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d’anti-hypertenseurs est souvent nécessaire pour obtenir des chif-fres de PA inférieurs à 120/70 mm Hg. Dans les formes de gra-vité modérée, elles peuvent permettre d’obtenir une guérison duSHU, comme dans deux de nos observations et dans4 observations de la littérature [2, 4-6]. L’intérêt du traitementpar PFC avec une posologie de 25 à 30 mL/kg/j est actuelle-ment admis, même si son efficacité n’a pas été démontrée danscette étiologie de SHU [6]. Les deux techniques d’apport (perfu-sion ou échange plasmatique (EP)) ont possiblement une effica-cité comparable. En cas de surcharge volémique, un apport parEP doit être privilégié. L’indication de ces traitements et d’unehémodialyse doit donc être discutée systématiquement en milieunéphrologique, d’autant plus rapidement que le tableau estsévère, leur efficacité étant sans doute supérieure lorsqu’ils sontdébutés précocement [1, 2, 6, 7].

Lorsque la guérison du SHU est obtenue, le pronostic restesombre, l’arrêt de la chimiothérapie aboutissant à une reprise del’évolutivité tumorale entraînant le décès du malade à court ou àmoyen terme [1, 3, 6-8].

La réintroduction de la gemcitabine ne peut être recomman-dée, même en l’absence d’autre alternative thérapeutique. Eneffet, dans les 4 cas où elle est rapportée [2, 3, 5, 6], on observedeux récidives précoces du SHU [5, 6] comme chez un de nosmalades (cas 2), un décès 7 jours après la première injectionmais sans preuve de récidive du SHU [2] et une bonne tolérancedans un cas après une dose cumulée de 3 g, mais sans donnéessur l’évolution ultérieure [3].

La survenue d’un SHU au cours d’un traitement par gemcita-bine est un événement péjoratif du fait de ses conséquences réna-les et tumorales. Sa gravité potentielle et les inconnues quipersistent concernant sa fréquence invitent à proposer un dépis-tage systématique avant chaque injection de gemcitabine : toutealtération, même modérée, de la fonction rénale, associée ou nonà l’apparition ou à l’aggravation récente d’une anémie et/oud’une thrombopénie, surtout s’il existe un contexte clinique évoca-teur doit faire évoquer le diagnostic de SHU et conduire à la réa-lisation d’un bilan complémentaire comprenant un compte desréticulocytes, une recherche de schizocytes et un dosage de l’hap-

toglobine, le taux des LDH ayant peu de valeur dans un contextenéoplasique en dehors d’une élévation importante et brutale.

RÉFÉRENCES

1. Fung MC, Storniolo AM, Nguyen B, Arning M, Brookfield W, Vigil J.A review of hemolytic uremic syndrome in patients treated with gem-citabine therapy. Cancer 1999;85:2023-32.

2. Flombaum CD, Mouradian JA, Casper ES, Erlandson RA, BenedettiF. Thrombotic microangiopathy as a complication of long-term ther-apy with gemcitabine. Am J Kidney Dis 1999;33:555-62.

3. Serke S, Riess H, Oettle H, Huhn D. Elevated reticulocyte count — aclue to the diagnosis of haemolytic-uraemic syndrome (HUS) associ-ated with gemcitabine therapy for metastatic duodenal papillary car-cinoma: a case report. Br J Cancer 1999 ;79:1519-21.

4. Eckel F, Lersch C, Erdmann J, Schmidt B, Schulte-Frohlinde E.A 42-year-old patient with the hemolytic-uremic syndrome undergemcitabine therapy for an adenocarcinoma of the liver. The hemolytic-uremic syndrome and gemcitabine. Z Gastroenterol 2000 ;38:593-6.

5. Dilhuydy MS, Delclaux C, Pariente A, De Precigout V, Aparicio M.Syndrome hémolytique et urémique compliquant un traitement aulong cours par Gemcitabine. A propos d’un cas, revue de la littérature.Rev Med Interne 2002 ;23:189-92.

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8. Choi M, Woywodt A, Gobel U, Schneider W, Kettritz R. Haemolyticuraemic syndrome after gemcitabine treatment for pancreatic carcino-ma. Nephrol Dial Transplant 1999;14:2523-4.

Drug induced esophageal ulcerationWe read with great interest the report of another case of

drug induced esophageal ulcer, described by Message et al. [1].Esophageal ulceration caused by oral medications has been

reported with increasing frequency since the eighties [2].Recently [3], Kikendall reviewed case reports of drug inducedesophageal injury and compiled almost 1000 cases of pillesophagitis due to nearly 100 different medications.

In fact, several therapeutical agents have been implicated asresponsible for esophageal lesions with variable seriousness andmorphological expression. A few predisposing factors have beenrecognized [4] : pill intake with small quantity of liquids causinglodgement of the pills in the esophagus; retiring during or shortlyafter swallowing; motility disorders with impaired esophagealclearance; abnormal narrowing of the anatomical landmarksand the pharmacological properties of the drug used.

Although nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) arenot the leading cause of drug induced esophageal lesions, theircomplications are common, and more than one third of reportedcases have been complicated by hemorrhage and stricture3 [4],including fatal bleeding cases.There is an increased recognizedrisk for esophageal erosions and strictures [5] associated withNSAID consumption, and also with biphosphonates [6].

Over the last 15 years, we have performed 35.000 electiveendoscopic procedures in 3 urban hospitals of Porto area.Diagnosis of drug induced esophageal lesions was achieved in20 patients, 16 females and 4 males, with mean age of47.6 ± 15.6 years old. Sudden dysphagia was the main com-plaint, and prompted endoscopy in 16 individuals. In the otherfour patients endoscopy was performed on the basis of search-ing the source of gastrointestinal bleeding or because of dys-pepsia. None of them had previous symptoms evocative ofesophageal disease. All patients had taken pills with sparsequantity of liquid, 24 to 96 hours before being refered to us.

The drugs involved were: isolated doxycycline in 3 cases;tetracyclin chlorhydrate in 1 case; dicloxacyline in 1 case; dox-ycycline plus NSAID in 4 cases; bacampyciline plus naproxensodium in 1 case; clindamycine plus indomethacin in 1 case;isolated naproxen sodium in 1 case; aminophylline in 3 cases;bromazepam in 1 case; oral contraceptive in 1 case; nalidixicacid in 1 case; etidronate in 1 case; alendronate in 1 case.Every patient had unique or multiple ulcers in the median thirdof the esophagus, with escavated borders, occupying in some,all the esophageal lumen. The etidronate case had a linear ulcer[7]. Symptoms subsided within 5 days after therapy, consisting

Jérôme DESRAMÉ (1), Christian DUVIC (2),Dominique BÉCHADE (1), Christian BREDIN (1),

JJ RAYNAUD (1), G DEFUENTES (1),Louis-Marie DOURTHE (3), Jean-Pierre ALGAYRES (1)

(1) Clinique médicale, (2) Clinique de Néphrologie,(3) Clinique de Radiothérapie-Oncologie, Hôpital d’Instruction

des Armées du Val-de-Grâce.

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of sucralfate suspension 1 g qid in 17 cases and omeprazole20 mg bid in 3 cases.

We believe that iatrogenic esophageal ulcerations may becommon, and their true frequency underestimated because ofthe mild accompanying symptoms, for there is no direct correla-tion between the endoscopic findings and the awareness of thepatient; one should keep in mind that with the widespread useof these common agents, and in some frequent comorbid condi-tions (namely musculoskeletal disorders and diseases of connec-tive tissues) drug induced esophageal lesions may become acurrent problem in the gastroenterologist practice.

RÉFÉRENCES

1. Message L, Zerbib F, Quinton A, Lamouliatte H, Ulcère oesophagiensecondaire à la prise de Di-Antalvic. Gastroenterol Clin Biol.2003;27:424-5.

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6. deGroen PC, Lubbe DF, Hirsch LJ. Esophagitis associated with theuse of alendronate. New Eng J Med 1996;335:1016-21.

7. Macedo G, Azevedo F, Ribeiro T. Ulcerative esophagitis caused byetidronate. Gastrointest Endosc 2001;53:250-1.

Guilherme MACEDO, José Alexandre SARMENTO,Susana LOPES

Gastroenterology Department, Clipóvoa, Póvoa do Varzim, Portugal.