echinococcus granulosus - cap. 26

I inococcus granu osus

Maria Elisabeth Aires Beme

O cisto hidático, estágio larval do gênero Echinococcus, agente da hidatidose cística nos humanos, já era conhecido na Antiguidade (a.C.). Porém, somente por volta de 1780, é que as "vesículas cheias de água" presentes em pacientes humanos e ovinos foram relacionadas com os pequenos pa- rasitos do intestino delgado de cães. Na América do Sul, os primeiros relatos de hidatidose datam de 1860 e 1870, na Ar- gentina e dez anos após, no Uruguai. No Brasil, os primeiros registros de hidatidose ocorreram no início do século XX.

O gênero Echinococcus pertence ao filo Plathyhel- minthes, classe Cestoda, família Taeniidae, sendo conheci- das quatro espécies, cujo estágio larval pode parasitar humanos:

Echinococcus grantdlosus (Batsch, 1786): a forma larval, hidátide ou cisto hidático apresenta-se com uma só cavidade, responsável pela hidatidose cística ou unilocular. Tem como hospedeiros definitivos cães domésticos e canídeos silvestres e como hospedeiros intermediários ovinos, bovinos, suínos, caprinos, bubalinos, cervídeos, camelídeos e, acidentalmente, o homem. Das quatro espécies que serão citadas, a de maior importância é a E. granulosus, que será apresentada posteriormente, de forma mais detalhada.

Echinococcus multilocularis (Leuckart, 1863): a forma larval, o cisto multivesicular, é responsável pela hidatidose alveolar, com caráter difuso, infiltrando-se pelos tecidos, semelhante a um tumor maligno. Tem como hospedeiro de- finitivo raposas e como hospedeiro intermediário pequenos roedores. Esta parasitose em pacientes humanos é poten- cialmente grave e geralmente fatal. O sítio primário de desenvolvimento da larva geralmente é o figado, podendo atingir outros órgãos adjacentes e mesmo distantes. Este caráter difuso dificulta muito a retirada cirúrgica do cisto, uma das formas de tratamento desta doença. Quanto a sua distribui- ção geográfica, está presente na região Holoártica, especial- mente Canadá, Alasca, Sibéria, norte da China, Alemanha, Suíça e França. Estudos epidemiológicos conduzidos na China e Alasca indicaram o cão doméstico como o principal responsável pela infecção humana. Há evidências da disper- são desta parasitose na América do Norte e no Japão, de-

vido ao aumento da população de raposas e progressiva in- vasão destas nas cidades, com o estabelecimento do ciclo urbano, envolvendo cães domésticos como hospedeiros definitivos.

Echinococcus vogeli (Rausch & Bernstein, 1972): a forma larval é responsável pela hidatidose policística, caracte- rizada por cistos múltiplos, que podem atingir vários tecidos. Os hospedeiros definitivos são carnívoros silvestres e os hospedeiros intermediários várias espécies de roedores silvestres, principalmente pacas. Os humanos adquirem esta parasitose acidentalmente, sendo a fonte de infecção geralmente cães alimentados com vísceras infectadas de roedores silvestres (pacas e cutias). A evolução da hidatidose policística é de curso lento, assintomático, sendo o órgão mais afetado o figado, podendo também ser encontrado nos pulmões e mesentério. Os registros da hidatidose policística restringem-se a vários países da América do Sul e Central, com 89 casos descritos. No Brasil, até o ano de 2003, foram relatados 41 casos, sendo a maioria procedente de estados da Região Amazônica, principalmente Acre e Pará.

Echinococcus oligarthus (Diesing, 1863): também cau- sa hidatidose policística, tendo como hospedeiros definitivos felídeos silvestres e como hospedeiros intermediários roedores silvestres @acas e cutias). Ocorre na América La- tina, com três casos registrados em humanos (Venezuela, Suriname e Brasil), mas pouco é conhecido sobre a epidemiologia e as vias de transmissão.

MORFOLOGIA E. granulosus durante seu desenvolvimento apresenta-

se em três diferentes formas: parasito adulto, presente no intestino delgado de cães; ovos eliminados com as fezes dos cães e a forma larval, conhecida como cisto hidático ou hidátide, presente nas vísceras dos hospedeiros intermediá- rios, principalmente ovinos e bovinos.

É um cestódeo muito pequeno, medindo de 4 a 6mm de comprimento. O escólex é globos0 ou piriforme, com quatro

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;*-p-Ta . r-

v-+ i 5.4 +$ventÒ~as e um rostro armado com 30 a 40 acúleos ou gan- $chos dispostos em duas fileiras. O colo, região de crescimen- b . 4 to do cestódeo, é curto, seguindo-se pelo estróbilo consti- 3; tuído por três a quatro proglotes. A primeira proglote é ima-

tura, com órgãos genitais ainda não totalmente desenvolvi- dos. A segunda émadura, com órgãos genitais masculinos (30 a 50 massas testiculares, canais eferentes, canal deferen- te, pênis ou c h s envolto pela bolsa do cinus), órgãos genitais femininos (ovário, oviduto, oótipo, glândulas vitelogênicas, útero e vagina) e poro genital, localizado a margem da proglote, onde abre-se a vagina e a bolsa do cims. Na terceira proglote, que corresponde a 113 ou meta- de do estróbilo, encontra-se o útero, ocupando todo o es- paço da proglote, contendo no seu interior 500 a 800 ovos (Figs. 26.1 e 26.2).

Ovos Os ovos, ligeiramente esféricos, medem 32pm de diâme-

tro e são constituídos por uma membrana externa, denomi- nada embrióforo, contendo no seu interior a oncosfera ou embrião hexacanto, onde estão presentes seis ganchos ou acúleos.

Apresenta-se de forma arredondada, com dimensões variadas, dependendo da idade do cisto e do tecido onde este está localizado. Em infecções recentes mede cerca de 1 mm, porém, meses depois, pode medir vários centímetros (Fig. 26.3).

O cisto hidático é formado por três membranas e outras estmturas, iniciando-se pela parte externa:

membrana adventícia: geralmente é espessa, consti- tuída por tecido fibroso, resultante de uma reação do hospedeiro à presença da larva e seus metabólitos; membrana anista ou hialina: formada pela membrana germinativa, tem um aspecto hialino e homogêneo (semelhante a albumina de ovo cozido), constituída, principalmente, por proteínas e mucopolissacarídeos. A

prollgea; e - escdlex

Flg. 26.1 - Adulto de Echinococcus granulosus, mostrando escolex e pmglotes imatura, matura e duas grhvidas (a irltima, repleta de ovos, pron- te pam desprender-se do parasito).

Fig. 26.2 - Echinococcus granulosus - A) Verme adulto: A - rostro armado; V - ventosas; Pj - proglote jovem; Pm - proglote madura; Pg - proglote grhvida; E) Cisto hidhtico ou hidhtide (medindo cerce de 5cm de di8metro) apresentando: a - membrana adventlcia (produzida pelo 6rgão ara si ta do); b - membrana anista: c - membrana ~rollaera: d - veslcula

espessura aumenta com a idade do cisto e geralmente atinge 0,5mm; membrana germinativa ou proligera: é a membrana mais interna, mede aproximadamente 10pm de espessura, com a superfície rugosa, onde são visualizadq inúmeras microvilosidades e vesículas prolígeras. E o elemento fundamental do cisto, pois a partir dela se- rão formados todos os demais componentes do cis- to (membrana anista, vesículas prolígeras e protoes- cóleces); , vesiculas prolígeras: a partir da membrana prolígera são formadas internamente por brotamento (reprodu- ção assexuada por poliembrionia) centenas de vesí- culas, que permanecem ligadas a membrana prolígera por um pedúnculo. Medem cerca de 1 mm de diâme- tro e no seu interior são formados de dois a 60 pro- toescóleces;

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u %. 26.3 - Cisto hidbtico implantado no eplploon, onde pode-se observar membrana adventicia (mais externamente), membrana anista e aderida a esta membrana prollgera, liquido hidbtico e areia hidhtica (foto gentilmente cedlda pelo Dr. Heitor Alberto Jannke, Dep. Patologia, UFPel).

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protoescólex ou escólex invaginado: apresenta forma ovóide com quatro ventosas e rostro armado com duas fileiras de aculeos, medindo cerca de 120pm; líquido hidatico: o cisto hidático está cheio de um 1í- quido cristalino, contendo em sua composição muco- polissacarídeos, colesterol, lecitinas e diversos amino- ácidos, com grande capacidade antigênica; areia hidática: constituída por vesículas prolígeras, fragmentos de membrana prolígera e protoescoleces que se soltam e ficam livres dentro do cisto. Em cistos férteis, lcm3 dessa areia pode conter até 40.000 protoescóleces; cistos hidáticos anômalos: o cisto hidático, enquan- to mantiver sua integridade e vitalidade normais apresenta-se como descrito acima. Contudo, em situações adversas, como as causadas por traumatismo, enve- lhecimento, perda de líquido por ruptura ou punção, ou ainda por alterações bioquímicas devido a penetra- ção de bile ou urina, infecção bacteriana, podem de-

' sencadear um processo de formação de cistos hidá- - 0 1 ticos filhos (secundários) endógenos ou exógenos.

r Os cistos endógenosfilhos, que originalmente eram constituídos por uma única cavidade (unilocular), pas- sam a apresentar diversas cavidades, sendo denomi- nado cisto multivesicular, produzindo suas próprias vesículas proligeras e protoescóleces, à semelhança do cisto hidático-mãe (primário). Os cistos hiaííticosj-

. , lhos exógenos podem ser localizados em vários tecidos, principalmente em casos de ruptura de cistos pri-

I mários, sendo comumente encontrados nos ossos. Nesta localização, os cistos não apresentam membra-

. na adventicia e, à medida que crescem, avançam pelo tecido ósseo, formando hérnias com a exteriorização

, da membrana germinativa, a partir da qual serão origi- , nados cistos exógenos filhos.

BIOLOGIA HABITAT

O parasito adulto localiza-se junto à mucosa do intestino delgado de cães, hospedeiros definitivos e o cisto

hidhtico é encontrado, principalmente, no figado e nos pul- mões de ovinos, bovinos, suínos, caprinos e cervídeos, hospedeiros intermediários. Em humanos, hospedeiro interme- diário acidental, as localizaçõeg p r e f m i a i s dos cistos são figado, pulmões, além de outros órgãos, coma &ebro, ossos, baço, músculos, rins etc. 'I!- 11 C!>.'

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CICLO BIOL~GICO * ? '- .

Os ovos eliminados com as fezes dos cães, isoladamente ou dentro das proglotes grávidas, chegam ao meio ambiente, contaminando as pastagens peridomicílio e o domicilio. Esses ovos, quando eliminados, já são infectantes, p m - necendo viáveis por vários meses em locais úmidos e som- brios, mas são rapidamente destruídos em locais secos e c m grande incidência de luz solar. Os ovos são ingeridos junto ao alimento e, no estômago, o embrióforo é semidigerido pela ação do suco gástrico. No duodeno, em contato com a bile, liberam a oncosfera ou embrião hexacanto, que Wa- vés de seus ganchos penetra na mucosa intestinal, alcan- çando a circulação sangiiínea venosa, chegando ao fígado e aos pulmões e, mais raramente, a outros Órgãos. Após seis meses da ingestão do ovo, o cisto hidático estará maduro, permanecendo viável por vários anos no hospedeiro inter- mediário. Nos hospedeiros definitivos, a infecção ocorre através da ingestão de vísceras, principalmente de ovinos e bovinos com cisto hidático fértil, ou seja, cistos contendo protoescóleces. Estes ao chegarem no intestino, sob ação principalmente da bile, evaginam e fixam-se h mucosa, atingindo a maturidade em dois meses, quando proglotes grávidas e ovos começam a aparecer nas fezes. Os parasi- tos adultos vivem aproximadamente quatro meses e, portanto, se não houver reinfecção, o cão ficará curado desta parasitose (Fig. 26.4).

Os cães adquirem a infecção (equinococose) ao serem alimentados com vísceras dos hospedeiros intermediários contendo cistos hidáticos férteis. Já os hospedeiros i e r - mediários, adquirem a infecção (hidatidose) ao ingerirem ovos eliminados no ambiente pelos cães parasitados, N6: humanos, a infecção muitas vezes ocorre na infglncia? Hd- do ao contato mais

ovos aderidos ao p Crianças, por terem

Como a evolução dos cistos é lenta, as lesões e os sintomas desencadeados podem levar anos para serem perce- bidos, ocorrendo somente quando o cisto já atinge grandes dimensões. Cistos pequenos, bem encapsulados e calcifi- cados, podem permanecer assintomáticos por anos ou toda vida do hospedeiro.

A patogenia da hidatidose humana dependerá dos 6r- gãos atingidos, locais, tamanhos e número de cistos. No figado e pulmões, no caso de um único cisto, desde que não

Fig. 26.4 - Ciclo do Echinococcus granulosus: 1 - cão parasitado por vermes adultos; 2 - ovos eliminados para o meio exterior contaminando pastos, alimentos ou mãos de criança; 3 - ovino (hospedeiro norma4 ingerindo ovos; 4 - desenvolvimento do cisto hidático nas vísceras (fígado e pulmões) do ovino, que seráo ingeridas por cães; 5 - criança (hospedeiro acidental) ingerindo ovos.

atinja grandes dimensões e não ocorram rupturas, pode não apresentar sintomas. Entretanto, no cérebro, pode ser de curso grave, caso não seja diagnosticado e tratado rapidamente. Como já mencionado, a hidatidose pode ocorrer em vários ór- gãos e tecidos, com patogenia e sintomas decorrentes das al- terações nas suas funções vitais, seja através de mecanismos irriiativos, mecânicos elou alérgicos. Por isto, será abordada a hidatidose nas localizações mais comuns e graves no homem.

Hidatidose hepática: o figado geralmente é o órgão pri- mário da infecção. O embrião através da circulação atinge o figado, onde pode ficar retido nos capilares sinusais, cau- sando uma reação inflamatória com a presença de infiltrado de eosinófilos e células mononucleares. A localização pre- ferencial do cisto no fígado é o lobo direito, podendo estar situado profundamente no parênquima ou superficialmente, logo abaixo da cápsula hepática. Quando a localização é mais profunda, pode comprimir o parênquima, vasos e vias biliares. Os sintomas são distúrbios gástricos, sensação de plenitude pós-prandial e, em caso mais graves, pode ocorrer congestão porta e estase biliar, com icterícia e ascite. Quando há ruptura de cisto hepático, existe grande possibilidade de formação de cistos-filhos em vários órgãos da cavidade abdominal e peritonial.

Hidatidose pulmonar: o pulmão é o segundo órgão mais afetado pela hidatidose. O parênquima pulmonar oferece

pouca resistência ao crescimento do cisto, que pode atingir grandes dimensões, comprimindo brônquios e alvéolos. As manifestações mais relatadas são cansaço ao esforço fisico, dispnéia e tosse com expectoração. Rupturas de cistos neste órgão são mais frequentes, quando se observa hidatido- ptise, com a presença de protoescóleces e fragmentos de membrana prolígera no material de expectoração.

Hidatidose cerebral: esta localização é rara. O tecido cerebral apresenta pouca resistência e os cistos evoluem rá- pido, com sintomas neurológicos de acordo com a localiza- ção do cisto.

Hidatidose óssea: também rara, mas de longa duração. Os cistos, que são desprovidos de membrana adventícia, crescem adaptando-se e invadindo os locais do tecido ós- seo, que apresentam menor resistência. Nesta progressão, o cisto sofre estrangulamentos, que muitas vezes expõem a membrana germinativa com a formação de cistos filhos. Em- bora os cistos neste tecido fiquem ativos por vários anos (até 20 anos), o paciente conserva bom estado geral, sendo muitas vezes o diagnóstico realizado no momento de fratu- ras do osso, que está fragilizado pela destruição do tecido.

Independente da localização do cisto podem ser obser- vadas reações alérgicas de maneira intermitente, devido ao extravasamento de pequenas quantidades de líquido hidático para os tecidos. No caso de ruptura do cisto, após

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punção, cirurgia ou acidentes, o líquido hidático (rico em proteínas e altamente antigênico), ao cair na cavidade abdominal elou peritonial, pode desencadear choque anafilático, muitas vezes fatal.

IMLNOLOGIA Infecções experimentais conduzidas em animais mostram

que menos de 5% dos ovos ingeridos produzem cistos, com uma intensa resposta imune desencadeada em animais pre- viamente infectados com oncosferas ou vacinados com an- tígenos de oncosferas. A resistência ao desafio também é evidente em populações de ovinos nais quais a hidatidose é hiperendêmica. Os mecanismos envolvidos na morte do

por exposições sucessivas, provavelmente são de- pendentes de anticorpos e mediados pelo complemento. Altos níveis de IgG são observados a partir da 2" 1 lu se- mana após infecção. Infecções iniciais desencadeiam uma resposta inflamatória significativa, com infiltrado de neutró- filos e macrófagos, três a cinco dias pós-infecção e um aumento dos leucócitos séricos, principalmente eosinófilos, linfócitos e monócitos, 25-30 dias pós-infecção.

Em infecções humanas, os anticorpos séricos IgGl , IgG4 e IgE antiantígeno de líquido hidático, que é uma mistura complexa de proteínas, contendo vários componentes anti- gênicos, são capazes de estimular diferentes populações de

células T, que irão reconhecer distintos epitopos deste parasito. A elevada produção de IL.4, iL5, iL6 e L 1 0 em pacientes com hidatidose indica a ativação das células Th2, mas também o IFN-y é produzido, sugerindo que a resposta imune a esse parasito é regulada também pelas células Thl. Vá- rios estudos clínicos de hidatidose sugerem que ocorre uma variação na estimulação das populações de células Thl1Th2 durante a infecção, relacionada com a liberação de antí- genos, estando a população de Th2 relacionada com a resposta a suscetibilidade a doença, enquanto as Thl estão relacionadas com a imunidade protetora.

EPIDEMIOLOGIA A hidatidose é uma zoonose rural com ampla distribui-

ção geográfica, presente em todos os continentes, sendo mais frequente no sul e oeste dos Estados Unidos, Cana- dá, Alasca, Europa, Ásia, Austrália, Nova Zelândia e Amé- rica do Sul. As regiões de maior prevalência têm tradição na criação de ovinos e no manejo destes animais utilizam o cão.

Na América Latina, segundo estimativas, há cerca de meio milhão de pessoas infectadas com cisto hidático, com alta prevalência em áreas rurais do Chile, Argentina, Uru- guai, Peru e Brasil.

Área endemica

Focos isolados

Área sem encontro da doença

Prevalência alta

Fig. 26.5 - Distribuiçáo geográfica de hidatidose no Brasil (fonte: SUCAM e publicações diversas, 1987).

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No Brasil, quase todos os casos de hidatidose têm ori- gem no Rio Grande do Sul (Fig. 26.5), onde esta doença é conhecida desde o início do século XX. Um estudo retrospec- tivo (últimos 20 anos: 198 1-200 1) de casos clínico/cinírgicos, conduzido neste Estado, detectou 742 casos de hidatidose (Fig. 26. 6), e 6 1,10% destes ocorreram na Região da Cam- panha, que faz fronteira com o Uruguai e a Argentina, onde a ovinocultura e bovinocultura são expressivas e a utiliza- ção de cães no pastoreio dos animais é uma rotina. A maior porcentagem (73%) de casos de hidatidose ocorreu na fai- xa etária de 16 a 60 anos, sendo o órgão mais acometido o fígado (59,19%), seguido do pulmão (1 6,92%), com localiza- ções também no baço, rins, cérebro, músculos, coração, ová- rios, vesícula biliar, peritônio, epíploon e intestino.

O estudo da hidatidose animal e da equinococose em cães, tem sido um indicador da situação da hidatidose humana, principalmente em áreas endêmicas.

A prevalência da hidatidose em bovinos e ovinos é obtida através da inspeção dos animais no momento do abate. No período de 1998 a 200 1 na região sul do Rio Grande do Sul, a inspeção estadual detectou cisto hidático em 30% a 35% dos bovinos e 41% dos ovinos. Nesta mesma região, a prevalência da equinococose canina foi de 13% a 38%. Estes dados indicam que a hidatidose permanece endêmica neste Estado, e o habi- tante do meio rural está continuamente exposto a esta parasitose.

Mesmo sendo esta doença conhecida no Rio Grande do Sul desde o início do século XX e apesar das inúmeras campanhas de controle implantadas, a hidatidose continua sen-

' do um grave problema de saúde pública, visto os hábitos do camponês de alimentar os cães com vísceras cruas, principalmente de ovinos abatidos nas propriedades rurais, e de manter um número grande de cães sem tratamento anti- helmíntico.

Casos isolados de hidatidose, causados por E. granulosus, têm sido registrados em outros Estados, como: São Paulo, Mato Grosso, Goiás, Minas Gerais, Bahia e Mara-

nhão. Isto é preocupante, visto a possibilidade de dissemi- nação da hidatidose, mediante a migração de gaúchos, que levam junto seu cão, bem como a comercialização de ovinos de áreas endêmicas para regiões livres desta doença.

Muitos fatores podem determinar a permanência, reinfecção e dispersão da hidatidose:

presença de grande quantidade de cães nas propriedades rurais e estes parasitados por E. granulosus; fácil acesso dos cães a vísceras cruas infectadas com cisto hidático, principalmente de ovinos; habito dos camponeses de alimentar os cães com vís- ceras cruas dos animais abatidos na propriedade, vis- to ser uma forma econômica de alimentar estes animais; falta de tratamento anti-helmíntico aos cães; número insuficiente de abatedouros com inspeção ve- terinária no meio rural; precária ou inadequada educação sanitária; falta de cuidados sanitários sobre a população de cães no meio rural; falta de.recursos financeiros e políticos para manter campanhas efetivas contra hidatidose; falta de controle sanitário dos animais comercializados nos Estados.

O quadro clínico de hidatidose não é específico, muitas vezes assintomático. Portanto, para um diagnóstico mais preciso, devem ser consideradas informações clínicas, laboratoriais e epidemiológicas.

Clínico: as manifestações clínicas, quando presentes, são geralmente causadas pelo crescimento expressivo do cisto, que leva a compressão e aderência do órgão parasitado e das estruturas adjacentes. Nos exames fisicos, dependendo do tamanho e da localização do cisto, podem ser de- tectadas massas palpáveis, semelhantes a tumores. Em áre-

Fig. 26.6 - Casos clínico/cirúrgicos de hidatidose humana nos últimos 20 anos no Rio Grande do Sul, Brasil.

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as endêmicas, estes achados associados a manifestações he- páticas e pulmonares crônicas são sugestivos de hidatidose.

Laboratonal: as avaliações laboratoriais são utilizadas tanto no diagnóstico primário da hidatidose, como no acom- panhamento após o tratamento cirúrgico elou medicamentoso. As técnicas de imunodiagnóstico de imunodifusão arco 5, hemaglutinação, imunofluorescência e ELISA são utilizadas na busca de anticorpos específicos a proteínas do líquido hidático. Os antígenos 5 (arco 5) e o recombinante B (EgB), obtidos do líquido hidático, são os mais utilizados. E indicado o uso de duas técnicas na confirmação do diagnós- tico. Apesar das técnicas apresentarem uma boa sensibilida- de e especificidade, ainda têm-se problemas com as reações cruzadas. Neste caso, a identificação de epítopos específicos de antígenos recombinantes de E. granulosus, através do Irnrnunoblottin, tem mostrado resultados promissores.

No caso de suspeita de rompimento de cisto pulmonar, deve-se solicitar exame do material de expectoração, para pesquisa de protoescóleces.

Métodos de Imagem: a radiografia foi, e continua sendo, amplamente utilizada como auxiliar no diagnóstico da hidatidose. Atualmente, outras técnicas possibilitam a visualiza- ção mais detalhada dos cistos, como: ecografia, ultra- sonografia, cintilografia, tomografia computadorizada e res- sonância magnética. Embora todos esses métodos produ- zam imagens, muitos deles com riqueza de detalhes, nem sempre são conclusivos, pela semelhança com outras pato- logias, como tumores.

Laparoscopia: esta técnica cirúrgica é utilizada quando não se tem uma confirmação exata da abrangência e das condições em que se encontra o cisto hidático.

O diagnóstico da equinococose canina através do exame de fezes não fornece um resultado específico, já que os cães podem estar parasitados por outras espécies de cestó- deos (Muticeps multiceps, Taenia hidatigera, I: taeniformis, T pisformes e I: ovis), que apresentam a morfologia do ovo semelhante. Em estudos epidemiológicos, o diagnóstico é realizado através do exame morfológico do parasito adulto, obtido através da expulsão do cestódeo íntegro, após a ad- ministração de bromidrato de arecolina, ou por necropsia de cães e exame do raspado da mucosa intestinal. A técnica de ELISA de captura, para busca de antígenos nas fezes dos cães, tem sido utilizada com excelentes resultados em estudos da prevalência da equinococose. Esses coproantígenos são detectados em suspensões de fezes entre 10-20 dias após infecção e desaparecem três a quatro dias após a eli- minação do parasito.

Nos hospedeiros intermediários (bovinos, ovinos, suí- nos) o diagnóstico da hidatidose é obtido pela presença de cistos ao exame post-mortem, no momento do abate destes animais. Estes dados, juntamente com os de equinococose canina, são utilizados em áreas endêmicas para acompanhar a situação de risco da população humana a hidatidose.

PROFILAXIA As ações propostas na profilaxia da hidatidose e

equinococose têm como objetivo romper a transmissão des-

ta zoonose e prevenir a infecção humana. Isto pode ser con- seguido através de:

conscientizar a população rural sobre esta parasitose, vias de transmissão e as medidas de controle, salien- tando que esta orientação deve iniciar já com as crian- ças em idade escolar; não alimentar cães com vísceras cruas de ovinos, bovinos e suínos (no caso de utilizá-las na alimentação dos cães, estas devem ser bem cozidas); incinerar as vísceras parasitadas dos animais abatidos; tratar periodicamente, com anti-helmínticos, todos os cães da propriedade; ter cuidados com higiene pessoal, lavando as mãos antes de ingerir alimentos e depois de contato com cães; impedir o acesso de cães em hortas e reservatórios de água; lavar frutas e verduras com água corrente; evitar contato direto com cães não-tratados; realizar o controle de insetos, principalmente moscas e baratas, que podem carrear ovos; inspecionar os animais abatidos nos abatedouros; construir abatedouros domiciliares para ovinos e suí- nos, visto estes serem mais comumente abatidos nas propriedades rurais, impedindo o acesso dos cães ao local de abate; manter somente o número necessário de cães as ativi- dades da propriedade.

A profilaxia da hidatidose através de vacinas nos hospedeiros intermediários tem mostrado resultados animado- res. Um estudo conduzido na Nova Zelândia, Austrália, Chi- na e Argentina, com ovinos vacinados com a proteína recombinante EG95, mostrou proteção de 95%, com imunidade transferida aos cordeiros através do colostro das mães vacinadas.

TRATAMENTO

O tratamento da hidatidose é realizado através de medicamentos, cirurgia e PAIR (Punção, Aspiração, Injeção e Re- aspiração do cisto). Até o início dos anos 80, a cirurgia era o único tratamento da hidatidose e muitos pacientes, principalmente com cistos múltiplos, localização difícil elou cistos muito grandes, apresentavam complicações pós-cirúrgi- cas e recorrência de cistos. Somente com o desenvolvimen- to dos benzimidazóis, nos anos 70, é que o tratamento medicamentos~ tomou-se possível. O primeiro fámaco utilizado no tratamento da hidatidose foi o mebendazol, que embora efetivo, tinha desvantagens pela necessidade de altas doses e tratamentos prolongados, devido a baixa absorção e aos metabólitos resultantes não apresentarem ação anti- helmintica. Posteriormente, iniciaram-se estudos com o albendazol, que mostrou-se mais eficiente e seus metabóli- tos (sulfoxido de albendazol) mantinham a atividade anti- helmíntica.

Tratamento Medicamentoso: a administração de fár- macos é utilizada como primeira conduta no tratamento

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da hidatidose e como auxiliar nos tratamentos cirúrgicos e da PAIR.

No tratamento da hidatidose o albendazol pode ser ad- ministrado de forma contínua (400rng em duas doses diárias durante três a seis meses), ou intermitente (400mg em duas doses diárias, em três a seis ciclos de 28 dias, com interva- los de 14 dias sem medicação). Como auxiliar nos casos ci- rúrgicos e da PAIR é recomendado 400mg em duas doses diárias, iniciando quatro dias antes e durante um mês após estes procedimentos.

O tratamento da hidatidose utilizando a combinação do praziquantel e albendazol tem mostrado bons resultados, devido ao aumento da concentração plasmática e maior tem- po de ação destes medicamentos sobre o parasito.

Ikatamento pela PAIR: este tratamento consiste na pun- ção do liquido hidático através de aspiração e inoculação de uma substância protoescolicida (salina hitertônica, etanol, citrinidina ou sulfoxido de albendazol) e reaspiração após 10 minutos. Este tratamento é recomendado nos casos de

cistos simples e múltiplos com tamanho entre 5 a 15 cm de diâmetro. A utilização da PAIR no tratamento da hidadidose requer maiores estudos, sendo contra indicada em cistos pulmonares e cerebrais

Tratamento Cirúrgico: é método mais utilizados no tratamento da hidatidose no Brasil. É recomendado em casos de localizações acessíveis e cistos volumosos, sendo neces- sário a dessensibilização prévia do paciente para evitar pro- cessos alérgicos ou anafiláticos.

O praziquantel é utilizado com bons resultados sobre a forma adulta de E. granufosus em cães, tanto no tratarnen- to como na profilaxia desta parasitose. Após a adrninistra- ção do medicamento é recomendado prender os animais por 24 horas e todas as fezes eliminadas devem ser incineradas, para evitar a contaminação do ambiente com ovos deste parasito.

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