dr.adrianus semua
TRANSCRIPT
![Page 1: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/1.jpg)
ANAMNESISDAN
PEMERIKSAAN FISIKSISTEM KARDIOVASKULAR
Modul KV
September-Oktober 2007
![Page 2: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/2.jpg)
ANAMNESISPEMERIKSAAN
FISIKPEMERIKSAANPENUNJANG
DIAGNOSIS
TATALAKSANA
![Page 3: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/3.jpg)
Anamnesis
• Keluhan utama• Riwayat penyakit sekarang
Riwayat primerRiwayat sekunderRiwayat tersier
• Riwayat penyakit dahulu• Riwayat penyakit keluarga• Review of System (ROS)
![Page 4: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/4.jpg)
Keluhan Utama
• Keluhan-keluhan akibat penyakit jantung pada umumnya akibat dari :
Iskemia miokardium Gangguan kontraksi dan/atau
relaksasi miokardium Obstruksi aliran darah Kelainan ritme Kelainan pembuluh darah
![Page 5: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/5.jpg)
Iskemia miokardium Gangguan kontraksi
dan/atau relaksasi miokardium
Obstruksi aliran darah Kelainan ritme Kelainan pemb. drh
• Nyeri dada
• Sesak napas
• Edema
• Berdebar
• Nyeri tungkai
• dll
Etiologis Simptom
![Page 6: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/6.jpg)
Riwayat Penyakit Sekarang - Primer
• Lokasi• Penjalaran• Kualitas• Kuantitas• Durasi• Frekuensi• Faktor pencetus• Faktor yang meringankan• Simptom lain yang berhubungan• Efek pada fungsi
![Page 7: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/7.jpg)
• Memperluas riwayat primer, terutama pada simptom-simptom yang berhubungan.
• Suatu ROS yang terfokus• Diperlukan interpretasi (wawasan/pengalaman)
Riwayat Penyakit Sekarang - Sekunder
Sesak napas ? Ada nyeri perut kanan atas?Ada edema tungkai / tempat lain?
Palpitasi ? Ada gangguan kesadaran?Ada gangguan pada diuresis?
![Page 8: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/8.jpg)
Riwayat Penyakit Sekarang - Tersier
• Mengeksplorasi elemen dari riwayat medis terdahulu.
• Pemeriksa biasanya sudah memiliki gagasan akan penyakit si pasien dan akan dikuatkan dengan pemeriksaan fisik
Nyeri dada ?
Pasien merokok? Berapa lama?Berapa banyak?Ada keluarga yang merokok?Orang tua ada yang meninggal karena PJK? Usia brp?
![Page 9: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/9.jpg)
Riwayat Penyakit Dahulu
• Alergi • Obat-obat yang diminum saat ini (termasuk obat bebas) • Riwayat penyakit medis/psikiatrik lain (Diabetes,
Hipertension, Depresi, dll.) • Riwayat bedah, trauma, perawatan (Apendiktomi,
kecelakaan, dll.) • Imunisasi • Penggunaan tembakau /alkohol / narkotika • Status reproduksi - kontrasepsi• Siklus menstruasi terakhir • Riwayat lahir dan tumbuh kembang • Pekerjaan / paparan • Riwayat sosial
![Page 10: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/10.jpg)
Review of System
• Constitutional symptoms (e.g., fever, weight loss) • Mata • Telinga, hidung, mulut, tenggorok • Respirasi • Cardiovascular• Gastrointestinal • Genitourinari • Muskuloskeletal • Integumen • Neurologi • Psikiatri • Endokrin • Hematologi / limfatik • Alergi / immunologi
![Page 11: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/11.jpg)
Nyeri Dada
• Kegawatan – Bukan kegawatan
• Kardiak – Non Kardiak
• Iskemik – Non Iskemik
• Aterosklerotik – Non aterosklerotik
![Page 12: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/12.jpg)
Angina Pektoris
• Adalah nyeri dada / rasa tidak nyaman di dada akibat ketidakseimbangan supply and demand oksigen miokardium.
• Dapat terjadi pada exercise maupun pada saat istirahat
![Page 13: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/13.jpg)
Sifat sakit :
• Rasa kencang, tertekan, panas, berat, dihimpit, kadang diinterpretasikan oleh pasien sebagai sesak
• Rasa sakit dari dalam (retrosternal) bukan dari permukaan
• Biasanya ada faktor pencetus
• Membaik dengan pemberian nitrogliserin
• Hilang dalam 5-20 menit dengan istirahat dengan atau tanpa nitrogliserin
![Page 14: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/14.jpg)
• Retrosternal atau sedikit ke kiri atau kaudal
• Lokasi nyeri dada dapat bermanfaat untuk memperkirakan etiologi
Lokasi sakit :
Leher, pundak (bahu), lengan, rahang, epigastrium, interscapular
Radiasi sakit :
![Page 15: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/15.jpg)
Paling sering
Radiasi sakit :Radiasi sakit :
![Page 16: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/16.jpg)
• Menggunakan Canadian Cardiovascular Society Classification (CCS)
Kuantifikasi nyeri :
Class 0: Asymptomatic Class 1: Angina with strenuous ExerciseClass 2: Angina with moderate exertion Class 3: Angina with mild exertion
Walking 1-2 level blocks at normal pace Climbing 1 flight of stairs at normal pace
Class 4: Angina at any level of physical exertion
![Page 17: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/17.jpg)
• Diseksi aorta
• Emboli paru
• Pericarditis
• Heart burn / gastrointestinal lain
• Mitral Valve Prolapse (MVP)
• Musculoskeletal pain
• dll
Diagnosis banding :
![Page 18: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/18.jpg)
Sesak Napas
• Suatu pernapasan yang abnormal dengan ciri napas tidak menyenangkan, napas sukar, menyadari akan pernapasannya.
• Dari berbagai macam etiologi : Kardiovaskular, paru, muskuloskeletal, hematologi, obesitas, deconditioning, dll
![Page 19: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/19.jpg)
Keseimbangan fluida Keseimbangan fluida antara kapiler dan antara kapiler dan jaringan interstitialjaringan interstitial
Tekanan Hidrostatik
Tekanan Onkotik
KAPILER
INTERSTITIAL
Tekanan Onkotik
6-13 mmHg
25 mmHg
17 mmHg
Tekanan Hidrostatik0 mmHg
ALVEOLUS
![Page 20: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/20.jpg)
Sesak napas pada gagal jantung
• Dyspnoe on Effort (DOE)
• Orthopnoe
• Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe (PND)
• Dyspnoe at Rest
• Acute pulmonary edema
![Page 21: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/21.jpg)
Dyspnoe on Effort
• Akibat dari arterial desaturation, pulmonary venous hypertension, stiff lung
• Perbedaan prinsip DOE pada individu normal dengan penderita gagal jantung kiri adalah derajat aktivitas yang menyebabkan simptom.
![Page 22: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/22.jpg)
NYHA Class
• I No limitation of physical activity. No symptom with ordinary exertion
• II Slight limitation of physical activity. Ordinary activity causes symptoms
• III Marked limitation of physical activity. Less than ordinary activity causes
symptoms. Asymptomatic at rest• IV Inability to carry out any physical
activity without discomfort. Symptoms at rest
![Page 23: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/23.jpg)
Orthopnoe
• Adalah dyspnoe yang terjadi pada posisi baring dan hilang pada posisi duduk atau setengah duduk.
• Posisi baring terjadi berkurangnya “pooling” cairan pada ekstremitas bawah dan abdomen (ekstravaskular) masuk intravaskular venous return meningkat ventrikel kiri yang gagal tidak dapat menerima peningkatan venous return tekanan vena pulmonalis meningkat edema interstitialis, compliance paru turun, resistensi jalan napas naik dyspnoe
![Page 24: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/24.jpg)
Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe
• Sesak yang terjadi pada malam hari, saat penderita tidur, terjadi setelah 2-4 jam.
• Penderita bangun dari tidur, mendadak sesak dan cemas. Setelah duduk 10-30 menit sesak napas hilang dan berkurang.
• Terjadi akibat pada saat tidur terjadi redistribusi cairan dari ekstravaskular ke intravaskular.
![Page 25: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/25.jpg)
Patogenesis PND :
1. Venous return bertambah akibat cairan interstitial masuk ke sistem vena
2. Elevasi diafragma pada posisi tidur
3. Menurunnya pengaruh adrenergik terhadap fungsi ventrikel kiri selama tidur
4. Peran depresi nocturnal normal dari pusat pernapasan
![Page 26: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/26.jpg)
Sinkope
• Kehilangan kesadaran akibat perfusi jaringan otak berkurang.
• Cardiac syncope : biasanya terjadi cepat, mendadak, tanpa aura
• Tersering disebabkan oleh dysritmia, curah jantung rendah, hipotensi orthostatik, refleks vasovagal, carotid sinus syncope
![Page 27: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/27.jpg)
Palpitasi• Menyadari atau merasakan denyut jantung
yang kuat/keras atau cepat atau tidak teratur (dysrhythmia)
Edema• Edema khas gagal jantung terjadi sore
atau malam hari, bilateral. Edema terutama terkumpul pada bagian tubuh yang rendah (kecuali bila sudah berat).
• Edema yang terbatas pada muka, leher dan ekstremitas atas curiga SVC syndrome
![Page 28: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/28.jpg)
PEMERIKSAAN FISIKKARDIOVASKULAR
![Page 29: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/29.jpg)
![Page 30: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/30.jpg)
Klasifikasi Tekanan DarahJNC VII
The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation of High Blood Pressure
Klasifikasi SBP (mmHg) DBP (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120 - 139 80 - 89
Hipertensi St I 140 - 159 90 – 99
Hipertensi St II ≥ 160 ≥ 100
dan
atau
atau
atau
![Page 31: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/31.jpg)
Nadi
• Dipakai pulsasi nadi arteri radialis
• Palpasi dengan jari telunjuk dan tengah
• Dinilai frekuensi, irama, isi, karakter, simetri dan karakter dinding pembuluh
• Sebaiknya diperiksa di keempat ekstremitas
• Pulse pressure normal 30-40mmHg
• Normalnya berkontur “smooth and rounded”
![Page 32: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/32.jpg)
Normal
Pulsus parvus et tardus
Pulsus magnus et celler
Pulsus bisferiens
Pulsus alternans
Pulsus bigeminus
Pulsus paradoksus
PP
![Page 33: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/33.jpg)
Nilai normal : < 5 + 4 cmH2O
Merupakan gambaran CVP / Tekanan atrium kanan
Jugular Venous Pressure
![Page 34: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/34.jpg)
Abdomino jugular reflux test
• Telapak tangan pemeriksa diletakkan di atas abdomen, tekan selama 10 detik atau lebih. Apabila fungsi jantung kanan tidak baik, permukaan darah dalam vena akan meningkat.
• Bermanfaat pada penderita yang dicurigai gagal jantung kanan dengan CVP normal pada keadaan istirahat.
![Page 35: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/35.jpg)
Pulsasi arteri karotis
• Memberi informasi penting tentang fungsi jantung, mendeteksi stenosis atau insufisiensi katup aorta.
• Nilai carotid upstroke, amplitudo, kontur, thrill, bruit.
• Hindari menekan sinus caroticus
• Jangan memeriksa arteri karotis langsung bilateral
![Page 36: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/36.jpg)
Pemeriksaan Jantung - Inspeksi
• Apakah ada precardial projection atau excavation– Inspeksi apakah dada simetris– Apakah ada voussure cardiaque?
• Inspeksi pulsasi apeks.– Apeks telihat pada ICS IV-V sekitar garis
midklavikularis kiri. Dipermudah dengan penyinaran.
– Bila sulit dilihat pasien dimiringkan ke kiri.
• Apakah ada pulsasi abnormal precardial
![Page 37: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/37.jpg)
Perubahan letak pulsasi apeks
– Diafragma : transverse position (hamil, ascites, obesitas, anak-anak, tumor), vertical position (kurus tinggi, emfisema)
– Mediastinum : efusi pleura , atelektasis– Pembesaran jantung : LV dilatasi (bergeser ke
lateral inferior), RV dilatasi (bergeser ke lateral sedikit upward)
– Posisi : Left lateral decubitus geser ke lateral 2-3 cm, Right lateral decobitus geser ke medial 1-2.5 cm
– Dekstrocardia impuls apeks di kanan
![Page 38: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/38.jpg)
Decrease Increase
Physiological Chest wall pachynsis Narrow intercostol space
Thin chest wallBroaden intercostol spaceexercise,euphoric mood
Pathological . myopathy(AMI,DCM). pericardial effusion. emphysema.constrictive pericarditis. left side massive pleural effusion or pneumothroax
.LV hypertrophy
.hyperthyroidism
. fever .anemia
Intensitas pulsasi apeks
![Page 39: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/39.jpg)
Pemeriksaan Jantung - Palpasi
• Pulsasi apeks dan precardium: Lokasi, amplitudo dan durasi.– Dilakukan dengan ujung-ujung jari– Pulsasi apeks : Normal pada ICS IV-V di garis
midklavikularis kiri atau sedikit medial (0.5-1cm). Diameter 2.0-2.5 cm. Merupakan permulaan sistolik.
– Bila sulit diraba, pasien dimiringkan ke kiri
• Thrill
• Pericardial friction rub
![Page 40: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/40.jpg)
Pemeriksaan Jantung - Palpasi
Tekanan pulsasi apeks : Lokasi, amplitudo dan durasi.
Dilakukan dengan ujung-ujung jari Normal pada ICS IV-V di garis
midklavikularis kiri atau sedikit medial Diameter <2.5 cm Bila sulit diraba, pasien dimiringkan ke kiri
![Page 41: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/41.jpg)
• Jantung hipertrofi impuls apeks kuat, area tetap normal
• Jantung dilatasi apeks bergeser ke lateral dan caudal, daerah impuls luas, heaving (seluruh pericardium teraba pulsasi)
Pulsasi terkuat pada LSB bawah; ICS III-IV-V merupakan daerah RV
RVH sering disertai clock wise rotation, sehingga apeks dikuasi oleh RV; LV tergeser ke posterior
RVH
![Page 42: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/42.jpg)
Pulmonic area
• LSB ICS II di atas arteri pulmonalis
• Kadang teraba ( orang kurus post latihan)
• Pulsasi yang kuat dilatasi arteri pulmonalis; S2 yang teraba hipertensi pulmonal
Aortic area RSB ICS II S2 teraba hipertensi sistemik Pulsasi teraba dilatasi / aneurysma aorta
![Page 43: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/43.jpg)
Thrill Turbulensi darah yang dapat diraba. Akibat
darah melewati suatu tempat yang menyempit sehingga timbul vibrasi
Thrill sistolik pada VSD LSB III Thrill sistolik pada AS parasternal kiri
menjalar ke suprasternal Thrill diastolik pada MS
![Page 44: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/44.jpg)
Clinical significant of thrill
Location phase Disease
2 ICS-RS Systole AS (RHD,CHD,senile)
2 ICS-LS Systole PS (CHD)
3,4 ICS-LS Systole VSD (CHD)
Apex Systole MI (severe)
Apex Diastole MS (RHD)
2 ICS-LS Continous PDA
![Page 45: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/45.jpg)
Perkusi• Bertujuan untuk menentukan bentuk dan ukuran
jantung
![Page 46: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/46.jpg)
Right (cm)
ICS Left (cm)
2 – 3 2 – 3
2 – 3 3 3,5 – 4,5
3 – 4 5 – 6
7 – 9
Batas jantung normal
LMCL – ML : 8 – 10
Right ICS Left
SVC, SA 2 PA
RA 3 LA
RA 1 LV
RV 1 LV
Hubungan dengan anatomi sesungguhnya
![Page 47: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/47.jpg)
Auskultasi
• Stetoskop diafragma dan bell• Sisi diafragma untuk mendengarkan :
– High pitch sound : S1 dan S2– Bising aorta regurgitasi dan mitral regurgitasi– Precordial friction rub
• Sisi bell :– Low pitch sound : S3 dan S4– Murmur MS– Mid systolic click, ejection sound (ejection click),
opening snap
![Page 48: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/48.jpg)
Dua posisi yang penting
• Left lateral decubitus :– LV dekat dengan dinding dada memperjelas
S3, S4 dan bising mitral terutama MS
• Posisi duduk membungkuk, stop napas saat ekspirasi :– Memperjelas early diastolic murmur karena AR
![Page 49: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/49.jpg)
Yang dinilai
• Rate• Rhythm / Irama• Heart sound / Bunyi jantung• Extra heart sound / Bunyi jantung
tambahan• Murmur• Pericardial friction sound
![Page 50: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/50.jpg)
Bunyi Jantung
• Akibat penutupan katup atrioventrikular (Mitral dan Trikuspid)
• Merupakan awal kontraksi ventrikel (sistolik)
• Low Pitch dan tumpul• M1 dan T1 terpisah 20-
30ms terdengar sebagai suara tunggal
• Durasi lebih lama dari S2• Satu timing dengan denyut
karotis
Bunyi Jantung 1 (S1)
![Page 51: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/51.jpg)
Akibat penutupan katup semilunar (aorta dan pulmonal)
Merupakan awal diastole High Pitch dan tajam Durasi lebih singkat dari S1
Bunyi Jantung 2 (S2)
![Page 52: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/52.jpg)
RSB ICS 2 LSB ICS 2
LLSB ICS 4-5 MCL ICS 5
LLSB ICS 3
Urutan : MV – PV – AV1 – AV2 - TV
![Page 53: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/53.jpg)
Splitting bunyi jantung 2
• Splitting fisiologis• Saat inspirasi BJ2
komponen pulmonal (P2) tertinggal dibandingkan A2
• Bila saat ekspirasi P2 juga tertinggal (>30ms) dan perbedaan A2P2 < 20ms fixed split
• Wide fixed split merupakan tanda khas ASD
![Page 54: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/54.jpg)
Reversed / paradoxical Reversed / paradoxical splitting splitting A2 tertinggal A2 tertinggal dibanding P2dibanding P2
Misal pada LBBB, ASMisal pada LBBB, AS
![Page 55: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/55.jpg)
Bunyi jantung tambahan
• Bunyi jantung 3 (S3)– Di awal diastolik, protodiastolik– Low pitch– Akibat pengisian cepat ventrikel
• Bunyi jantung 4 (S4)– Menjelang akhir diastolik– Akibat ejeksi atrium– Selalu tanda abnormalitas
![Page 56: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/56.jpg)
Gallop
• Bunyi jantung yang disertai bunyi jantung tambahan (S3/S4) gallop
• Bila terdapat S3 dan S4 disertai takikardia S3 dan S4 sulit dibedakan/terdengar tunggal summation gallop
Opening Snap
Suara pembukaan katup mitral yang dapat didengar
Paling sering ditemukan pada MS
![Page 57: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/57.jpg)
Opening Snap
Suara pembukaan atrioventrikular (terutama mitral) yang dapat didengar
Paling sering ditemukan pada MS
Clue membedakan dengan splitting S2
Bila komponen kedua split S2 lebih keras atau terdengar keras juga di apeks OS
Bila komponen kedua split S2 melemah saat inspirasi di LLSB OS (syarat: tidak ada LBBB)
![Page 58: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/58.jpg)
Murmur
• Turbulensi aliran darah yang dapat didengar• Dinilai :
– Waktu timbulnya : sistolik – diastolik – continuous– Bentuknya : Plateau, crescendo – decrescendo,
decrescendo– Lokasi– Penjalaran– Intensitas– Pitch : low, high– Kualitas : rumble, blowing
![Page 59: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/59.jpg)
Murmur sistolik• Ejection systolic
murmur (ESM)– Murmur yang
dihasilkan oleh darah yang melewati katup semilunar
• Pansistolik murmur (PSM)– Systolic regurgitant
murmur, Holosystolic murmur
– Katup atrioventrikular, VSD
![Page 60: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/60.jpg)
Murmur diastolik Diastolic atrioventricular murmur
– Mid diastolic murmur (MDM) mis: pada MS– Presystolic murmur mis: pada MS
Diastolic semilunar murmur– Early diastolic murmur (EDM)
MDM PRE SISTOLIK EDM
![Page 61: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/61.jpg)
Continuous murmur
• Murmur terdengar baik pada fase sistolik maupun diastolik
• Tersering pada PDA
![Page 62: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/62.jpg)
Gradations of Murmurs
Grade Description
Grade 1 Very faint, heard only after listener has "tuned in"; may not be heard in all positions.
Grade 2 Quiet, but heard immediatedly after placing the stethoscope on the chest.
Grade 3 Moderately loud.
Grade 4 Loud, with palpable thrill.
Grade 5 Very loud, with thrill. May be heard when stethoscope is partly off the chest.
Grade 6 Very loud, with thrill. May be heard with stethoscope entirely off the chest.
![Page 63: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/63.jpg)
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Modul KV
September – Oktober 2007
![Page 64: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/64.jpg)
Penyakit Jantung Koroner
• Penyakit dimana pembuluh darah jantung (arteri koronaria) menjadi sempit, disebabkan oleh peristiwa atherosclerosis.
Menimbulkan gangguan supply-demand darah (oksigen) untuk otot jantung
![Page 65: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/65.jpg)
Endotel
• Merupakan selapis sel yang melapisi lumen pembuluh darah dan pembatas darah dengan lapisan pembuluh darah yang lain – berkontak langsung dengan darah
• Memegang peranan penting dalam terjadinya atherosclerosis
![Page 66: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/66.jpg)
Fungsi Endotel
• Mempertahan tonus dan struktur vaskular• Mengatur pertumbuhan sel vaskular• Mengatur keseimbangan trombosis dan
fibrinolitik• Dapat bersifat inflammatory• Mengatur fungsi adhesi leukosit dan trombosit
pada permukaan endotel / pembuluh darah• Memungkinkan terjadinya oksidasi lemak• Mengatur permeabilitas vaskular
![Page 67: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/67.jpg)
Zat-zat yang dihasilkan endotel
• Zat vasoaktif– Vasodilator : NO, prostasiklin, bradikinin, dll– Vasokonstriktor : Endotelin, angiotensin II,
tromboksan A2, dll• Growth modulator
– Growth promoter : PDGF, BFGF, endotelin dll– Growth inhibitor : Heparan sulfate, TGF , NO,
prostasiklin dll• Modulator/mediator inflamasi
– Molekul adhesi : ELAM, VCAM• Faktor hemostatik dan fibrinolitik
– TPA, PAI, thrombomodulin
![Page 68: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/68.jpg)
Akibat disfungsi endotel :
• Peningkatan permeabilitas
• Peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit
• Peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan inflamasi
• Peningkatan adhesi dan agregasi trombosit
• Peningkatan aktivitas koagulasi dan gangguan fibrinolitik
![Page 69: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/69.jpg)
Faktor risiko PJK
• Tidak dapat dimodifikasi– Usia, genetik, jenis kelamin (laki-laki)
• Dapat dimodifikasi– Dengan gaya hidup : merokok, obesitas,
sedentary lifestyle– Dengan obat dan/atau gaya hidup :
dyslipidemia, hipertensi, resistensi insulin/DM
![Page 70: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/70.jpg)
Faktor risiko tradisional – non tradisional
• Penggunaan tembakau, khususnya rokok
• Usia (> 55 untuk pria, >65 untuk wanita)
• LDL (atau kolesterol total) cholesterol yang tinggi atau HDL kolesterol yang rendah
• Riwayat keluarga penyakit jantung dini (pria <55 thn atau wanita <65 tahun)
• Obesitas (body mass index 30 kg/m2)
• Physical inactivity• Microalbuminuria• Estimated GFR <60
mL/min• Inflamasi (Kronik)• Homosistein• Defisiensi estrogen• DM• Hipertensi
![Page 71: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/71.jpg)
SBP 150-160 + + + + ++
Cholesterol 240-262 - + + + ++
HDL-C 33-35 - - + + ++
Diabetes - - - + ++
Cigarettes - - - - ++
ECG-LVH - - - - -+
0
6
12
18
24
30
36
42
10-Y
ear
% P
rob
abil
ity
of
Eve
nt
4 610
14
21
40
Efek Faktor Risiko Multipel Terhadap Kemungkinan Penyakit Jantung Koroner: Studi Framingham
![Page 72: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/72.jpg)
Role of Lipoproteins in Atherogenesis
EndothelialInjury
Adherenceof Platelets
Release ofPDGF
Cell Proliferation
AdvancedLesion
High Plasma LDL
LDL Infiltrationinto Intima
Oxidized LDL+
Macrophages
Foam Cells
Fatty Streak
OtherGrowthFactors
![Page 73: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/73.jpg)
![Page 74: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/74.jpg)
The deadly quartet
• Obesity
• Hypertension
• Dyslipidemia
• Diabetes
Merupakan metabolic syndrome
![Page 75: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/75.jpg)
90 CM
80 CM
![Page 76: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/76.jpg)
FoamCells
FattyStreak
IntermediateLesion Atheroma
FibrousPlaque
ComplicatedLesion/Rupture
Endothelial dysfunction
Smooth muscleand collagen
From first decade From third decade From fourth decade
Growth mainly by lipid accumulation Thrombosis,haematoma
Atherosclerosis Timeline
![Page 77: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/77.jpg)
NATURAL HISTORY OF ATHEROSCLEROSIS
INFARCT STROKE GANGRENE ANEURYSM
CLINICAL HORIZON
CALCIFICATIONCOMPLICATED LESION:
HEMORRHAGE, ULCERATION,THROMBOSIS
FIBROUS PLAQUE
FATTY STREAK
AG
E IN
YE
AR
S
70
60
50
40
30
20
10
0
![Page 78: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/78.jpg)
Proses Aterosklerosis yang Progresif
NormalFattystreak
Fibrousplaque
Athero-scleroticplaque
Plaquerupture/fissure &
thrombosis
MI
Keluhan klinis (-)
Bertambahnya Umur
Angina Stabil
Angina TakStabil / NSTEMI
ACS
ACS, acute coronary syndrome; TIA, transient ischemic attack
![Page 79: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/79.jpg)
![Page 80: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/80.jpg)
Plak stabil – plak tidak stabil
• Tipe plak (komposisi plak) merupakan faktor yang lebih penting dibandingkan ukuran plak pada pembentukan trombus
• Plak yang mengandung banyak lemak dengan pelindung yang tipis lebih berbahaya dibanding plak yang keras yang mengandung banyak kolagen.
![Page 81: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/81.jpg)
Gambaran Robeknya Plak (Plaque) disertai Proses Trombosis
![Page 82: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/82.jpg)
Manifestasi Klinis PJK
1. Angina pektoris stabil
2. Sindroma koroner akutAngina tidak stabil
Infark miokardium non ST elevasi
Infark miokardium ST elevasi
3. Gagal jantung
4. Meninggal mendadak (sudden death)
5. Prinzmetal vasospastik variant angina
![Page 83: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/83.jpg)
Angina pektoris stabil
1. Nyeri dada retrosternal, lama sakit 1-5 menit2. Nyeri menjalar ke leher, rahang, bahu (pundak),
punggung (interskapula), lengan kiri, epigastrium. Rasa sakit seperti ditindih, panas, diremas, dicetuskan oleh beban fisik/latihan, stress dan emosi, hilang dengan istirahat atau pemakaian nitrogliserin sublingual.
3. Angina tidak berubah dalam hal lamanya sakit dan faktor pencetus dalam 6 bulan terakhir
4. Umur, jenis kelamin, rokok, hiperlipidemia, DM, hipertensi, riwayat keluarga PJK prematur, riwayat penyakit serebrovaskular atau penyakit vaskular perifer menambah kemungkinan angina pektoris stabil.
![Page 84: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/84.jpg)
Diagnosis Angina Pektoris Stabil• Anamnesis, setelah anamnesis ditentukan :
– Tipikal angina (definit)• Sakit dada retrosternal dengan ciri khas kualitas dan durasi
sakit• Diprovokasi oleh latihan dan stress emosional• Hilang/reda dengan istirahat atau nitrogliserin
– Atipikal angina (suspek)• Memenuhi 2 dari kriteria di atas
– Sakit dada tidak spesifik (kemungkinan sakit dada bukan dari jantung).
• Memenuhi < 1 kriteria angina
Perlu dicari kemungkinan angina akibat penyakit jantung lain (AS, LVH+hipertensi, oklusi emboli a. koronaria), penyakit paru, kokain, amfetamin, anemia berat, keracunan CO
![Page 85: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/85.jpg)
• Pemeriksaan fisik : normal, gambaran faktor risiko, gambaran komplikasi
• EKG : normal, gambaran infark lama, gambaran iskemia miokardium, LVH
• Foto thoraks : normal, gambaran komplikasi faktor risiko (LVH, aneurisma aorta), gambaran gagal jantung
• Laboratorium : Hb, gula darah, profil lipid, enzim jantung
![Page 86: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/86.jpg)
Pemeriksaan Lain• Ekokardiografi
– Bukan alat diagnosis angina, kec stress echo– Dilakukan bila terdapat kecurigaan penyakit struktural
jantung lain atau untuk menilai fungsi LV
• Exercise ECG (uji latih jantung dengan beban)– Menegakkan diagnosis PJK obstruktif pada penderita
yang pada pemeriksaan awal dicurigai adanya kemungkinan (probabilitas rendah) menderita PJK. Pada golongan ini termasuk adanya RBBB atau depresi segmen ST<1mm pada istirahat.
– Menentukan risiko dan prognosis pada penderita yang sudah menjalani pmeriksaan pendahuluan dan dicurigai kemungkinan menderita PJK
![Page 87: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/87.jpg)
Uji latih jantung dengan bebanUji latih jantung dengan beban
Interpretasi hasil stress ECG hendaknya menilai :
1.Kapasitas latihan
2.Respons hemodinamik
3.Respons EKG yang terpenting adalah depresi atau elevasi segmen ST. Hasil stress test ECG positif bila terdapat depresi segmen ST > 1 mm, horisontal atau downsloping atu elevasi dihitung 60-80 ms setelah akhir kompleks QRS
![Page 88: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/88.jpg)
• Angiografi koroner– Penderita dengan angina pektoris stabil kronik CCS
III-IV, meskipun sudah diberikan medikamentosa/farmakoterapi
– Penderita tergolong risiko tinggi dari hasil pemeriksaan awal stress testing
– Kematian jantung mendadak yang terselamatkan atau aritmia ventrikel maligna
– Angina pada CHF– Setelah mengalami tes non invasif hasilnya tidak
memberi informasi– Tidak mampu secara fisik– Tuntutan atau persyaratan untuk pekerjaan yang
memerlukan kepastian
![Page 89: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/89.jpg)
Tujuan PengobatanAngina Pektoris Stabil
• Mengurangi risiko mortalitas dan morbiditas
• Mengurangi keluhan
• Mencegah terjadinya infark miokardium
• Kembali ke aktivitas fisik normal, CCS I
![Page 90: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/90.jpg)
Farmakologi
• Antiplatelet
• Beta Blocker
• Antagonis kalsium
• Nitrat
• Statin
![Page 91: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/91.jpg)
Antiplatelet
• Aspirin, clopidogrel, ticlopidine• Aspirin menghambat enzim cyclooxygenase
pembentukan thrombozan A2 terhambat agregasi platelet terhambat– Dosis 60-160 mg, tidak melebihi 325 mg/hari– Efek samping : gastritis, perdarahan gastrointestinal
• Ticlopidine dan clopidogrel– Antagonis adenosine diphosphate receptor– Bisa dikombinasi dengan aspirin– Dosis : ticlopidine 2x250mg, clopidogrel 1x75mg– Efek samping : ticlopidine masalah gastrointestinal,
netropenia, thrombotic thrombocytopenia purpura
![Page 92: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/92.jpg)
Beta BlockerBeta Blocker• AntiiskemiaAntiiskemia
– Blokade pada reseptor Blokade pada reseptor 1 jantung 1 jantung frekuensi frekuensi ↓, ↓, kontraktilitas ↓, kecepatan kontraksi ↓, RPP ↓ kontraktilitas ↓, kecepatan kontraksi ↓, RPP ↓ demand thd oksigen ↓demand thd oksigen ↓
• AntiaritmiaAntiaritmia– Menghilangkan aritmia akibat katekolaminMenghilangkan aritmia akibat katekolamin– Menurunkan mortalitas pada MI dan post MIMenurunkan mortalitas pada MI dan post MI– Menurunkan atau menghilangkan aritmia ventrikel Menurunkan atau menghilangkan aritmia ventrikel
(VES,VT)(VES,VT)– Memperpendek QT interval, sehingga aritmia Memperpendek QT interval, sehingga aritmia
ventrikel tidak terjadiventrikel tidak terjadi
Misalnya : Metoprolol, bisoprololMisalnya : Metoprolol, bisoprolol
![Page 93: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/93.jpg)
Antagonis Kalsium
• Bekerja pada membran sel, menghalangi masuknya Ca++ ke dalam sel dengan cara memblok voltage dependent Ca channel
• Golongan dihidropiridine : nifedipine, amlidipine dll
• Golongan non dihidropiridine : verapamil dan diltiazem
![Page 94: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/94.jpg)
Nitrat• Berfungsi sebagai vasodilator arteri koronaria
• Efek obat cepat
• Misalnya : Isosorbid dinitrat (ISDN), nitrogliserin
Statin
• Merupakan obat penurun kolesterol
• Memiliki efek pleiotropik diantaranya menstabilkan plak
Kontrol faktor risiko yang bisa dimodifikasi
![Page 95: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/95.jpg)
Revaskularisasi
• PTCA atau CABG– CABG bagi penderita left main CAD– CABG bagi penderita 3VD– CABG bagi penderita 2VD dengan lesi bermakna pada
proksimal LAD disertai fungsi LV yang menurun– PTCA pada 2-3VD dengan stenosis berat pada proksimal LAD
yang mudah/memungkinkan terjangkau kateter– PTCA atau CABG untuk penderita 2VD meskipun tidak ada
penyempitan bermakna pada LAD tapi lesi mengancam miokardium yang luas
– PTCA atau CABG untuk stenosis berulang dan menyangkut miokardium yang luas
– PTCA atau CABG bagi mereka yang tidak berhasil diterapi dengan medikamentosa
![Page 96: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/96.jpg)
Sindroma Koroner Akut
• Terjadi pada plak yang berkomplikasi / tidak stabil
• SKA (ACS) terdiri dari :– Angina pektoris tidak stabil (APTS) / unstable
angina pectoris (UAP)– Infark miokardium non ST elevasi / Non ST
elevation myocardial infarction (NSTEMI)– Infark miokardium akut (IMA) / Acute
myocardial infarction (AMI)
![Page 97: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/97.jpg)
ACUTE CORONARY SYNDROMEACUTE CORONARY SYNDROME
No ST ElevationNo ST Elevation ST ElevationST Elevation
Unstable Angina NQMI QwMI Myocardial Infarction
NSTEMI
![Page 98: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/98.jpg)
Thrombosis
Thrombosis
Mechanical Obstruction
Mechanical Obstruction
DynamicObstruction
DynamicObstruction
Inflammation/Infection
Inflammation/Infection
MVO2
MVO2
![Page 99: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/99.jpg)
UA/NSTEMITHREE PRINCIPAL PRESENTATIONS
Rest Angina* Angina occurring at rest and prolonged, usually > 20 minutes
New-onset Angina New-onset angina of at least CCS Class III severity
Increasing Angina Previously diagnosed angina that hasbecome distinctly more frequent, longer in duration, or lower in threshold (i.e., increased by > 1 CCS)class to at least CCS Class III severity.
* Pts with NSTEMI usually present with angina at rest.
![Page 100: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/100.jpg)
Gejala / tanda penyerta lain
• Sesak napas
• Mual, muntah, nyeri epigastrik
• Pingsan, sempoyongan
• Keringat dingin
• Riwayat CABG/PTCA atau infark
• Pada wanita, orang tua dan penderita DM keluhan sering atipikal
![Page 101: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/101.jpg)
EKG• Bisa normal. Seringkali tampak gambaran
iskemia berupa depresi segmen ST atau gelombang T yang terbalik
Cardiac markerYang membedakan UAP dengan NSTEMI adalah cardiac marker CKMB, Troponin
Pada UAP cardiac marker tidak meningkat, pada NSTEMI cardiac marker meningkat
![Page 102: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/102.jpg)
• Riwayat
• PF
• EKG
• Cardiac marker
Derajat kemungkinan tinggi
Derajat kemungkinan intermediate
Derajat kemungkinan rendah
Risiko tinggi
Risiko intermediate
Risiko rendah
![Page 103: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/103.jpg)
Tatalaksana• Menurunkan demand oksigen : tirah baring,
puasa/makan cair, morfin sulfat (anti nyeri), penenang (diazepam), stool softener
• Meningkatkan supply oksigen : Pemberian O2, Nitrogliserin
• Aspirin 160-320 mg dikunyah (atau ticlopidine/clopidogrel bila ada kontraindikasi)
• Beta Blocker, bila tidak ada kontraindikasi• ACE inhibitor bila ada hipertensi, penurunan
fungsi LV, DM, riwayat MI• Heparinisasi – sebagai antikoagulan• Bila risiko tinggi pertimbangkan
revaskularisasi
![Page 104: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/104.jpg)
Heparinisasi
• LMWH (low molecular weight heparin)– Enoxaparin atau fraxiparine – subkutan. Dosis
0.1ml/10kg (1mg/kgBB), 2 x sehari– Fondaparinux 2.5mg 1x sehari subkutan
• Heparin unfractionated (UFH)– Dosis bolus IV 60 u/kg (max 4000u),
dilanjutkan 12 u/kg/jam (max 1000u), dengan target aPTT 1.5-2.0x kontrol (50-70 detik)
– Monitoring dengan aPTT– Periksa berkala trombosit
![Page 105: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/105.jpg)
Infark Miokard Akut• Patogenesis :
– 85% atherosclerosis– Tanpa atherosclerosis : emboli, kelainan
kongenital, kelainan hematologi (polisitemia), penggunaan kokain
Diagnosis– Riwayat perubahan sakit dada yang tipikal– Perubahan EKG : Elevasi segmen ST atau
Gel Q baru– Cardiac marker ↑ : CK, CKMB, Trop T / I– Diagnosis post mortem
![Page 106: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/106.jpg)
• Keadaan umum : pucat, ketakutan/stress
• Tanda vital : bervariasi
• Bila terdapat disfungsi LV ronki basah atau edema paru
• Bunyi jantung : bervariasi; S1 melemah, S3, S4, gallop
• Murmur baru bila ada komplikasi mekanik, ruptur/disfungsi muskulus papilaris
• Pericardial friction rub
![Page 107: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/107.jpg)
EKGTampak gambaran infark ST elevasi / evolusinya
Gambaran komplikasi aritmia / AV block
![Page 108: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/108.jpg)
![Page 109: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/109.jpg)
V1 – V4 anterior
/ anterolateral
V1-V3 anteroseptal
V5-6, I, aVL anterolateral
V1-V6, I, aVL extensive anterior
V3-V4 apikal
V1-V2 posterior (ST depresi)
V3R-V4R RV infarct
![Page 110: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/110.jpg)
Cardiac marker
• Yang spesifik : CKMB dan Troponin (T atau I)• Yang paling cepat naik : Mioglobin• Lain-lain : LDH, SGOT
![Page 111: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/111.jpg)
Foto thoraks
• Bertujuan menilai apakah terdapat kardiomegali dan tanda-tanda bendungan paru
• Kemungkinan yang didapat :– Normal– Kardiomegali : infark lama, hipertensi, efusi
pericardium, kelainan katup– Tanda-tanda gagal jantung
![Page 112: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/112.jpg)
Komplikasi Utama IMA
• Aritmia
• AV-block
• Gagal jantung (pump failure)
• Emboli
• Komplikasi mekanis : ruptura
![Page 113: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/113.jpg)
Aritmia• Berbagai bentuk aritmia bisa timbul pada IMA• Yang berbahaya aritmia ventrikel sering
fatal sudden cardiac death• VES yang maligna :
– Fenomena R on T– VES yang sering– VES repetitif– VES multiform pada 1 sandapan
• Aritmia atrium atrial fibrilasi, atrial flutter, SVES
![Page 114: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/114.jpg)
Block Konduksi
• AV block – sering bila arteri koronaria kanan yang tersumbat– AV block derajat 1– AV block derajat 2– AV block derajat 3
• Bundle branch block– RBBB– LBBB
![Page 115: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/115.jpg)
![Page 116: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/116.jpg)
Gagal jantung
Pump failure CO perfusi perifer resistensi perifer
• Akibat IMA kerusakan otot jantung mengganggu fungsi kontraksi miokardium pump failure/gagal jantung
![Page 117: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/117.jpg)
Klasifikasi gagal jantung pada IMA secara klinis
Killip class 1 tidak ada tanda gagal jantung
Killip class 2 Gagal jantung ringan sedang dengan ronki basah < 50% pada kedua paru, S3, tampak kongesti paru pada foto thoraks
Killip class 3 udema paru, ronki basah > 50% pada kedua paru
Killip class 4 Syok kardiogenik, hipotensi dengan tekanan darah <90mmHg, vasokonstriksi perifer, oliguria, kongesti pembuluh darah paru
![Page 118: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/118.jpg)
Emboli• Dari sistem vena emboli paru
• Dari jantung emboli sistemik
Komplikasi mekanis• Ruptura
– Ruptura dinding bebas ventrikel– Ruptura muskulus papilaris– Ruptura septum interventrikular
• Disfungsi muskulus papilaris MI• Aneurisma ventrikel
![Page 119: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/119.jpg)
Terapi
• Terapi utama : revaskularisasi– Thrombolytic / fibrinolytic– Primary PTCA– Emergency CABG
• Fibrinolytic :– Nyeri dada khas infark, ST elevasi >0.1 mv
pada 2 contiguous lead atau LBBB baru– Pada IMA < 6 jam (masih bermanfaat bila <12
jam)– Diberikan Streptokinase 1.5 juta unit IV dalam
1 jam
![Page 120: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/120.jpg)
Perdarahan karena fibrinolytic
• Perdarahan ringan hematome, perdarahan gusi
• Perdarahan sedang penurunan Hb dan Ht hingga diperlukan transfusi. Perdarahan paling sering dari gastrointestinal
• Perdarahan berat perdarahan intraserebral
![Page 121: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/121.jpg)
Kontra Indikasi Fibrinolytic• Hipertensi > 180/110 (harus dinilai hipertensi lama
atau karena efek cemas/simpatis)• Riwayat gangguan pembekuan darah atau sedang
mendapat terapi antikoagulan• Riwayat stroke iskemik < 6 bulan, riwayat stroke
hemorargik kapanpun• Riwayat trauma kepala• Perdarahan aktif saluran cerna• Riwayat pengobatan streptokinase• Tumor ganas/penyakit stadium lanjut• Pasca resusitasi• Curiga diseksi aorta• Usia lanjut
![Page 122: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/122.jpg)
Efek samping lain
• Hipotensi
• Bradikardi
• Alergi
• Aritmia
![Page 123: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/123.jpg)
• Pasien laki-laki, 54 tahun, datang ke emergensi dengan nyeri dada
Nyeri dada seperti ditekan benda berat, sejak 1 jam yang lalu, saat ini masih sakit, tidak hilang dengan istirahat. Terasa ke lengan kiri dan rahang seperti tercekik. Timbul saat subuh.
Keluar keringat dingin banyak, mual-mual, muntah-muntah
![Page 124: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/124.jpg)
• Pemeriksaan fisik dalam batas normal, kecuali ada ronki basah halus 1/3 lapang bawah kedua paru
TD : 140/70 mmHg Nadi : 100x/menit
Pernapasan 24x/menit
![Page 125: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/125.jpg)
Diagnosis
• Acute Anterior IMA onset 1 jam Killip II
Fibrinolitik
Pasien diberi oksigen, aspirin 160 mg kunyah2, nitrat sublingual,
![Page 126: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/126.jpg)
Risk factors
Endothelial dysfunction
Inflammatory cell migration
Inflammatory cell activation
Smooth muscle cell recruitment
Proliferation and matrix synthesis
Fibrous cap formation
Plaque rupture
Platelet aggregation
Thrombosis
Pathogenesis of atherosclerosis
Smooth muscle cell apoptosis
Growthfactors
Growthfactors
Matrixdegradation
![Page 127: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/127.jpg)
ENDOKARDITIS INFEKTIF
Modul KV
September-Oktober 2007
![Page 128: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/128.jpg)
ENDOKARDIUM MIOKARDIUM PERIKARDIUM
KARDITIS
ENDOKARDITIS MIOKARDITIS PERIKARDITIS
![Page 129: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/129.jpg)
ENDOKARDITIS INFEKTIF
Infeksi mikrobial pada
lapisan endokardium jantung
• Native valve endocarditis (NVE)
• Prosthetic valve endocarditis (PVE)
• Nosocomial infective endocarditis (NIE)
![Page 130: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/130.jpg)
ENDOKARDITIS INFEKTIFENDOKARDITIS INFEKTIF
Tempo Severity
AKUT SUBAKUT
![Page 131: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/131.jpg)
• Insidens Insidens 1.7 – 6.2 kasus / 100.000 1.7 – 6.2 kasus / 100.000 penduduk (NVE)penduduk (NVE)
• Laki-laki > perempuan (1.7 :1) (NVE)Laki-laki > perempuan (1.7 :1) (NVE)
• Median age : 47 – 69 tahun (NVE)Median age : 47 – 69 tahun (NVE)
ENDOKARDITIS FATAL
Deteksi dini dan tatalaksana yang tepat
![Page 132: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/132.jpg)
Proliferasi dan invasi organisme
• Abnormalitas katup
• Septal Defect (CHD lain)
• Katup prostetik• Pacu jantung
Sumber bakteremia Gingivitis Prosedur dental / faring Hemodialisis IVDA Instrumentasi tractus
urinarius Kateter intravena lama Prosedur-2 invasif dll
Melekatnya organisme pada endokardium
BAKTEREMIA
PATOGENESISPATOGENESIS
![Page 133: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/133.jpg)
• Abnormalitas katup– Mitral valve prolapse– RHD negara
berkembang– Kalsifikasi aorta
orang tua– Congenital : aorta
bicuspid• Penyakit jantung
kongenital– VSD, PDA, ToF,
coarctatio aorta• Katup prostetik
– Prostetik mekanik– Bioprotesa
LESI KHAS
VEGETASI
Suatu massa yang terdiri dari platelet,
fibrin, mikroorganisme dan
sel-sel inflamasi
![Page 134: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/134.jpg)
VEGETASI
• Organisme akibat bakteremia menempel pada endokardium (biasanya yang telah mengalami gangguan terdapat mikrotrombus)
• Organisme berproliferasi memicu agregasi platelet dan pembentukan fibrin.
• Organisme terlapisi platelet dan fibrin terlindung dari netrofil / sel imun
• Mekanisme selular yang terlibat terutama monosit dan limfosit
• Pada katup yang terlibat terdapat peningkatan kapiler dan fibroblast proses penyembuhan
• Proses penyembuhan biasanya tertinggal dibandingkan progresifitas kerusakan
![Page 135: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/135.jpg)
Mikroorganisme
• Endokarditis bakterialis subakut– S. viridans (80%)– S. faecalis (10%)– HACEK group (Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
• PVE– Tidak lama setelah operasi:
S. aureus, S. epidermidis– Lama sesudah operasi :
seperti SBE, fungal, S. aureus
• Endokarditis bakterialis akut– S. aureus
• NIE elderly– S. faecalis– S. viridans
• Endokarditis pada IVDA (intravenous drug abuse)– S. aureus– P. aeruginosa– Fungal
![Page 136: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/136.jpg)
Gambaran Klinis
• Pada fase awal biasanya tersamar dan tidak spesifik– Demam tidak tinggi, kelemahan umum,
menggigil, berat badan menurun, myalgia, flu like syndrome, keluhan gastrointestinal, artralgia, back pain
• Fase lanjut manifestasi kerusakan pada jantung, emboli dan tanda-tanda immunologis
![Page 137: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/137.jpg)
Embolisasi
• Akibat emboli material vegetasi
• Emboli dari jantung sisi kiri akan bermanifestasi sebagai emboli sistemik stroke, infark ginjal, infark lien, infark miokardium, kebutaan mendadak unilateral
• Emboli dari jantung sisi kanan infark paru
![Page 138: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/138.jpg)
Risk of Embolization:
• Occurs in 22%- 50% of Cases. • The highest incidence seen in mitral and aortic
valve. • Most emboli occur within the first 1-2 week of
therapy.• Increased risk in staphylococcal, streptococci,
fungal cause or increasing vegetation size during therapy
![Page 139: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/139.jpg)
Gejala immunologis• Akibat vaskulitis : perdarahan intrakranial, perdarahan
konjungtiva, Janeway lession, clubbing finger• Osler’s node• Roth’s spot• Glomerulonephritis• Artritis• Splinter hemorrhage
Manifestasi pada jantung Timbul akibat :• Disfungsi katup progresif/ perluasan infeksi ke
struktur sekitar katup (anulus / miokardium abses perivalvular, ruptur korda)
• Gangguan konduksi• Karditis
Komplikasi lain
• Abses lien
• Mycotic aneurysm
![Page 140: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/140.jpg)
Kecurigaan IE – Indikasi penyaringan ekokardiografi secepatnya
• Lesi katup / murmur regurgitasi baru• Kejadian emboli dengan asal yang tidak jelas• Sepsis yang tidak diketahui asalnya• Hematuria, glomerulonefritis dan kemungkinan infark
renal• Demam yang disertai
– Protese pada jantung– Predisposisi terjadi IE besar– Aritmia ventrikel atau gangguan konduksi baru– Manifestasi awal gagal jantung kongestif– Kultur darah positif– Manifestasi kulit (Osler’s node, Janeway Lession) atau mata
(Roth’s spot)– Abses perifer (renal, splanik, spinal) yang tidak diketahui
asalnya– Infiltrasi pulmonal yang cepat berubah / multifokal– Predisposisi atau intervensi terapi/diagnostik yang dapat
meningkatkan risiko terjadinya bakteremia
![Page 141: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/141.jpg)
DiagnosisDiagnosis
![Page 142: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/142.jpg)
Definitions of Terms Used in the Modified Duke Criteria for the Diagnosis of IE
Major criteria1. Positive blood culture for IE A. Typical microorganism consistent with IE from 2 separate blood cultures as noted below: (i) viridans streptococci,* Streptococcus bovis, or HACEK group, or (ii) Staphylococcus aureus or community-acquired enterococci, in the absence of a primary focus
B. Microorganisms consistent with IE from persistently positive blood cultures defined as (i) At least 2 positive cultures of blood samples drawn >12 hours apart
or (ii) all of 3 or a majority of ≥ 4 separate cultures of blood (with first and last sample drawn at least 1 hour apart) Single positive blood culture for Coxiella burnetti or anti-phase1 IgG
antibody titer > 1:800
![Page 143: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/143.jpg)
Major criteria
2. Evidence of endocardial involvement A. Positive echocardiogram for IE TEE recommended for patient with prosthetic valves; at least possible
IE by clinical criteria, or complicated IE; TTE as first test in other patients defined as
(i) oscillating intracardiac mass on valve or supporting structures, in the path of regurgitant jets, or on implanted material in the
absence of an alternative anatomic explanation, or (ii) abscess, or (iii) new partial dehiscence of prosthetic valve, or
B. New valvular regurgitation (worsening or changing of preexisting murmur not sufficient)
![Page 144: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/144.jpg)
Definitions of Terms Used in the Modified Duke Criteria for the Diagnosis of IE
Minor criteria
1. Predisposition: predisposing heart condition or intravenous drug use2. Fever: temperature >38.0°C3. Vascular phenomena: major arterial emboli, septic pulmonary infarcts,
mycotic aneurysm, intracranial hemorrhage, conjunctival hemorrhages, and Janeway lesions
4. Immunologic phenomena: glomerulonephritis, Osler’s nodes, Roth spots, and rheumatoid factor
5. Microbiological evidence: positive blood culture but does not meet a major criterion as noted above or serological evidence of active infection with organism consistent with IE
6. Echocardiographic findings: consistent with IE but do not meet a major criterion as noted above
![Page 145: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/145.jpg)
Definite IE Pathological criteria Microorganisms: demonstrated by culture or histology in a vegetation, or in an intracardiac abscess, or Pathological lesions: vegetation or intracardiac abscess confirmed by
histology Clinical criteria 2 major criteria, or 1 major and 3 minor criteria, or 5 minor criteriaPossible IE Findings consistent with IE that fall short of “Definite” but not “Rejected” 1 major criterion and 1 minor criterion; or 3 minor criteriaRejected Firm alternate diagnosis for IE, or Resolution of manifestations of IE with antibiotic therapy for < 4 days, or No pathological evidence of IE at surgery or autopsy, after antibiotic therapy
for <4 days Does not meet criteria for possible IE as above
Definition of IE According to Modified Duke Criteria
![Page 146: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/146.jpg)
Pengambilan sampel kultur darah
• Jika pemberian antibiotik mendesak dapat diberikan terapi antibiotik empiris setelah pengambilan sampel kultur darah. Pada kasus lain direkomendasikan utnuk menunda terapi hingga kultur darah positif.
• Jika pasien dalam terapi antibiotika jangka pendek, pengambilan sampel kultur darah harus ditunda, bila memungkinkan, untuk setidaknya 3 hari.
• Jika terapi antibiotika jangka panjang, kultur darah mungkin belum positif sampai terapi dihentikan selama 6-7 hari.
• Conflicting data: Arteri vs. Vena; High fever vs. Constant bacteraemia.
• 5% kasus merupakan endocarditis kultur negatif, penyebab paling sering adalah terapi antimikrobial sebelumnya.
![Page 147: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/147.jpg)
Terapi Empirik• Nafcillin 2g setiap 4 jam IV
atauCloxacillin 2 g setiap 4 jam IV
atauFlucloxacillin 2 g setiap 4 jam IV
plus• Ampicillin 2 g setiap 4 jam IV
plus• Gentamycin 1-1.4mg/kg setiap 8 jam IV
atauTobramycin 2.5 mg/kg setiap 8 jam IV
Alergi penicillin : vancomycin 15mg/kg setiap 12 jam IV + Gentamycin 1-1.4mg/kg setiap 8 jam IV
![Page 148: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/148.jpg)
Prevention:
Profilaksis antimikrobial pada pasien risiko tinggi yang akan menjalani prosedur diagnostik atau terapetik yang memiliki predisposisi bakteremia.
Pasien risiko tinggi seperti : Katup prostetik, penyakit jantung kongenital, riwayat IE sebelumnya, terpasang konduit sistemik atau pulmonal, MVP/MR, katup aorta bikuspid dll
![Page 149: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/149.jpg)
Prophilaxis Regimen
Dental, Oral, Oesophageal procedure
Not alergic Penicillin Alergic Penicillin Route Time
2 g Amoxicillin 600 mg Clindamycin Oral/ IV
1/2-1 h before
(Child: 50 mg/kg) (Child: 20 mg/kg)
500mg Azithromycin/ Clarithromycin Oral
1 h before
![Page 150: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/150.jpg)
Genitourinary or Gastrointestinal Tract. Procedure
Not allergic Penicillin
High risk Route Time Moderate risk Route Time
2 g Amoxicillin +1.5mg/kg gentamicin
I.V. or I.M.
1/2-1 h before
2g Amoxicillin/Ampicillin I.V./p.o.
1/2-1 h before
1g Amoxicillin/ Ampicillin p.o. 6 h later
Allergic Penicillin
High risk Route TimeModerate risk Route Time
1g Vancomycin+ 1.5mg/kg Gentamicin
I.V./I.M.
over 1-2 h before
1gVancomycin
I.V./I.M.
over 1-2 h before
Prophilaxis Regimen
![Page 151: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/151.jpg)
Penyakit Jantung padaKehamilan
Modul KV
September – Oktober 2007
![Page 152: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/152.jpg)
Perubahan Fisiologis pada Kehamilan
1. Penambahan Volume Darah• Penambahan 6-8 L total body water
• Penambahan 1.6 L volume plasma darah
• Meningkat mulai usia kehamilan 7 minggu, puncaknya pada kehamilan 32 minggu
Eritrosit ↑ 15-20%, plasma ↑ 45-50% anemia fisiologis
Concentration Non preg
1st trim
2nd trim
3rd trim
Deliver
Hb 13 12,2 10,9 11 12,4
Serum iron 90 106,5 75,3 56 57,1
Serum ferritin 63 97,4 22,2 14,7 27,6x
![Page 153: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/153.jpg)
2. Penurunan Systemic Vascular Resistance (SVR)
• SVR turun 25%
• SVR turun high flow state circulation pada kehamilan
• SVR turun tekanan darah mula2 turun dengan nadir pada usia kehamilan 20 minggu dengan bertambahnya volume darah tekanan darah kembali ke semula pada trimester 3
![Page 154: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/154.jpg)
3. Peningkatan Cardiac Output / Curah Jantung
• CO meningkat 40% pada usia kehamilan 20-24 minggu.
• Pada kehamilan muda peningkatan CO akibat peningkatan HR dan penurunan SVR
• Sejak usia 10-20 minggu peningkatan CO disebabkan oleh peningkatan stroke volume/SV (isi sekuncup)
• Saat term HR terus meningkat tapi SV menurun CO turun
Aliran darah ke uterus meningkat 50 kali lipat
750 cc/menit
10-15% CO ibu
![Page 155: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/155.jpg)
• Kontraksi uterus selama kala I dapat memompa darah sampai 300 cc masuk ke sirkulasi sentral CO ↑
• Konsumsi oksigen meningkat 300% peningkatan CO memberikan supply ; dengan catatan : volume darah cukup, hemoglobin cukup, sistem KV baik
• Saat kala II, sejumlah darah (bisa sampai 1000cc) akan masuk ke sirkulasi ibu
4. Hypercoagulable state
• Peningkatan faktor pembekuan + depresi sistem fibrinolitik hypercoagulable state mudah terbentuk trombus
• Fibrinogen, faktor VII,VIII, IX, X dan XII meningkat
![Page 156: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/156.jpg)
5. Simptom kardiovaskular
Normal• Fatigue• Dyspnea• Occasional palpitation• Systolic murmur 1-2/6• Pulsasi di vena leher• Edema lower extrem• Loud, wide split S1
Abnormal• Sinkop, PND, Chest pain• Takikardia > 120x• Sustained aritmia• Distention neck veins• Summation gallop• Sistolic murmur 4-6/6• Diastolic murmur• Cyanosis, hemoptisis
![Page 157: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/157.jpg)
Masalah
1. Penambahan Volume Darah
Menjadi masalah pada wanita hamil yang memiliki kelainan katup stenotik, penyakit jantung iskemik, disfungsi miokardium,
hipertensi berat
Jantung tidak mampu mengakomodasi pertambahan volume
Kongesti paru – edema paru
![Page 158: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/158.jpg)
MasalahMasalah2. Penurunan SVR2. Penurunan SVR
Menjadi masalah pada wanita hamil yang memiliki kelainan shunt kiri ke kanan dengan hipertensi paru
Shunt reversal
Hipoksemia
![Page 159: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/159.jpg)
Masalah3. Hypercoagulable state3. Hypercoagulable state
Menjadi masalah pada wanita hamil yang memiliki gangguan irama (fibrilasi atrium), katup jantung mekanik, stasis vena
Mudah timbul trombus tromboemboli
Memerlukan antikoagulan (dosis lebih ↑)
Antikoagulan oral (warfarin) menembus plasenta warfarin embryopathy syndrome
![Page 160: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/160.jpg)
Pregnancy contraindications
• Pulmonary hypertension of any cause
• Systemic ventricular dysfunction, ejection fraction <20%
• Severe left sided obstructive lesions
• Marfan with dilated aortic root
![Page 161: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/161.jpg)
Risiko rendah atau minimal• Shunt kiri ke kanan kecil : VSD, ASD, PDA• Lesi yang telah diperbaiki dengan fungsi jantung yang
normal• Lesi trikuspid atau pulmonal ringan-sedang• Sindroma Marfan (dengan pangkal aorta yang normal)• Katup bioprotesa / homograft• Katup aorta bikuspid tanpa stenosis
Risiko Komplikasi Ibu selama Kehamilan
Risiko tinggi• Hipertensi pulmonal• Sindroma Marfan dengan keterlibatan pangkal aorta• Kardiomiopati• Coarctatio aorta (complicated)
![Page 162: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/162.jpg)
Risiko sedang• Penyakit jantung kongenital biru yang tidak dikoreksi• Shunt kiri ke kanan yang besar• Coarctatio Aorta (uncomplicated)• Katup Jantung Mekanik• Stenosis Mitral atau Aorta ( terutama NYHA III-IV)• Stenosis Pulmonal berat• Disfungsi ventrikel kiri sedang-berat• Riwayat disfungsi ventrikel kiri yang telah membaik• Riwayat infark miokardium
![Page 163: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/163.jpg)
Hipertensi pada Kehamilan
• Hipertensi kronik– Hipertensi sudah ada sejak sebelum hamil
atau sebelum 20 minggu gestasi, atau hipertensi yang terdiagnosis pertama kali saat hamil dan bertahan sampai 12 minggu postpartum
• Hipertensi timbul saat kehamilan– 5-7% wanita normotensi akan menjadi
hipertensi saat hamil
![Page 164: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/164.jpg)
• Hipertensi yang diinduksi kehamilan toxemia
• Pre-eklamsia
• Eklamsia
• Terapi– Metil Dopa– Beta blocker– Calcium antagonis
• Obat golongan ACE inhibitor/ARB merupakan kontraindikasi
![Page 165: Dr.adrianus Semua](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012316/55cf9d23550346d033ac63f9/html5/thumbnails/165.jpg)
Supine hypotensive syndrome
Usia kehamilan 24 minggu, uterus gravid dapat mengkompresi vena cava inferior
Venous return ↓, CO ↓
Mekanisme kompensasi-Simpatis ↑
-Sirkulasi kolaterl
Pada 10% ibu mekanisme kompensasi tidak cukup TD↓