dr. c. marchand - docvadis.fr · • artérite des mb inférieurs testicules • diminution...
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POUMON
• cancer
• emphysème
• bronchite chronique
Les 23 pathologies liées au tabac
BOUCHE & PHARYNX
• Cancer
CERVEAU
• Accident vas. cérébral
LARYNX & TRACHEE
• cancer
• inflammation (laryngite)
PANCREAS
• cancer
AP. URINAIRE
• cancer rein
• cancer vessie OS
• ostéoporose
ARTERES PERIPHERIQUES
• Artérite des Mb inférieurs
TESTICULES
• diminution fertilité
• impuissance
COEUR
• maladie coronarienne
UTERUS & OVAIRE
• infertilité
• avortement
• retard croissance
• ménopause précoce
• cancer du col
PEAU et PHANERES
• teint gris, terne
OESOPHAGE & ESTOMAC
• cancer
• ulcère
La nicotine inhalée
vasoconstriction artérielle
Augmentation rythme cardiaque
Augmentation de la pression artérielle.
Augmente la concentration sanguine en acides gras
Augmente l'aggrégation plaquettaire
facteur de risque de thrombose artérielle.
Le monoxyde de carbone (CO)
Lèse la cellule endothéliale des artères et génère l’athérosclérose,
Se fixe à la place de l'oxygène sur la myoglobine du muscle (demi-vie : 6 heures)
Se fixe 200 fois mieux à l'hémoglobine que l'oxygène.
Majore l’hypoxie tissulaire.
Tabac et veines
l'augmentation du risque de phlébite (TVP) sous contraception orale
chez les non fumeurs, RR=4 (2,8-5,8)
chez les fumeurs RR= 5,5 (3,6- 8,6)
différence non significative.
Le tabagisme hors contraception n'augmente pas le risque de TVP
RR= 1,2 (0,8-1,8).
Tabac et artères
ACOMI = athérosclérose
Artérites Non athéromateuses Maladie de Buerger
Artérite au cannabis
ACOMI = Athérosclérose
Accumulation intimale des grosses et moyennes artères de lipides, de glucides complexes, de produits sanguins, entraînant des modifications de la média.
LDL Mo.
Ly. Lumière artérielle
C. Spum.
LDL
ox. CML
Plq.
Média
Intima
Endothélium
Physiopathologie
La plaque d'athérome est responsable de lésions sténosantes.
Une sténose est hémodynamiquement significative à partir de 70 % de réduction du diamètre de l’artère:
augmentation de la vitesse circulatoire
diminution de la pression en aval de la sténose
Physiopathologie
La plaque d'athérome peut être ulcérée et responsable:
d'embols périphériques de cholestérol : syndrome de l'orteil bleu
d'embols cruoriques : ischémie aigue.
de thrombose d'un segment artériel qui peut être supplée par la collatéralité : ACOMI
ACOMI : facteurs de risque
TABAC (95%)
DYSLIPIDEMIE (50%)
DIABETE (30%)
HTA (30%)
Hérédité, obésité, stress, sédentarité
ACOMI symptomatique
Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Artery Disease (TASC II) Eur J Vasc Endovasc Surg 33, S1-S75 2007
Tabagisme actif et prévalence de l’ACOMI
tabagisme ACOMI symptomatique
p
1 - 14 cig - jour RR = 2.6 <0.001
15 – 24 cig - jour RR = 7.7 <0.001
> 25 cig - jour RR = 10.2 <0.01
Pipe ou cigare RR = 3.6 <0.001
Ancien fumeur RR = 2.3 ns
Ingolfsson, 8045 patients, J clin Epidemiol 1994
ACOMI et fumeur actif
RR d’ACOMI symptomatique chez fumeur actif x 2.3 (méta analyse de Willigendael & al, J vasc surg 2004)
ACOMI diagnostiquée 10 ans plus tôt que non fumeur
Cigarettes Light à faible teneur en goudron : Pas de réduction (Powell & al, n=1119, Atherosclerosis 1997)
Cigares, pipe vs cigarettes : même OR
ACOMI et fumeur actif
Risque plus élevé d’ACOMI symptomatique
chez la femme (Powell & all, n=1119, Atherosclerosis 1997)
Si tabagisme débuté < 16 ans (Planas & all, n=573, J vasc surg
2002)
Si tabagisme sévère :
Fumeur sans ACOMI : 17.9 P.A
Fumeur avec ACOMI + : 37.7 P.A
ACOMI asymptomatique : 25 P.A (Fowkes & al, n=1498, Am J Epidemiol 1992)
ACOMI et ancien fumeur
Risque d’ ACOMI chez ancien fumeur selon la consommation de cigarettes : OR 3.6 si < 25 Paquets - années
OR 4.8 si > 25 paquets – années (Leng & al, n=853, Eur Heart J 1995)
Risque d’ACOMI chez ancien fumeur selon date de l’arrêt : OR 5.4 si arrêt < 1 an
OR 1.3 si arrêt > 20 ans (Fowler & al, n=4470, Aust N Z J public Health 2002)
Le bénéfice sera d’autant plus important que le sevrage aura été précoce
ACOMI: diagnostic clinique
Les 4 stades de Leriche et Fontaine:
- Stade 1:
Asymptomatique
Disparition d’un ou plusieurs pouls
ACOMI: diagnostic clinique
Stade 2: la claudication intermittente Douleur à type de crampe survenant à l’effort
après une certaine distance (PM), obligeant à l’arrêt et disparaissant au repos.
Fessière, crurale ou surale
Traduit l’ischémie tissulaire
Stade 2a ou 2 faible: PM > 200 m Stade 2b ou 2 fort: PM < 200 m
ACOMI: diagnostic clinique
Stade 3: douleur de repos
Ischémie permanente, douleurs distales
continues, majorées à l ’effort.
Favorisées par la position allongée, douleurs
de décubitus.
Calmées en position jambes pendantes, le
sujet dors assis, mais un œdème de stase
apparaît et aggrave l ’ischémie.
Stade 4: Troubles trophiques - Nécrose
Ulcère suspendu face antérieure et 1/3 inférieur de
jambe.
Troubles trophiques des orteils.
Gangrène parcellaire ou étendue noire et sèche,
limitée par un sillon.
ACOMI: diagnostic clinique
Examens para-cliniques
IPS = Pression cheville/ pression systolique humérale (Carter 1968)
IPS < 0,9: 95% de VPP dans la détection de lésions artériographiques significatives chez sujets symptomatiques
Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Artery Disease (TASC II) Eur J Vasc Endovasc Surg 33, S1-S75 2007
Mesure transcutanée de la pression d’oxygène = TcPO2
Mesure non invasive de l’oxygénation tissulaire
Examens para-cliniques
ACOMI grave = Ischémie Critique
Stade 3 et 4 :
Tcpo2 < 30 mmHg
IPS < 0.5
1% des ACOMI
Lésions artérielles multi étagées
Mortalité CV:
20% à 1 an
75% à 10 an
ACOMI stade 2 fort,3,4 examen non invasif
Echo-Doppler: en première intention
Donne le retentissement hémodynamique de la lésion.
Cartographie lésionnelle
ACOMI stade 2,3,4 Explorations invasives
AORTO - ARTERIOGRAPHIE des membres inférieurs
ANGIO-IRM
ANGIO-SCANNER MULTIBARRETTE
Visualiser les plaques athéromateuses
Evaluer les sténoses en %
Visualiser le réseau de suppléance
Lit d’amont, lit d’aval ?
Explorations invasives
cas le + fréquent : stade 2
Oblitération de l'a. fémorale superficielle:
Siège: 1/3 inférieur
Isolée, elle est responsable d'un stade II, avec abolition du pouls poplité et des pouls périphériques.
La collatéralité issue de l’a. fémorale profonde assure la compensation au repos, mais peut-être insuffisante à l'effort.
Particularités de l’atteinte vasculaire chez la fumeuse
CORAL REEF AORTA = Aorte en pierre de corail
TRAITEMENT MEDICAL
Traitement médical: quelque soit le stade!
Traitement hypolipémiant: Statine
Exercice physique régulier (marche ++) pour développer la collatéralité….
Traitement anti-aggrégant (aspirine, Plavix)
Soins locaux + Antibiotiques
Suppression ou correction des facteurs de risque
Tabac
Arrêt Tabac :
Améliore IPS
Améliore les signes fonctionnels
tabagisme poursuivi :
Augmente risque :
Ischémie Critique
Amputation
Nécessité de revascularisation
INDICATION de Revascularisation
Celle-ci dépend du stade clinique de l’AOMI :
Stade 1 : Traitement uniquement médical
Stade 2 : indication dépend de la gène fonctionnelle
(périmètre de marche)
Stade 3 et 4 : indication opératoire formelle car
menace de perte de membre.
TECHNIQUES CHIRURGICALES (IV)
Les lésions nécrotiques font l’objet d’une amputation, dont le niveau dépend de la vascularisation sus-jacente.
Amputations distales
D’orteils
D’avant-pied
Amputation de jambe
Amputation de cuisse
Tabac actif et revascularisations
accroît la morbidité respiratoire postopératoire : >20P.A.
majore le risque de complications infectieuses postopératoires.
altère les processus de cicatrisation
Diminue taux de perméabilité des revascularisations RR = 3
Diminue taux de survie post op et à distance
Maladie de Buerger Thromboangéite oblitérante Définition: artériopathie inflammatoire segmentaire
et occlusive Artères de petit et moyen calibre Veines des membres Homme jeune fumeur
Diagnostic d’élimination Rare 7/100 000 des hommes – de 45 ans Formes féminines ≤ 1% 3% des lésions artérielles périphériques Asie ++, Inde, Europe de l’est
Etiologies Tabac:
hypersensibilité à certains composants du tabac (action vasoconstrictive de la nicotine, AC vis-à-vis de paroi vasc? )
Arsenic ? Forte [c] dans cigarettes roulées en Asie alors que [c]
contrôlée en Europe depuis 1957 Buerger 60% en Inde, Japon et Corée
Facteurs immunologiques
Prédisposition génétique : antigène HLA B5 ou
A9
BUERGER SC aux membres inférieurs
Froideur, engourdissement des extrémités
erythrocyanose des orteils
Douleur de la plante des pieds à la marche
Abolition des pouls
Claudication à la marche
Douleurs de décubitus de l'avant-pied
Paresthésies
Troubles trophiques, souvent très douloureux: fissures, crevasses, ulcérations, nécroses
BUERGER : SC aux membres supérieurs
Phénomène de Raynaud
Erythrocyanose des doigts
Absence de recoloration à la manœuvre d'Allen
Abolition des pouls
Claudication des extrémités à l'effort
Troubles trophiques
Critères diagnostiques de BUERGER
•Buerger possible : •Ischémie sous poplitée chez homme jeune, fumeur, sans diabéte , sans hyperlipidémie, sans hémopathie, sans pathologie emboligène
•Buerger probable : •Tableau précédent + 1 item
•Phlébites récidivantes •Raynaud •Ischémie du membre sup
•Buerger certain : •Tableau 1 + 2 à 2 items
Diagnostic différentiel de BUERGER Maladie emboligène
Troubles du rythme, valvulopathies, IDM, foramen ovale perméable Anévrysme aortique Plaques ulcérées
Athérome précoce Diabète, hypercholestérolémie Pseudoxanthome élastique Homocystéinurie
Hyperviscosité sanguine Thrombocytose, polyglobulie, dysglobulinémie, cryoglobulinémie
Maladies systémiques LED, syndrome anti phospholipides Sclérodermie, vascularite Behcet
BUERGER : imagerie
Echo doppler
Artériographie indispensable
Absence de lésions athéromateuses
Prédominance des lésions en sous-poplité, bilatérales
Oblitérations artérielles brutales, collatérales en arbre-mort
Aspect grêle des axes artériels
BUERGER : Traitement hygiène de vie
Arrêt du tabac
Protection contre le froid
Vasodilatateurs périphériques +/-
Analogues de la prostacycline : Ilomédine ILOPROST® IV cures de 21 jours
tolérance variable (flush, céphalées, hypotension artérielle)
Sympathectomies
Amputations
ACOMI
50% de survie à 10 ans Mortalité CV x par 3 à 5 50-70% des ACOMI ont des symptômes ou des signes
électriques d’ischémie coronarienne
Pronostic de l’ACOMI : fonctionnel Pronostic vital coronarien Sevrage :
À 1 an : le risque cardiovasculaire lié au tabagisme est diminué de moitié
À 10 ans : Le risque cardiovasculaire lié au tabagisme disparaît