. Y. Gül ÖZKAYA,

Antalya, 2013Antalya, 2013

Yavaş oksidatif(Tip I)

Hızlı glikolitik(Tip IIb)

Hızlı oksidatif-glikolitik(Tip IIa)

Temel ATP oksidatif oksidatifGlikolizis

kaynağı fosforilasyon fosforilasyonMitokondri çok çok azKapillerkan damarı çok çok azMiyoglobin miktarı yüksek yüksek düşükGlikolitikenzim aktivitesi düşük orta yüksekGlikojen içeriği düşük orta yüksekYorulma hızı yavaş orta hızlıMyozin ATPaz aktivitesi düşük yüksekyüksekKasılma hızı yavaş hızlı hızlıSR Ca pompalamakapasitesi orta yüksek yüksekLif çapı küçük orta büyükMotor ünite hacmi küçük ortabüyükUyarıya katılma sırası en erken orta en geç

EGZERSİZ

Mekanik Metabolik Hormonal

Nörofizyolojik

İskelet kası, mekanik, çevresel, hormonal ya da beslenme

uyarılarına spesifik ve hızlı yanıt verebilir: “Kas plastisitesi”

Bu yanıt, iskelet kasında yapısal ve fonksiyonel değişikliklere yol açar.

• Geri dönüşümlü

• Uyaran devam ettiği sürece

İskelet kasının egzersize adaptasyonu

a) Akut

b) Kronik (antrenman)

i) Antrenmanın tipi (kuvvet, dayanıklılık, germe,vb)

ii) Antrenmanın süresi

iii) Antrenmanın yoğunluğu

1. Mitokondri “biogenezi”

İskelet kasının tekrarlayan uyarısı sonucu mitokondride yapısal ve fonksiyonel değişiklikler

Uyaranlar:

a) Dayanıklılık antrenmanı (6-8 hafta antrenman ile mitokondri yoğunluğunda % 40 artış)

a) Elektriksel stimülasyon

b) Kreatin eksikliğic) Hipertiroidizmd) Mitokondrial solunum eksikliği

Nükleer ve mitokondrial genlerin transkripsiyonu Protein ve lipid sentezi Proteinlerin mitokondriye alınması Enzim komplekslerine yerleştirilmesi

Mitokondri “biogenezi” süreçleri

Egzersiz

ATP turnover

Sitozol ve mitokondri [Ca++]

Elektron transportu ve VO2

Kinaz ve fosfatazların

(PKC, AMPK,MAPK,vb) aktivasyonu

Mitokondrial proteinleri kodlayan genlerin (Cyt C,vb) mRNA ekspresyonu

Solunum komplekslerinin protein ekspresyonu

Egzersize metabolik adaptasyon

sn

dk dk-saat

Transkripsiyon faktörlerinin mRNA ekspresyonu

Saat-gün

Gün-hf

hafta

2. Gen ekspresyonu

Kas kasılması sonucu;

a) Myofibriler protein (örn; α-aktin)

b) Büyüme faktörleri (örn; IGF 1)

c) Sinyal molekülleri (örn; Calcineurin)

transkripsiyonu ve translasyonu artar

Hoppeler & Flück, J Exp Biol, 2002

3. Enerji dönüşümü ve yakıt kullanımı

Egzersiz sırasında enerji gereksinimi artar.

a) ATP

b) Karbonhidrat

c) Yağ

d) Protein

Egzersiz sırasında;

Kas içi glukoz girişi artar

İnsülin duyarlılığı artar

İskelet kası vücut ağırlığının % 40’ı

Maksimal egzersiz sırasında glukoz kullanımı tüm vücudun % 80’i

Egzersiz sırasında karbonhidrat kullanımı

AMPK

MAPK

DNA senteziAKT, PKC,

PI 3K, IRS

GLUT 4

İnsülin

Glukoz

KASILMAGlukoz metabolizması

İskelet kası karbonhidrat kaynakları

Kas içi glikojen

Kan glukozu

a) Besinlerle alınan

b) Karaciğer kaynaklı

Sedanter, karışık diyetle beslenen erişkin kişide kas içi glikojen 350 mM/kg yaş kas

Antrene kişide (atlet) 500 mM/kg yaş kas

Birkaç gün yüksek karbonhidratlı diyetle beslenen kişide 800 mM/kg yaş kas

Uzamış tüketici egzersiz sonunda < 100 mM/yaş kas

Kas glikojeni

Laktik asit (karbonhidrat metabolizması ara ürünü)

Tip II liflerde yoğun (Tip I liflerin 2 katı)

Maksimal kasılma aktivitesi sırasında laktat, enerji gereksiniminin yaklaşık yarısını karşılayabilir

Laktik asit

Düşük ve orta yoğunlukta egzersizde (MaxVO2’nin % 50-60’ına kadar) enerji gereksinimi karbonhidrat ve yağlardan

Yoğun egzersizde karbonhidrat kullanımına doğru kayma (Sempatik sinir sistemi etkinliği)

Tip II liflerin devreye girişinde artış

Glikoliz

Glikojenoliz

Laktat üretimi

Uzamış ve aralıklı yoğun egzersizde;

Kas glikojen depoları tükenir, hipoglisemi

Performans düşer

Çözüm: Egzersiz öncesi / sırasında karbonhidrat tüketimi

Antrenmanın etkisi

Kas içi glikojen düzeyleri artar Metabolik kapasite artar Karbonhidrat kaynaklı yakıt kullanımı azalır Enerji daha çok yağlardan sağlanır

Dayanıklılık kapasitesi artar

4. Kas yapısal proteinleri

Mekanik stres Dirençli antrenman Yüksek gerim Ekzantrik egzersiz

Hücresel protein

HİPERTROFİ

Kas hipertrofisi her 2 lif tipinde de görülebilr; ancak beyaz (Tip II) liflerde hakim

Kırmızı liflerde (Tip I) daha çok protein yıkımında azalmaya bağlı

Yapısal

Aktin Myozin Çapraz köprü Z disklerinde bölünme (Longitudinal splitting) Myofibril Lif tipinde kayma (shift)

Metabolik ATP, glikojen,trigliserid içeriğinde

Metabolik enzim aktivitesinde

Kesit alanı

Hipertrofi

Dirençli antrenman Pasif germe

EGZERSİZ Testosteron, GH, ILGF 1

Glukokortikoid

Metabolik ve çevresel değişiklikler (ROS, Cr, Ca, pH,vb)

Mikrohasar

Protein sentezi Protein yıkımı

Ekzantrik egzersizden 5 dakika sonra hücre iskeleti ayrılması

Desmin/aktin oranı, mekanik hasar göstergesi

Mekanik yüklenme

Kasılma elemanları

Çapraz köprü sayısında

Myofilaman yıkımı

Plazma membranı

İyon dağılımı dengesizliği

Fibronektin birikimi ve inflamatuar hücre invazyonu

Ryr/DHP Ca salınım ünitesi

Uyarılma-kasılma bağlantısı disfonksiyonu

Ca bağımlı proteaz aktivasyonu

FONKSİYON (GÜÇ) KAYBI

Eksantrik egzersizden sonra kasta gözlenen fonksiyon kaybı

5. İskelet kasında proliferasyon (ve…)

Uydu (Satellite) hücreleri

Kas lifinin bazal laminasi ile sarkolemma arasında yerleşmiş öncül kas hücreleridir.

Kısa süreli hafif ve ağır egzersiz

Dayanıklılık antrenmanı

Kas hasarı

Proliferasyon Apoptosis (DNA telomer kaybı)

Apoptosis

İskemi

Eksantrik egzersiz

Aşırı gerilme (overstreching)

Ağırlıksız kalma (İmmobilizasyon)

Hem matür hücrelerde, hem de uydu hücrelerinde gözlenebilir.

Nukleus kaybı

Bax, Fas ve Caspase 3 ekspresyonunda artış (apoptoz göstergesi)

Bcl 2 (survival göstergesi)

Hipoksi

Damarsal faktörler

Kan akımı

Nöral ve hormonal faktörler

İmmün sistem

Egzersizde…

Diğer faktörler

Yaş Cinsiyet Antrenman durumu Beslenme durumu Çevresel faktörler vs vs

EGZERSİZ

Karmaşık stres ?

Homeostatik stimulus ?

Sistemik adaptif yanıtın parçası

EGZERSİZE UYUM

TEŞEKKÜRLER