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Dra. María Paz Cubillos C.
Becada de Pediatría
2011
Cuadro de dificultad respiratoria propio del
RN
Su nombre se debe a la descripción anatomo-
patológica de membranas hialinas cubriendo
los alveólos de los pulmones de prematuros
fallecidos
Incidencia del 5-10 % de los RN En RNPT el
50%
Déficit o ausencia de surfactante
Sustancia que reduce tensión
superficial
Colapso pulmonar
ATL progresiva
Cortocircuito
i. respiratoria
Inflamación pulmonar y
daño de epitelio
Disminuye CRF
ALT V/Q
Disminuye distensibilidad
Alteraciones funcionales
Dificultad respiratoria progresiva, 1º 6 hrs
Quejido : PEEP evita colapso
Aleteo nasal
Retracción
Taquipnea
Cianosis
Volumen pulmonar disminuido
Respiración paradojal
Era pre surfactante
Evolución era progresiva hasta 3 d
Pasadas 72-96 h mejoría
Prenatal
Madurez pulmonar
1. Test de clements
2. I Lecitina /esfingomielina
3. Fosfatidilglicerol (PDG)
Test de Clements +++ < 1 %
I L/E >2 madurez pulmonar
Si Diabetes materna I L/E >3,5
A mayor EG si el I L/E >2 es menor el riesgo
de EMH
PDG presente disminuye riesgo de EMH
Categoría Conducta
I. PDG + y I L/E >2 Madurez pulmonar sin riesgo de
DR .
II. PDG + y L/E < 2 Riesgo de DR 3,4 %
Interrumpir embarazo sólo si
riesgo fetal o materno es mayor.
III. PDG ausente y L/E >2 Riesgo de DR
Recomendable diferir
interrupción
IV. PDG ausente y L/E <2 Riesgo de DR 86%
Maduración pulmonar 48 hrs
TDX-FLM medición de fosfolípidos por gramo
de albúmina .
Eficiente y rápido método de detección de
maduración pulmonar
<45 mg/g inmadurez
>60 mg/g madurez
Rx tórax densidad pulmonar
en vidrio esmerilado
broncograma aéreo
Volumen pulmonar dismuido
Requerimientos de O2 0,3-0,4 para mantener
> PaO2 50
GSA acidosis metabólica y/o respiratoria
En las 1 º horas de taquipnea transitoria
BNM connatal: pueden ser indistinguibles
Importante considerar antecedentes
Prenatal
Corticoides : inducen síntesis de surfactante
Uso en todos los casos de parto prematuro entre 24-34 semanas
Reduce significativamente riesgo de EMH, HIV,ECN
Betametasona 12 mg c 24 hrs x 2 dosis
Dexametasona 6 mg c 12 h x 4 dosis
Ambiente térmico neutral para disminuir
consumo de O2
Balance hidroelectrolítico adecuado, con
pérdida de peso del 10 % en 1º 5 días
Corregir acidosis metabólica
O2 terapia
Presión positiva, CPAP o VM para administrar
surfactante
Sistema que madura entre semana 29 a 32
Cuerpos lamelares aparecen en semana 20-24 (ensambla y almacena surfactante)
Surfactante se secreta al lumen en 30 sem
Desde cuerpos lamelares forma la mielina tubular, principal fuente de la monocapa:
Permite los grupos hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendan hacia el aire y las cabezas hidrofílicas lo hagan hacia el agua.
Composición
Fosfolípidos (80%)
fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y
dipalmitoilfosfatidilcolina
Lípidos neutros (10%)
Proteinas (10%)
SP-B y SP-C asociadas a lípidos
SP-A y D hidrosoluble
Surfactant protein-A (SP-A)
Mas abundante, baja la tension superficial
Inhibe secreción desde neumocitos II , aumenta la reabsorción
Defensa antimicrobiana
SP-B : Estabiliza la monocapa lipídica
SP-C : Estimula la inserción de los fosfolípidos
SP-D: defensa contra patógenos inhalados
Naturales: derivados de preparados animales,
extraídos y purificados con solventes
orgánicos . Apoproteínas B, C y fosfolípidos
80 %
Artificiales
1. 1º generación, dipalmitoilfosfatidilcolina
sin apoproteínas (ya no se producen)
2. 2º generación, proteínas recombinantes de
surfactante o péptidos que se asemejan a
SP-B y C
Naturales:
Menor mortalidad
Menor neumotórax (vs exosurf)
Weaning más rapido
Curosurf:
Mayor cantidad de lipidos por ml
Dosis más altas, mayor concentración de SP-B
Reducción más rápida de FiO2 que survanta
Con dosis 200mg/ml menor mortalidad que survanta, pero a
igual dosis 100mg/ml igual mortalidad.
Profiláctico
En sala de partos
Desde 20 min desde nacimiento hasta antes
del inicio de la ventilación
En RN con alto riesgo de EMH: <30 sem EG
Mejora sobrevida vs administración una vez que
la EMH se manifiesta
Dado el costo se la recomendación es en < 800 gr
Rescate Precoz
Dentro de las 2 1º hrs del nacimiento, en RN intubados por dificultad respiratoria.
Disminuye: neumotórax, enfisema intersticial, EPC y mortalidad neonatal, vs una vez que se manifiesta la EMH
Selectivo o de rescate
En RNPT con EMH establecida: Pacientes en CPAP o VMI, con progresión clínica de la
enfermedad
Aumentos de FiO2 > 0,30-0,35
Progresión radiólogica
Depende del surfactante, entre 75-200 mg/kg
Generalmente 2 dosis, pero se puede aumentar hasta 4
Intervalo menor de 6 hrs
Estrategia : ENSURE
Efectos adversos: hemorragia pulmonar (40%)
Survanta 100
mg/kg o 4 ml/kg
Incidencia de 1 % en RNT y 10% en RNPT
Connatal y nosocomial
Incidencia mayor en estratos
socioeconómicos bajos
Maternos Recién nacido
RPM >18 Hrs Menor diámetro de árbol
bronquial( impiden eliminación
secreciones , sangre, pus)
ITU 15 días antes de nacer IgM , complemento bajos
Corioamnionitis Trauma de VA por intubaciones,
aspiraciones
Colonización por EGB, Listeria, E
coli, chlamidya, mycoplasma,
etc
Meconio
Dificultad respiratoria las 1º 72 hrs, aumenta
progresivamente
Polipnea, quejido, cianosis
Apnea : sugerente de ICN
HTP
Retracción acentúa con las horas
Dificultad
Resp
RPM
INF OVUL.
Colonización
vaginal
Meconio
Mal olor
Agravamiento clínico
HTP
A. Metabólica
Shock
RX Tórax Infiltrado pulmonar, condensaciones, derrame,
broncograma, ATL (similar EMH)
HC Sensibilidad de 40-50 %
Hemograma Leucopenia, leucocitosis, desviación izquierda,
trombocitopenia
GSA Hipoxemia, hipercapnia, acidosis
Precoz:
EGB, E coli, listeria, herpes, CMV, Rubeóla
Tardía :
Staphylococcus, Klebsiella, Pseudomonas,
Enterococo,E coli
Cándida en RNP, Alpar, Qx
Chlamydia trachomatis : conjuntivitis
Medidas de soporte
ATN, monitorizar, BH, ácido –base
O2 terapia
ATB
Dra. María Paz Cubillos C.
Becada de Pediatría
2011