E-learningová podpora výuky patologické fyziologie na Lékařské fakultě Univerzity Palackého
CZ.04.1.03/3.2.15.3/0438http://epfyziol.upol.cz
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky
Úvod do patofyziologie respirace
Jaroslav VeselýÚstav patologické
fyziologie LF UP
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Alveolární
ventilace
•
Alveolární
ventilace (VA
) = = plicní
ventilace –
ventilace mrtvého prostoru
VA
= frekv. x VT
– frekv. x VD
= frekv. x (VT
– VD
)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Alveolární
ventilace
•
O dostatečné
alveolární
ventilaci klinicky informuje normální
pa
O2
a pa
CO2
•
Abnormální
pa
O2
anebo pa
CO2
= porucha ventilace–
Hypoxémie
≈
pa
O2
<
75 mmHg
(<
10 kPa)–
Hyperkapnie
≈
pa
CO2
>
45 mmHg
(6 kPa)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Fyziologické
základy
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Alveolo-kapilární
membrána
•
Alveolo-kapilární
membrána
Vrstvička tekutiny a surfaktantu
Alveolární
epitel
Bazální
membrána epitelu
Endotel
kapiláry
Krevní
plazma
Erytrocyt
Mezibuněčnáhmota
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
pO2
v plicní
kapiláře
Alveolus (pA
O2
= 104 mm Hg)
Plicní
kapilára
Vzestup
parciálního tlaku O2 v plicní
kapiláře
Vyrovnání
pa
O2
s pA
O2
je dosaženo asi v 1/3 délky kapilárypO
2(m
m H
g)
40
60
80
100
arteriální
konecpO2
= 40 mm Hgvenózní
konecpO2
=104 mm Hg
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
pCO2
v plicní
kapiláře
Alveolus (pA
CO2
= 40 mm Hg)
Plicní
kapilára
arteriální
konecpCO2
= 45 mm Hg
pCO
2(m
m H
g)
40
41
43
45
42
44Pokles parciálního tlaku CO2
v plicní
kapilářeVyrovnání
pa
CO2
s pA
CO2
je dosaženo asi v 1/3 délky kapiláry
venózní
konecpCO2
= 40 mm Hg
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Vliv pa
CO2
na alveolární
ventilaci
Arteriální pCO2 (mm Hg)80706050 904030
Vzestup alveolární ventilace při růstu arteriálního pCO2
Křivka je strmá (odpovědi jsou výrazné) už v oblasti normálních hodnot paCO2
Alv
eolá
rnív
entil
ace
(x n
orm
ální
)
2
4
6
8
10
0
12
NormálnípaCO2
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Vliv pa
O2
na alveolární
ventilaci
Arteriální pO2 (mm Hg)406080100
konstantní
pa
CO2
= 40 mm Hg
20120140
Vzestup alveolární ventilace při poklesu arteriálního pO2
Na rozdíl od křivky CO2nabývá křivka O2 na strmosti
(odpovědi jsou výrazné) až kolem 60 mm Hg, tj. hluboko pod normálními hodnotami paO2
NormálnípaO2
Alv
eolá
rnív
entil
ace
(x n
orm
ální
)
1
2
3
4
5
0
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Vliv pa
O2
na signalizaci z
glomus caroticum
0
300
600
20 40 60 80 100 120 pa
O2
(mm Hg)0
Frek
venc
e im
pulsů
z gl
omus
caro
ticum
(s–1
)
900
NormálnípaO2
0
50
100
150
200
20 40 60 80 100 120pO2
(mm Hg)0
Kon
cent
race
O2
(ml O
2/l k
rve)
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Vliv pH
na alveolární
ventilaci
Arteriální pH7,17,27,37,4 6,97,57,6
Vzestup alveolární ventilace při poklesu pH
Křivka je v oblasti normálních hodnot pH plochá. Křivka je strmá (odpovědi jsou výrazné)
až v oblasti kolem pH = 7,1 (přechod acidózy v těžkou acidózu)
Alv
eolá
rnív
entil
ace
(x n
orm
ální
)
1
2
3
4
5
07,0
NormálnípH
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poměr ventilace:perfuze, V/Q
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Plicní
báze Plicní
vrcholy
1
2
3
Poměr
V/Q
Perfuze
(Q)
Pokl
es v
entil
ace
(V)
aneb
o pe
rfuz
e(Q
)
Poměr ventilace:perfuze, V/Q
•
Poměr V/Q
v dolních a v horních
plicních
oblastech vestoje–
Perfuze
klesá
rychleji než ventilace
Zóny perfuze
Zóna 1
Zóna 2
Zóna 3
Ventilace (V)
(Podle JB West, Ed.: Best
and
Taylor’s Physiological
Basis of Medical Practice, 12th
Ed. Williams
and
Wilkins, Baltimore. 1990.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Zóny mikrocirkulace, mrtvý prostor a zkrat
Plicní
kapilára
VA
/Q = 1
VA
/Q =
∞Alveolární
mrtvý prostor,nadměrná
ventilace,nedostatečná
perfuzeVA
/Q >
1
VA
/Q <
1
VA
/Q = 0
Optimální
stav, VA
/Q = 1
Nedostatečná
ventilace, venózní
příměs,venózní
zkrat
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Tlak v alveolu
Tlak v kapiláře
Tlak v alveolu
Tlak v kapiláře
Tlak v alveolu
Tlak v kapiláře
Zóny průtoku krve plicní
mikrocirkulacíPlicní
kapilára
Zóna 3
Zóna 2
Zóna 1
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Mrtvý prostor a zkrat
•
Fyziologický (alveolární) mrtvý prostorVA
/Q = ∞
•
Patologické
zvětšení mrtvého prostoru
⇒ zvýšení
pa
CO2
•
Fyziologický zkrat VA
/Q = 0
•
Patologické
zvětšení zkratu (venózní
příměs)
⇒ nízký pa
O2
po 7 min. dýchání
čistého kyslíku
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Kyslík v krvi vs. variace VA
/QAlveoly
VA
/Q <
0,1VA
/Q = 1VA
/Q = 10
Plicní
véna195 ml O2
/l = výsledná
koncentrace
Plicní
arterie
0
50
100
150
200
20 40 60 80 100 120 pO2
(mm Hg)0
Kon
cent
race
O2
(ml O
2/l k
rve)
200195
150
Systémovážilní
krev
Systémovátepenná
krev
Žilní
krevpři námaze
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy perfuze
a plicní
hypertenze
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Krevní
tlaky v plicním oběhu
Levá
síň2 mm Hg
Plicní
kapiláry7 mm Hg
Plicní
tepna25/8 mm Hg
Středníarteriální
tlak =15 mm Hg
Tlak
y v
plic
ním
řeči
šti (
mm
Hg)
0
15
25
Plicní
tepna Plicní
kapiláry Levá
síň
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
1,5 3,00
Plicní
rezistence se snižuje při zvýšení
tlaku krve
Cévní
rezistence v plicích klesá při zvýšení
tlaku v plicnici i
v plicních žilách
(Podle JB West, Ed.: Best
and
Taylor’s Physiological
Basis of Medical Practice, 12th
Ed. Williams
and
Wilkins, Baltimore. 1990.)
Krevní
tlak
(mmHg)
0
5
10
15
20
Zvýšeníarteriálního tlaku
Zvýšenívenózního tlaku
Plic
nícé
vnír
ezis
tenc
e(m
mH
g/l/m
in)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Odvod tekutiny z plic –
bezpečnostní
faktory
Hydrostatický tlak
Kapilára
Osmotickýtlak
Součet
Tlaky(mm Hg)
– 28– 14
+ 7– 8
Alveolus
+ 1
Povrchové
napětí–
8 mm Hg
Evaporace
Lymfatické
cesty
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Tlaky v srdečních síních
Tlak v pravé
síni odpovídá
0 mm Hg (CŽT)
Tlak v levé
síni odpovídá
tlaku v plicních žilách (2 –
7 mm Hg)
Křivky se nepřekrývajíKřivka levé
síně
leží
pod křivkou pravé
Proto je při určitém srdečním výdeji tlak v levé
síni vždy větší
než
v pravé
Proto se při vrozených defektech síňového septa (foramen ovale patens) přesouvá
krev zkratem zleva
doprava
Výdeje z komor (srdeční
výdej) v závislosti na tlaku v pravé
síni (tj. na centrálním žilním tlaku) a tlaku v levé
síni
Výd
ej z
pra
véa
levé
kom
ory
(l/m
in)
Centrální
žilní
tlak (mm Hg)0
2
6
8
4
10
12
14
a
b
c
Pravá
síň
Levá
síň
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10-8 -4
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy perfuze
•
Plicní
hypertenze•
Kongestivní
(městnavé) poruchy ventilace (plicní
edém)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Plicní
hypertenze
•
Plicní
hypertenze–
Akutní
–
Chronická
•
Plicní
hypertenze–
Prekapilární
–
Postkapilární
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Prekapilární
plicní
hypertenze
•
Prekapilární
plicní
hypertenze–
Vysoká
rezistence lokalizována v prekapilárních
úsecích
plicní
cirkulace–
Zvýšený hydrostatický tlak pouze prekapilárně, v a. pulmonalis
a jejích větvích
–
Tlak v plicních kapilárách a v postkapilárních
úsecích (tlak v zaklínění) normální!
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Příklady prekapilární
plicní
hypertenze
•
Redukce (restrikce) řečiště–
Ztráta části plic, atelektáza, plicní
fibróza
–
Redukce (restrikce) řečiště
při emfyzému•
Obstrukce řečiště–
Plicní
embolie
•
Diagnóza plicní
embolie–
Scintigrafie
plic (Xe)
–
Diluční
metoda (pozvolná
křivka poklesu koncentrace vydechovaného dusíku po vdechnutí
čistého kyslíku)
•
Chronická
plicní
hypertenze při zvýšeném odporu v zachovaném řečišti–
Chronická
plicní
hypertenze (ztluštění
stěn cév)
–
Změny viskozity–
Vysoký srdeční
výdej (hyperkinetická
cirkulace)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Pokles perfuze
plic při snížení
pA
O2
Poruchy: Primární
plicní
hypertenze
Hypoxická
plicní
hypertenze (Přestavba stěn cév, ne vazokonstrikce!)
Vysokohorská
hypoxická
plicní hypertenze (reverzibilní)
Fyziologické
uplatnění: Plod vs. novorozenec
Hyperkapnie
rovněž
zvyšuje tonus plicních cév, je však méně
účinná
než
hypoxie
(Podle JB West, Ed.: Best
and
Taylor’s Physiological
Basis of Medical Practice, 12th
Ed. Williams
and
Wilkins, Baltimore. 1990.)
pA
O2
(mmHg)
Prů
tok
krve
(% k
ontro
ly)
0
25
50
75
100
30 60 90 120 150 1800
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Postkapilární
plicní
hypertenze
•
Vzniká
ztížením odtoku krve a jejím městnáním v plicích při selhávajícím levém srdci –
Vysoký hydrostatický tlak prekapilárně
i postkapilárně
•
Tlak v zaklínění: normální
hodnoty 5-12 mm Hg, patologické
≥
18 mm Hg.
•
Příklady klinických stavů
postkapilární
plicní hypertenze
–
Asthma
cardiale
(ortopnoe, nykturie) –
Kardiální
plicní
edém
•
Poznámka pro dif. dg.: Plicní
edém z toxických příčin (např. při inhalaci toxinů) má
normální
tlak v zaklínění!
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Plicní
edém
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Příčiny plicního edému
•
Příčiny:–
Postkapilární
plicní
hypertenze (kardiální
edém)
•
Zvýšení
hydrostatického tlaku v kapilárách (↑
tlak v zaklínění)–
Poruchy permeability
kapilár způsobené
toxiny
•
Normální
tlak v zaklínění!–
Snížení
onkotického
tlaku
•
Součást celkových onemocnění–
Poruchy lymfatické
drenáže plic
•
Záněty při nádorových onemocněních plic, silikóza–
Snížení
nitrohrudního tlaku
•
Masivní
atelektáza•
Zvýšení
transpulmonálního
tlaku např. po rychlém odstranění
výpotku
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Kardiální
plicní
edém
0
3
6
10 20 30 40 50
Tlak v levé
síni (mm Hg)
0
Tvor
ba e
dém
ové
teku
tiny
za h
odin
uvz
taže
nána
hm
otno
st s
uché
plic
nítk
áně
9(g/g)
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Normální
levá
komora
(N) může pojmout 200 ml krve, než
LVEDP kriticky stoupne na 30 mm Hg
(vznik plicního edému)
LVEDP v koncentricky hypertrofické
komoře
dosáhne kritické
hodnoty už
při náplni 130 –
140 ml. Komora je mnohem méně
poddajná.
Jde o tzv. „diastolické selhání“, protože systolické
funkce (systolický volum) zůstávají
po celou dobu v normě.
Dilatovaná
komora
může pojmout více než
250 ml, než
nastane kritický vzestup tlaku. Je mnohem více poddajná. Jde o tzv. „systolické selhání“, protože systolické
funkce komory (systolický volum) jsou od začátku redukovány
Diastolické
a systolické
selháníE
nd-d
iast
olic
ký tl
ak v
levé
kom
oře
(mm
Hg)
0
10
30
100
120
140
Náplň
levé
komory (ml)
20
0 100 200150 250
Tlak, při němž
vznikáedém plic
N
DilataceHypertrofie
(Podle Harrison´s Principles
of
Internal
Medicine, 15th
Ed. McGraw-Hill, New
York, 2001.
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Stadia plicního edému
•
Stadia plicního edému–
Intersticiální
•
= 1. Stadium plicního edému •
Ztluštění
alveolo-kapilární
membrány až
na 10násobek
–
Alveolární•
= 2. Stadium plicního edému
•
Hromadění
tekutiny v alveolech•
Ztluštění
bariéry, další
prodloužení
difuzní
dráhy
•
Omezení
dýchací
plochy pro difuzi
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Terapie kardiálního plicního edému
•
Kyslík•
Poloha vsedě
•
Snížení
stresu (útlum sympatiku) –
Morfin
•
Další
snížení
žilního návratu–
Furosemid
–
Tři rotující
gumové
podvazy končetin (15 min)–
Vazodilatancia
•
Digitalis, aminofylin•
Terapie příčiny
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Účinnost terapie kyslíkem při plicním edému
100
200
pO2
v al
veol
ech
a v
krvi
(mm
Hg)
300
Krev v plicní
kapiláře
Arteriální
konec Venózní
konec
Plicní
edém
Normální
pA
O2
= 104 mm Hg
(≈
pa
O2
)
Zvýšené
pA
O2
≥
250 mm Hg
při O2
terapii
Plicní
edém bez terapie: pa
O2
<<
100 mm Hg
Plicní
edém + O2
terapie: pa
O2
≥
100 mm Hg
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Saturace Hb
a obsah O2
v krvi
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
pO2
, saturace Hb
a obsah O2
v krvi
0
50
100
150
200
20 40 60 80 100 120
pO2
(mm Hg)
0
Kon
cent
race
O2
(ml O
2/l k
rve)
Smíšenásystémovážilní
krev
Smíšenákrev z plic
0
25
50
75
100
Satu
race
hem
oglo
binu
kysl
íkem
(%)
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Obsah O2
při poklesu koncentrace Hb
20 40 60 80 100 120
pO2
(mm Hg)
0
0
25
50
75
100
Satu
race
hem
oglo
binu
kysl
íkem
(%)
0
33
67
100
133
AbnormálníHb
= 100 g/l
50% saturacep50 = 27 mm HgK
once
ntra
ce O
2(m
l O2/l
krv
e)
NormálníHb
= 150 g/l
0
50
100
150
200
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Obsah O2
v krvi při anémii a při otravě
CO
20 40 60 80 100 120
pO2
(mm Hg)
0
Kon
cent
race
O2
(ml O
2/l k
rve)
0
50
100
150
200Normální
krev0 % HbCO
25 % HbCO
50 % HbCO
70 % HbCO
Anémie (50 % normální
konc. Hb)
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
Podobný efekt na vazebnou kapacitu Hb
mohou mít hemoglobinopatie
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Obsah CO2
v krvi, Haldaneův
efekt
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Posun disociační
křivky O2 v závislosti na pCO2
0
50
100
150
200
20 40 60 80 100 120 pa
O2
(mm Hg)00
25
50
75
100
Satu
race
hem
oglo
binu
kysl
íkem
(%)
pCO2
= 80 mm HgpCO2
= 40 mm HgpCO2
= 20 mm Hg
Fyziologické
operačnírozmezí
pCO2
Kon
cent
race
O2
(ml O
2/l k
rve)
HypokapnieHypotermie
Alkalóza
HyperkapnieHypertermie
Acidóza Posun křivek
DOPRAVADOLEVA
(Bohrův
efekt –
posun následkem pH)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Posun disociační
křivky CO2 v závislosti na pO2
40 45 50
pCO2
(mm Hg)35
Kon
cent
race
CO
2(m
l CO
2 /l
krve
)
450
500
550
pO2
= 100 mm Hg
pO2
= 40 mm Hg
– O2
+ O2
O2
posunuje křivku CO2
doprava (Haldaneův efekt),
tj. ve stejném směru,jako CO2
posunuje křivku O2
.Každý z plynů
tedy usnadňuje uvolňování
toho druhého z Hb.
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
A-V O2
diference
a shrnutí
•
Souhrn veličin, které
charakterizují
dodávku a spotřebu kyslíku:–
pO2
–
Koncentrace hemoglobinu, sycení
hemoglobinu–
Koncentrace O2
: ml O2
/l krve, event. mmol
O2
/l krve–
A-V diference
–
Lokání
poměry•
Nelze vystačit pouze s pO2
!
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Přívod kyslíku do organismu
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Přívod kyslíku do organismu
•
Potřeba v klidu –
250 ml/min (asi 360 l za den)•
Potřeba při intenzivní
činnosti velkých svalových skupin
je 20 –
30x větší
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Metabolický ekvivalent
•
Z 5 l arteriální
krve čerpaných každou minutu do oběhu (1 l kyslíku) se extrahuje 25 % O2
, tj. 250 ml O2
/min (asi 360 l/den)
•
Spotřeba 250 ml O2
/min zajišťuje klidový metabolický obrat asi 5 kJ/min (1,2 kcal/min), tj. asi 7250 kJ/den (1750 kcal/den)
•
V přepočtu na kg tělesné
hmotnosti činí
spotřeba kyslíku v klidu přibližně
3,5 ml/kg/min
–
Tato hodnota se označuje jako metabolický ekvivalent O2
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Variace metabolického ekvivalentu
•
Organismus zvládá
uspokojit požadavky na kyslík v rozmezí–
Od 250 ml/min v klidu (3,5 ml O2
/min/kg) až–
Po hodnoty 20 –
30násobně
vyšší
při maximální
zátěži (až
5 –
7,5 l O2
/min, 70 –
105 ml O2
/min/kg) •
Měřením spotřebovaného O2
, tj. určením metabolického ekvivalentu lze srovnat energetickou spotřebu při různých aktivitách s klidovými hodnotami
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Celkové
hodnocení
výkonnosti
•
Změříme maximální
spotřebu kyslíku usilovným námahovým
testem na pohyblivém chodníku
•
Normální
hodnota spotřeby O2
při limitní
nadměrné námaze
–
Dosahuje alespoň
20 ml O2
/min/kg
tělesné
hmotnosti•
Patologický stav (selhávající
komora)
–
Méně
než
20 ml O2
/min/kg–
Méně
než
10 ml O2
/min/kg svědčí o těžkém postižení, obvykle u pacientů
s těžkým srdečním selháním a
nepříznivou prognózou
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Energetický ekvivalent kyslíku
•
Průměrné
množství
energie uvolněné
spotřebou 1 l O2
se označuje jako střední
energetický ekvivalent kyslíku –
Je asi
20,1 kJ/l O2
(asi 5 kcal/l O2
)–
Toto množství
energie se uvolní
při oxidaci směsi živin v
optimálním poměru (15 % proteinů, 60 % sacharidů, 25% tuků)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Respirační
kvocient
•
Při metabolismu sacharidů
se na každou molekulu spotřebovaného O2
uvolní
1 molekula CO2–
Poměr CO2
/O2
se nazývá
respirační
kvocient –
Při metabolismu sacharidů
je roven 1
–
Při metabolismu tuků
je průměrně
jen 0,7
(uvolní
se jen 0,7 molekuly CO2
na každou molekulu O2
)•
Hodnoty respiračního kvocientu mezi 0,7 a 1,0 vyjadřují
poměr, v jakém se metabolizují
sacharidy a lipidy
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy přívodu O2
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy přívodu O2
–
základní
pojmy
•
Hypoxie
–
nedostatek kyslíku na tkáňové
úrovni (nedostatečný pO2
ve tkáních) –
V celém organismu nebo v některé
části
•
Hypoxémie
-
↓
obsahu kyslíku v arteriální
krvi–
Hypoxémie
≈
pa
O2
<
75 mmHg
(<
10 kPa)–
Respirační
systém prakticky nereaguje na pokles pa
O2
až
do 60 mm Hg (8,0 kPa)
•
Sufokace (dušení)
–
nedostatek kyslíku provázený hromaděním oxidu uhličitého –
Např. uzávěr horních cest dýchacích, plicní
edém aj.
•
Asfyxie –
zástava dechu a srdeční
činnosti při postupující
hypoxii; zástavě
předchází
ochabnutí
svalů, hypotenze, arytmie
•
Latentní
hypoxémie
– pa
O2
je v klidu v normě, klesá
až
při zátěži
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Hypoxie
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Základní
příčiny hypoxie
•
Pokles pO2
ve vdechovaném vzduchu•
Poruchy respiračního aparátu–
Hypoventilace
–
Porucha difuze–
Porucha ventilace-perfuze
až
zkrat
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Klasifikace stavů
hypoxie
(Barcroftovo
rozdělení)
•
Hypoxická–
Nízká
tenze kyslíku v arteriální
krvi (nízké
pa
O2
)•
Anemická
(transportní)
–
Nedostatek hemoglobinu v krvi (anemie)–
Hemoglobin neschopný vázat O2 (otravy)
•
Stagnační
(cirkulační) –
Pomalý průtok krve při selhávání
cirkulace
–
↓
Hustoty perfundovaných
kapilár •
Při ↓
TK
•
Narušení
mikrocirkulace
–
např. při poranění, okluzi•
Intenzivní
zvyšování
počtu buněk –
zvětšení
vzdálenosti mezi
kapilárami•
Edém –
zvětšení
vzdálenosti mezi kapilárami, utlačení
mikrocirkulace•
Při vzniku arteriovenozního
zkratu
•
Histotoxická
–
poškození
mitochondrií
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy ventilace
•
Definice hypoventilace–
Alveolární
ventilace nedostačuje metabolickým potřebám
–
Klinicky vždy vede k hyperkapnii
a hypoxii
–
Hyperkapnie
≈
pa
CO2 >
45 mmHg
(6 kPa)–
Hypoxémie
≈
pa
O2
<
75 mmHg
(<
10 kPa)–
Respirační
systém prakticky nereaguje na pokles pa
O2
až
do 60 mm Hg
(8,0 kPa)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Příčiny hypoventilace
•
Z poruch regulačních nervových center•
Z poruch nervových motorických drah k dýchacím svalům
•
Z poruch dýchacích svalů•
Z poruch hrudníku (deformity)
•
Z poruch plicních funkcí
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy difuze
•
J = D . A . ΔP/Δx–
Prodloužení
difuzní
dráhy Δx při plicním edému
–
Změna kvality D difuzní
dráhy při fibróze–
Zmenšení
výměnné
plochy A (destrukce sept, změny
poměru ventilace/perfuze, restrikční
poruchy)–
Zmenšení
tlakového gradientu ΔP/Δx (poruchy ventilace,
hypoxie, obstrukční
poruchy)–
Zkrácení
kontaktního času v alveolo-kapilární
membráně
•
Klinicky vždy vede k hypoxémii, méně často i k hyperkapnii
•
Závažnost poruchy difuze
lze měřit stanovením difuzní kapacity plic pro difuzi
CO (na 1 mm Hg)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy poměru ventilace-perfuze
–
mrtvý prostor
•
Alveolární
mrtvý prostor vs. venózní
příměs až
zkrat•
Klinicky vede k hypoxémii, méně často i k hyperkapnii
•
Příčinou vzestupu pCO2
je vždy porucha ventilace
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy poměru ventilace-perfuze
–
zkraty
•
Zkraty mohou být –
V plicích (část krve obchází
ventilované
části plic)
•
Srovnání
pneumonie s atelektázou–
V srdci (pravolevý zkrat)
–
Klinicky vedou k hypoxémii, méně často i k hyperkapnii
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
0,2
0
0,4
0,6
0,8
0,01 0,1 1,0 10 100
V/Q
Vent
ilace
neb
o průt
ok k
rve
0
0,2
0
0,4
0,6
0,8
0,01 0,1 1,0 10 100
V/Q
Vent
ilace
neb
o průt
ok k
rve
0
l/min
Průtok krve
Bimodálníventilace
Variace V/Q
0,2
0
0,4
0,6
0,8
0,01 0,1 1,0 10 100
V/Q
Vent
ilace
neb
o průt
ok k
rve
0
0,2
0
0,4
0,6
0,8
0,01 0,1 1,0 10 100
V/Q
Vent
ilace
neb
o průt
ok k
rve
0
l/min
Bimodálníperfuze Ventilace
Bronchitický
typ (CHOPN) Emfyzematózní
typ (emfyzém)
Hyperventilované
(rozedmuté) alveoly s nízkým průtokem
Málo ventilované
alveolys vysokým průtokem
(Podle PD Wagner et
al.: J CLin
Invest
59, 203-206, 1977
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Atelektáza
–
změna sycení
krve kyslíkem
A. pulmonalisSycení
kyslíkem 60 %
Aorta:5/6 krve sycení
97 %
1/6 krve sycení
60 %Směs = 91 %
V. pulmonalis
sin.Sycení
kyslíkem 60 %1/3 normálního průtoku
V. pulmonalis
dx.Sycení
kyslíkem 97 %
Atelektáza
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
Atelektáza: Pokles ventilace i perfuze
!
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Pneumonie –
změna sycení
krve kyslíkem
A. pulmonalisSycení
kyslíkem 60 %
Aorta:½
krve sycení
97 %
½
krve sycení
60 %Směs = 78 %
ZKRAT!
V. pulmonalis
sin.Sycení
kyslíkem 60 %V. pulmonalis
dx.Sycení
kyslíkem 97 %
Pneumonie
(Podle AC Guyton
a JE Hall: Textbook
of
Medical
Physiology, 11th
Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
Pneumonie: Větší
pokles ventilace než
perfuze
!
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Hypoxie
vs. hyperkapnie
•
Hypoxie
není
provázena hyperkapnií, pokud byla hypoxie způsobena
–
Nedostatečným objemem kyslíku ve vdechovaném vzduchu–
Ani hypoxie
z omezené
difuze
zpravidla nezpůsobí
hyperkapnii–
Nedostatečným množstvím hemoglobinu (anemická
neboli
transportní
hypoxie) –
Tkáňovou otravou (histotoxická
hypoxie)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Hyperkapnie
•
Hyperkapnie
je vždy projevem –
Alveolární
hypoventilace, nebo
–
Selhávání
oběhu (stagnační
hypoxie)•
Poruchy respirace nemohou způsobit izolovanou hyperkapnii
bez hypoxie
•
Normální
hladiny pa
CO2–
35 –
45 mmHg
(4,6 –
6 kPa)
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Hyperkapnie
vs. hypoxie
•
Izolovaná
hyperkapnie
bez hypoxie
může vzniknout–
Při respirační
kompenzaci primární
metabolické
alkalózy
(k poklesu pa
O2
zde dochází
až
později)–
Při alveolární
hypoventilace
během dýchání
hyperoxické
směsi
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Hyperkapnické
koma
•
Hyperkapnie
vede k rozšíření
mozkových cév a zvýšení
intrakraniálního
tlaku
–
Někdy lze pozorovat edém papily•
Vždy bývá
přítomna hypoxémie
a respirační
acidóza
•
Hyperkapnické
koma je nejtěžším výsledkem kumulace účinků–
Hyperkapnie
–
Hypoxémie–
Acidózy
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Respirační
insuficience
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Klasifikace respirační
insuficience
•
Podle hloubky postižení–
Parciální, neboli typ I
•
Hypoxie
+ normo-, nebo dokonce hypokapnie–
Globální, neboli typ 2
•
Hypoxie
+ hyperkapnie
(synonymum = selhání
s alveolární hypoventilací
•
Podle průběhu a trvání–
Akutní
nebo chronická, případně
–
Exacerbace při chronickém průběhu •
Podle projevů–
Latentní
nebo manifestní
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Synonyma
•
Globální
respirační
selhání
(respirační insuficience typu 2) = alveolární
hypoventilace
=
respirační
acidóza = hyperkapnie
+ hypoxie
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Etiologie respirační
insuficience
•
Pulmonální–
Poruchy obstrukční
–
Restrikční–
Poruchy perfuze
–
Kongestivní
(plicní
edém)–
Alveolo-respirační
(mrtvý prostor, zkrat, snížená
difuzní
kapacita)•
Extrapulmonální–
Poruchy regulace dýchání, dýchacích svalů, pohyblivosti hrudní
stěny
–
Obstrukce horních dýchacích cest
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Cyanóza
•
>
50 g redukovaného hemoglobinu/1 l krve –
Rozhodující
je absolutní, nikoliv relativní
množství
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCILÉKAŘSKÁ FAKULTA
Děkuji za pozornost