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Clasificación de las arritmias Emilse Martínez Paz R1 Cardiología Medicina Interna MSI Diciembre 2012 Servicio de Medicina Interna CAULE

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Clasificación de las arritmias

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Clasificación de las arritmias

Emilse Martínez Paz R1 Cardiología Medicina Interna MSI Diciembre 2012

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Índice  

•  Anatomía  •  Definición  de  arritmia  •  Clasificación  de  arritmias  •  Taquiarritmias  •  Bradiarritmias  

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Anatomía  

Células  contrác5les  :Función  de  bomba            Sistema  específico  de  conducción:  Formación  y  trasmisión  de  es<mulos            -­‐células  P            -­‐células  transicionales            -­‐células  de  Purkinje    Servicio de M

edicina Interna CAULE

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Arritmias:  Definición  •  Cualquier  ritmo  cardiaco  que  no  sea  el  sinusal  normal:  

                                                   

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•  Cualquier  ritmo  cardiaco  que  no  sea  el  sinusal  normal:  

                                                   Onda  P+  en  todas  derivaciones  

salvo  aVR  y  V1  

PR  0,12-­‐  0,20  mseg    

Frecuencia  60-­‐  100  lpm  

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•  Arritmia      ≠  Ritmo  irregular                                        -­‐Arritmias  regulares                                        -­‐Ritmos  irregulares  que  no  son  arritmias  :  arritmia  sinusal    

•  No  indican  por  si  mismo  enfermedad  Servicio de Medicina In

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Arritmias:  Clasificación  

•  Presentación  clínica                        ParoxísRcas  :  Comienzo  y  fin  brusco                                Permanentes:  Siempre  presentes                                Incesantes:  Salvas  cortas  y  repeRRvas  de  taquicardia  

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Arritmias:  Clasificación  •  Presentación  clínica  

•  Lugar                      Supraventriculares  (NS,  aurículas,  NAV)                    Ventriculares  

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Arritmias:  Clasificación  •  Presentación  clínica  •  Lugar  

•  Expresión  EKG                                        AcRvas:  Complejos  precoces                                                                                                                            Pasivas:  Complejos  retrasados    

Aislados (sinusales o de escape) Repetitivos (bradiarritmias)

Aislados (complejo prematuro) Repetitivos (taquiarritmias)

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Arritmias:  Clasificación  •  Presentación  clínica  •  Lugar  •  Expresión  EKG  

•  Mecanismo  de  producción                        Formación  anormal  de  impulsos                                                                    Reentrada                                                  ↓  AutomaRsmo                          Alteración  de  la  conducción        

↑  AutomaRsmo    AcRvidad  eléctrica  desencadenada

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Ritmos  acRvos  (taquiarritmias)      

TAQUICARDIA  

ARRÍTMICA  

Fibrilación  auricular  

RÍTMICA  

QRS  ancho  

TV   TSV  con  aberrancia  

QRS  estrecho  

TSV  

Maniobras  vagales  

Fin:  TPSV   Enlentecimiento  

Ondas  P  rítmicas    a  >100  lpm,  ac5v.  auricular    discon5nua  Taq.  Auricular  

Ondas  F  rítmicas  a  300  lpm,  ac5v.  auricular  con5nua  FluTer  

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Taquicardias  auriculares  

•  Taquicardia  sinusal:  fiebre,  stress,  ejercicio,  Rrotoxicosis  ,  TEP,  F  ,  tóxicos.  Comienzo  y  fin  gradual.  

100-200 lpm

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Taquicardia  auricular  monofocal  

Taquicardia  auricular  mulRfocal  (ritmo  auricular  caóRco)  :  Insuficiencia  respiratoria  grave  

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• Fibrilación  auricular  

Ondas  f    350-­‐600  lpm  Frec.  Ventricular  120-­‐  200  lpm  

Despolarizaciones  atriales  desordenadas  

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•  AutomaRsmo  focal  anormal,  AD  o  circuitos  de  microrreentrada  alrededor  de  las  desembocaduras  de  las  venas  pulmonares.  

•  Arritmia  más  frecuente  en  la  población  tras  ES:  10%  >  80ª  •  FA  paroxísRca  :  Patología  cardiorrespiratoria  aguda,  deporRstas,  estrés  emocional,  intox.  alcohólica  aguda,  Rrotoxicosis  

•   FA  permanente:  HTA,  CI  en  65%  pacientes  •  Complicaciones:  ICC,  angina  hemodinámica,  ictus  (x7)  

 

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TTO  

Inestable  

CV  eléctrica  

 Estable                                    

↓Frec.  ventricular:  digoxina,  verapamilo,          

b-­‐bloq.  

Conversión  a  ritmo  sinusal  

Amiodarona,  Ic  -­‐CV  eléctrica  

Ablación  transcatéter  de  venas  pulmonares  

F.A.  permanente  :  AnRcoagulación      -­‐Control  fc  (digital,  b.  bloqueantes,  Ca  ++  ant.)    F.A.  paroxís5ca:  

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• Fluier  auricular  

Ondas F 300lpm Conducción a ventrículos variable Frec. Ventricular conducción 2:1,150lpm

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a  

TTO  

CV  eléctrica  Ablación  istmo  cavo  tricuspídeo  (fluier  <pico)  

•   Cardiopa<a  orgánica,  cor  pulmonale  ,  zonas  cicatriciales                    (  incisiones  postquirúrgicas,  área  de  ablación)  

•  Típico:  Macroreentrada  en  A.dcha,  alrededor  del  anillo  de  la  válvula  tricúspide.  Ondas  F-­‐  II,III,aVF  

•  A<pico  

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Taquicardia  de  la  unión  AV  • TPSV  -­‐Personas  jóvenes  sin  cardiopa<a  de  base  -­‐Crisis  de  palpitaciones  rítmicas  seguidas  de  poliuria  

  140-200 lpm Reentrada: RP corto WPW: P retrógrada

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• Reentrada intranodal (2:1 mujeres), edad media de la vida

• Vía accesoria (WPW)

TTO  

Maniobras  vagales  -­‐Adenosina,  bolo  6-­‐12mg  iv    -­‐Verapamilo,DilRazem,  B.bloq,  

Ablación  vía  anómala  si  io  para  evitar  recurrencias  

Taq.Supraventricularortodrómica

L R

Taq. Intranodal típica

R L

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Taquicardia  ventricular  

DD  :TPSV  con  aberrancia  de  conducción  

Sostenidas/  No  sostenidas  Monomorfas/  Polimorfas  

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Torsades  de  Pointes    QT  largo  (F,  transtornos  electrolíRcos,  bloq.  AV  completo,  QT  largo  congénito)

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•  Fluier  y  FV:  PCR  a  efectos  prácRcos.    •  FV  1ª  :  Presentación  súbita  en  paciente  sin  grave  deterioro  cardiaco  •  FV  2º:  Grave  deterioro  miocárdico,  precedida  de  otras  arritmias  

ventriculares.  

Fibrilación  ventricular  

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•  10%  idiopáRcos,  gran  mayoría  cardiopa<a:  C.Isq  ,  C.  hipertensiva,  miocardiopa<as,  digital,  anRarrítmicos  

 

TTO  

Suprimir  taquicardia  

AnRarrítmicos:  procainamida,  lidocaína,  amiodarona  

Cve  (desfibrilación  si  FV)  

Prevención  2ª  

Estudio  Holter  Coronariograpa  obligada  si  PCR  AnRarrítmicos  ,  DAI,  MCP  anRtaquicardia  

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Ritmos  pasivos  :  Bradiarritmias  

 Bradicardia  sinusal  

Bloqueo  sinoauricular  

Bloqueo  AV  Ritmo  de  escape  ventricular      

Bloqueo  ventricular  

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•  Bradicardia  sinusal  •  Atletas  ,  durante  el  sueño  ,hipoRroidismo,  hipotermia  o  efecto  farmacológico  (BB  o  

Digital).  IAM  inferior.  

•  Disfunción  nodo  sinusal  •  ECG:  Bradicardia  sinusal  intensa,  paro  sinusal  ,  falta  de  aceleración  de  la  frec.  sinusal  ,  

taquiarritmias  auriculares  y  sd.  bradicardia-­‐taquicardia  •  Si  síntomas(  mareo,  síncope,  ICC..):  Enfermedad  del  nodo  sinusal  •  MCP:  Indicado  en  bradicardia  sintomáRcas,  FC  <40  lpm  o  pausas  diurnas    >  3sg  

< 60 lpm

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Bloq.  AV  •  1º  grado  

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•  2º  grado:                              Mobitz  I  (Wenckebach)-­‐  IAM  inferior,  fármacos                                                          Mobitz  II-­‐  IAM  anterior  

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•  Bloqueo  AV  completo:    •  Esclerosis  tejido  de  conducción  en  ancianos,  IAM  post-­‐inf,  

cirugía  correctora,  iatrogenia,  congénito.  •  Ritmo  de  escape  :  40-­‐60  lpm  (nodal),  20-­‐40  lpm  (infranodal)  

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TTO:  MCP  

Bloq  AV  completo  

 Bloq  AV  2º  grado  Mobitz  II  

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Bibliogra]a  •  Electrocardiogra4a  clínica  de  las  arritmias,  Antoni  Bayés  de  Luna,  2010  

•  Electrocardiogra4a  clínica,  C.  Castellano,  M.A.  Pérez  de  Juan,  F.  Awe,  2ª  edición,  2004  

•  Taquicardias  paroxís9cas  supraventriculares  y  síndromes  de  preexcitación,  Jesús  Almendral,  Eduardo  Castellanos  y  Mercedes  OrRz,  Rev  Esp  Cardiol.  2012;65(5)  

•  Mecanismos  de  las  arritmias  cardiacas,  Larraitz  Gaztañaga  ,  Francis  E.  Marchlinskia  y  Brian  P.  Betenskya,  Rev  Esp  Cardiol.  2012;65(2)  Servicio de M

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Gracias por su atención

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