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Traumatismo Craneoencefálico en Niños
ESTHER GOTTBERG
PEDIATRA INTENSIVISTA
COMPONENTE DOCENTE BÁSICO EN EDUCACIÓN SUPERIOR
MERIDA, JUNIO 2012
Traumatismo Craneoencefálico en Niños
1 Introducción
2 Consideraciones anatómicas y Fisiológicas
3 Biomecánica del trauma craneal: Mecanismos de Lesión
3.1 Mecanismo por compresión
3.2 Mecanismo por aceleración o inercia
3.3 Mecanismo de aceleración más contacto
3.4 Mecanismo de contacto
3.5 Mecanismo de efecto remoto
4 Lesiones Primarias
4.1 Lesiones del cuero cabelludo
4.2 Fracturas de Cráneo
4.2.1 Fracturas de Bóveda
4.2.2 Fracturas de Base
4.3 Lesiones intracraneales
4.3.1 Contusión cerebral
4.3.2 Hematoma Intraparenquimatoso
4.3.3 Hematoma Epidural
4.3.4 Hematoma Subdural
4.3.5 Hemorragia subaracnoidea
4.3.6 Edema cerebral Difuso
4.3.7 Lesión Axonal Difusa
5 Lesiones Secundarias
6 Hemodinamia cerebral
6.1 Ley de Monro-Kellie
6.2 Presión Intracraneana y Presión de Perfusión cerebral
6.3 Autorregulación cerebral
7 Conclusiones
Traumatismo Craneoencefálico en Niños
INTRODUCCIÓN
El traumatismo craneoencefálico es un problema de salud pública, incluso en los
países desarrollados, donde representan la primera causa de mortalidad en niños
mayores de un año. Entre la población infantil y juvenil causa constituye una
causa importante de morbimortalidad se asocia frecuentemente a discapacidad
adquirida que van desde alteraciones del lenguaje, trastornos de atención y
memoria, hasta alteraciones motoras como espasticidad ataxia o hemiparesia.
La incidencia en países desarrollados es aproximadamente 75-125 casos/100.000
niños/año, considerándose graves alrededor de un 7-10%. En Venezuela no existe
un registro nacional de traumatismos y se carece de estudios epidemiológicos
que evalúen el impacto socio-económico que genera y las estadísticas existentes
no discriminan esta causa de otras lesiones externas, sin embargo para el año en
el año 2006 la mortalidad accidental ocupó el primer lugar en los niños entre 1 y
14 años de edad. Por otra parte en el año 2005 en el grupo de 0 a 14 años de
edad las muertes accidentales que ocurrieron significaron en ese grupo de
población 113 342 años de vida potencial perdida, años que se dejaron de vivir
por la ocurrencia de la muerte a tan tempranas edades.
La etiología más frecuente son las caídas, los accidentes de tránsito y el maltrato
o violencia. En el período comprendido entre Enero de 1993 a Julio del 2003,
ingresaron a la emergencia pediátrica del Instituto Autónomo Hospital
Universitario de los Andes 143 lactantes menores de 2 años con el diagnóstico de
traumatismo encefalocraneano (TEC), de los cuales el 92,3% fue catalogado
como accidental, el 4,8% intencional y en el 2,8% de los casos no se precisó. De
los accidentales 70% fue secundario a caídas, seguido de accidentes de tránsito.
Las lesiones cerebrales producidas por el trauma pueden ser primarias, cuando
ocurren al momento del impacto o secundarias, que ocurren como
consecuencia de las anteriores y que pueden ser intracraneales o sistémicas. Son
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éstas las que generalmente determinan el pronóstico del paciente en cuanto a
mortalidad y secuelas.
Un aspecto importante a tomar en cuenta al abordar el trauma craneal en niños,
es evitar catalogarlos como ―adultos pequeños‖ pues existen condiciones
anatómicas y fisiológicas distintivas de este grupo etareo, relacionadas con los la
maduración y desarrollo de las estructuras cerebrales que determinarán
diferencias importantes en cuanto al tipo de lesiones, mecanismos
autorreguladores, evolución y grados de recuperación.
Dada la importancia de este tema en la práctica médica diaria, no solo para
pediatras e intensivistas, sino también para médicos generales, paramédicos y la
comunidad en general, se realiza este material dirigido principalmente a
estudiantes de medicina, tiene como finalidad revisar los aspectos más resaltantes
del traumatismo craneoencefálico en niños, que en esta primera parte abordara
tópicos de anatomía, fisiología, fisiopatología, que permitan enriquecer sus
conocimientos para favorecer una práctica idónea a la hora de brindar atención
a los niños con traumatismo craneoencefálico. Al final de cada sección se
plantean algunas interrogantes para evaluar el grado de comprensión alcanzado
sobre el tema.
Referencias
1. Galan C, Menendez S, Concha A. Traumatismo craneoencefálico. Bol Pediatr 2000; 40: 109-114
2. Lam H, Mackersie A. Paediatric Head Injury: Incidence, Aetiology and management. Pediatr Anesthesia 1999; 9:377-385
3. López J, Valerón M, Pérez O, Limiñana J, Jimenez A, Consuegra E, et al. Traumatismo craneoencefálico pediátrico grave (I). Epidemiología, clínica y evolución. Med Intensiva. 2011;35(6):331—336)
4. Aoün Soulie C, Briceño-Iragorry L. Estado actual de la salud en Venezuela 2010.
Colección Razetti. Volumen X; 87-124.
5. Barreto M, Mazzei C. Mecanismos del trauma y lesiones más frecuentemente encontradas en lactantes con traumatismo encefalocraneano. Tesis de acreditación para obtener el Título de especialista en MEDICINA CRITICA PEDIATRICA. Universidad de Los Andes. Mérida, Venezuela. 2003.
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6. Faillace w. Tratamiento de neurotraumatismos en la infancia. Clínicas Quirurgicas
de Norteamérica 2002, 2; 339-352
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS
El fenómeno de la lesión cefálica en niños es único y diferente del de adultos.
Desde el punto de vista anatómico los niños tienen distintos contenidos de agua,
tipo de mielinización y volumen sanguíneo cerebral, masa cefálica relativamente
mayor y estructura cervical más débil en comparación con los adultos. Hasta los
12-18 meses de edad, los huesos del cráneo aún no están fusionados a nivel de
las suturas y fontanelas lo que le proporciona la capacidad de deformarse o
expandirse en casos de incrementos progresivos de volumen intracraneal (ejm.
hidrocefalia).
El proceso de maduración requiere la mielinización de fibras, que comienza en
fibras periféricas, luego la médula espinal y finalmente el cerebro. Las vías
neuronales largas deben mielinizarse completamente antes de hacerse
totalmente funcionales. Los primeros cinco años del niño son un período crítico de
crecimiento del cerebro con la formación de las bases para un funcionamiento
complejo. Los daños graves durante este período repercuten en el momento y la
realización de hitos específicos del desarrollo psicoevolutivo.
El consumo de oxígeno cerebral es bajo al nacer, pero aumenta progresivamente
proporcional al crecimiento encefálico. Durante el período de lactancia los
cuerpos cetónicos son ampliamente utilizados como sustrato energético, pero
posterior al destete el metabolismo cerebral se hace casi totalmente
dependiente de la glucosa. Para cubrir la alta demanda energética del
metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es mayor en niños que en
adultos.
Posterior a trauma craneal en niños se ha demostrada una alteración más
marcada en la autorregulación cerebral, generando mayor riesgo de
hipoperfusión y por ende peor pronóstico.
Los espacios de líquido cefalorraquídeo son reducidos en comparación con los
adultos: las cisternas son más pequeñas, los surcos corticales son más estrechos,
los ventrículos son más pequeños en proporción al volumen intracraneal total. Esta
relativa falta de líquido cefalorraquídeo, y por tanto de capacidad
compensatoria, generan una compliance intracraneal reducida, manifestada en
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casos de TEC con un edema cerebral difuso a predominio de cisternas basales
con una ocurrencia dos veces mayor que en los adultos.
El peculiar entorno biomecánico del cerebro del niño lo deja propenso a lesiones
como desgarro de la sustancia blanca profunda, hemorragias puntiformes,
edema y fracturas craneales lineales no deprimidas en lugar de formación de
masas y fracturas deprimidas de cráneo que son más frecuentes en adultos.
Evaluación de contenidos:
1) De las diferencias planteadas entre niños y adultos mencione una
característica anatómica y una fisiológica propia de los niños y
especifique si representa una ventaja o desventaja.
2) De qué manera puede un trauma craneal en la infancia influenciar el
grado de desarrollo psicomotor alcanzado.
Referencias
1. Faillace w. Tratamiento de neurotraumatismos en la infancia. Clínicas Quirúrgica
de Norteamérica 2002, 2; 339-352;
2. Stochetti N, Conti V, Ghisoni L, Canavesi K, Zanaboni C. Minerva Anestesiol 2010;
76: 1052-1059
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BIOMECÁNICA DEL TRAUMA CRANEAL
La lesión traumática del cerebro es producida por la transmisión de una energía
física al cráneo por contacto (lesión directa) o por un mecanismo de
aceleración/desaceleración (lesión indirecta). Las lesiones directas se producen
cuando el cráneo es golpeado o golpea contra otro objeto. Las lesiones
indirectas se producen cuando el contenido craneal es puesto en movimiento o
arrastrado por un movimiento, sin contacto directo con otro objeto. Es habitual
que exista una combinación de fuerzas de contacto y de
aceleración/desaceleración en un caso particular de TEC.
Se describen los siguientes mecanismos:
a.- Mecanismo por compresión: Las fuerzas que actúan sobre el cráneo en
posición fija, durante un tiempo mayor o igual a 200 msg.; se producen lesiones
craneales características: fractura de bóveda bilateral, fracturas de la base del
cráneo, compresión y distorsión del tejido cerebral
b.- Mecanismo por aceleración o inercia: La fuerza puede ser aplicada sobre la
cara o el tórax. Ocurre cuando hay un movimiento de aceleración rápida o
cuando el movimiento de la cabeza es detenido bruscamente, sin haber sido
impactado. Las fuerzas pueden ir en sentido horizontal (aceleración lineal) y
ocasionan daño axonal difuso y hematomas subdurales; o imprimir a la cabeza un
movimiento de rotación (aceleración rotacional), en el cual el cerebro giraría
alrededor de su centro de gravedad que es la glándula pineal. Ejemplo: el
movimiento que se genera con una bofetada o un golpe a nivel preauricular,
siendo las lesiones resultantes el daño axonal difuso y los hematomas
intraparenquimatosos.
c.- Mecanismo de aceleración más contacto: Resulta de la combinación de
aceleración más contacto. La respuesta depende de la superficie de impacto, y
la intensidad de la inercia, produciendo diferente tipos lesiones (daño axonal
difuso, contusiones corticales, hematomas)
d.- Mecanismo de contacto: Resulta de un evento mecánico que ocurre en
relación al sitio del impacto. No participa la aceleración de la cabeza. Si el
objeto impactante es menor de dos pulgadas ocurren fracturas deprimidas,
penetrantes o lacerantes
e.- Mecanismo por efecto remoto: Las lesiones ocurren lejos del sitio de la
impacto, estas lesiones se generan por la propagación de ondas de estrés a
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través del tejido o por distorsión local del tejido cerebral que puede llegar a
producir herniación. Ejemplo: contusiones a distancia, lesiones del tallo cerebral y
desplazamiento hacia el foramen magno
Evaluación de contenidos:
De estos tres escenarios posibles de pacientes con trauma craneal, mencione
cual es el mecanismo de lesión involucrado; y cual en orden decreciente reviste
la mayor gravedad.
1. Escolar de 8 años que sufre colisión en vehículo en marcha siendo expelido
del mismo
2. Preescolar de 6 años quien sufre accidentalmente traumatismo contuso
con un bate mientras se encontraba en práctica de beisbol.
3. Lactante menor de 4 meses de edad quien es llevada a servicio de
emergencia posterior a caída de la cama.
Referencia
1. Gennarelli T, Meaney D. Mechanism of Primary Head Injuries. En: Wilkins R,
Rengachany S. eds. Neurosurgery. 2da ed: MacGraw-Hill-Interamericana, 1996. Vol
2: 2611-2621).
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LESIONES EN TRAUMA CRANEAL
Después del traumatismo el encéfalo sufre una lesión primaria por impacto
mecánico directo y lesiones secundarias que puedes presentarse casi
inmediatamente después del trauma hasta por lo menos una semana después
del mismo y que son resultado de cascadas bioquímicas intracelulares complejas
debidas a la liberación de radicales de oxígeno, excitotoxicidad en
neurotransmisores, peroxidación de lípidos, entrada de calcio celular y otros
mecanismos poco conocidos.
Lesiones primarias:
Lesiones del cuero cabelludo: Heridas, escoriaciones, pérdida de tejido.
Son causa de pérdida hemática importante, en particular en lactante y
niños de corta edad. También son fuente de diseminación de infecciones
cuando no se tratan adecuadamente.
Fracturas de cráneo: Pueden comprometer la bóveda craneal o la base
del cráneo.
o Fracturas de bóveda craneal: son las más frecuentes y pueden ser
lineales, conminutas, hundidas y diastásicas. El 90% de las fracturas en
niños son lineales. Se relacionan con un riesgo mayor (10 a 20 veces) de
tener lesiones intracraneales, por lo que su detección en Rx debe seguirse
de una TAC para detectar la presencia de LIC como hematomas o
contusiones. Si la superficie de contacto es un objeto puntiagudo puede
producir una fractura hundida (ping-pong). Estas se producen en 7-10%
de los pacientes que ingresan a
servicios de emergencia pediátricas.
En recién nacidos su incidencia
alcanza hasta un 16% posterior a
trauma obstétrico. El hundimiento
de los huesos del cráneo se produce
en este orden: frontal, parietal,
temporal y occipital. Las
indicaciones quirúrgicas en este tipo
de fracturas son: fractura hundida
mayor de 8mm, perdida de
continuidad de la duramadre, salida
de LCR, lesiones concomitantes
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como hematomas epi o subdurales, fragmentos óseos intracerebrales,
déficit neurológico focal, apariencia o indicación cosmética.
o Fracturas de la base de cráneo: Se observan en 6 a 14% de los niños
y pueden ocurrir en la fosa
anterior, medio o posterior.
Clínicamente las fracturas de fosa
anterior pueden diagnosticarse
con los siguientes signos. Equimosis
periorbitaria o signo del oso
panda, rinorraquia, atrapamiento
muscular orbitario y anosmia; las
de fosa media se caracterizan
por: otorraquia, otorragia, pérdida
de audición hemotímpano y
parálisis facial periférica. En las fracturas de fosa posterior: equimosis
retroauricular o signo de battle y lesiones del IX al XII par craneal.
Lesiones intracraneales:
o Contusión cerebral: A nivel microscópico, se encuentra una lesión
focal en neuronas, células gliales y vasos sanguíneos, con extravasación
de sangre y edema de las neuronas. Ocurre después de un impacto del
cerebro relativamente móvil contra el cráneo relativamente fijo, durante
la aceleración-desaceleración rápida. Pueden ocurrir en el sitio del
impacto (lesiones de golpe) o en el sitio opuesto (lesiones de
contragolpe). Los sitios más frecuentes son el lóbulo frontal y temporal. Se
asocian con lesión secundaria en el tejido adyacente.
o Hematoma intraparenquimatoso o intracerebral (HIC): Puede ocurrir
como una complicación tardía de una contusión no hemorrágica inicial o
puede ser evidente desde el inicio. Se acompañan generalmente de
deterioro neurológico. Generalmente se acompaña de lesión del
parénquima vecino, lo que ensombrece el pronóstico. Las indicaciones
para la cirugía son: Fácil acceso, deterioro neurológico progresivo y
presión intracraneal alta refractaria a medidas médicas. )ver imagen tac
Fig 4-c)
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o Hematoma epidural (HE): Por lo general se produce por un trauma
contuso en el cráneo. En la gran mayoría de los casos se asocia con una
fractura, con una laceración asociada de los vasos epidurales cercanos.
En los niños cerca de la mitad de los casos se debe a caídas de una
altura igual o menor a 2 mts. En 18-36% de los casos se identifica un
sangrado arterial, en estos casos está involucrada la arteria meníngea
media. En 10-20% de los casos, presentan un sangrado de las venas
meníngeas, venas emisarias, venas diploícas o del seno dural. En 30-40%
no se encuentra un sitio de sangrado, esto puede ser por lesión de
pequeños sitios venosos de la duramadre. La presentación clínica se
caracteriza por perdida inicial de consciencia en el momento del
impacto, un ―intervalo de lucidez‖ de varias horas después del trauma y
posteriormente deterioro neurológico debido al crecimiento del
hematoma que ejerce un efecto de masa. Los pacientes pediátricos rara
vez presentan estos síntomas clásico; solo el 20% presenta la pérdida de
conciencia inicial. Generalmente presentan cefalea, vómitos y letargo,
pueden presentar ataxia en casos de he de fosa posterior, y las
convulsiones se presentan en menos del 10% de los casos. El diagnóstico
se realiza mediante tac de cráneo con la imagen de una lesión
biconvexa de alta densidad (Fig 4-a), cuya localización más frecuente es
parietal, temporal o temporoparietal (78%), región frontal (16%) y región
occipital (6%). Se puede asociar a desviación de la línea media, colapso
de ventrículos y de cisternas basales.
o Hematoma subdural (HSD): Es la acumulación de sangre en la
superficie de la corteza cerebral debajo de la duramadre. Es una lesión
grave en los niños que debe hacer sospechar la presencia de maltrato
(Síndrome del niño sacudido) Generalmente se asocia a una severa de
contusión y/o edema cerebral. La imagen tomográfica es de una lesión
hiperdensa que sigue el trayecto de la corteza cerebral en forma de
―media luna‖ (Fig 4-b). Cuando es crónico puede ser isodenso o
hipodenso o en ocasiones se ven sangrados de tiempo de evolución
diferente, esto es especialmente cierto en niños con maltrato.
o Hemorragia subaracnoidea (HSA): Se produce por la lesión de
pequeños vasos en la piamadre con sangrado que se extiende a través
de todo el espacio subaracnoideo comunicándose con las cisternas
basales y el espacio espinal. Se asocia con aumento de la resistencia
cerebrovascular y consecuentemente riesgo de isquemia o infarto
cerebral. Cuando se encuentra como lesión única los síntomas son
cefalea e irritación meníngea. Cuando se observa mayor deterioro
neurológico esta generalmente asociada a otra lesión. (TAC fig 4-d)
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o Edema cerebral difuso (ECD): Ocurre en un 40% de los pacientes con
un trauma de cráneo grave. El edema cerebral tiene múltiples
mecanismos. El edema vasogénico se produce por la disrupción de la
barrera hematoencefálica, lo que facilita el paso de agua al parénquima
cerebral y provoca reducción de la osmolaridad en el volumen
extracelular. Además hay edema glial perivascular (producto de la
hipoosmolaridad del medio extracelular) comprime y reduce la luz de los
capilares, lo que disminuye el flujo sanguíneo, entorpece la difusión del O2
y produce más hipoxia y edema. El edema citotóxico se debe a las
alteraciones en el metabolismo cerebral a causa de la hipoxia, como se
explicó previamente y a la liberación de mediadore inflamatorios por las
células lesionadas. La presencia del ECD genera un círculo vicioso, ya que
al producir aumento de la Presión intracraneana, produce isquemia que
favorecerá el desarrollo de mayor edema cerebral. El diagnóstico se
realiza por un a TAC de cráneo, evidenciando ventrículos pequeños,
obliteración de cisternas basales, pérdida de la diferenciación entre
sustancia gris y blanca.
o Lesión axonal difusa (LAD): Se caracteriza por una lesión difusa
primaria en la sustancia blanca, a menudo en la unión con la sustancia
gris o algunas veces en el cuerpo callos, tallo cerebral o cerebelo;
caracterizada por degeneración de axones, con retracción de la masa
axonal, proliferación microglial y desmielinización. Se produce por la
aplicación de fuerzas intensas de aceleración y desaceleración, o de
rotación angular en el cerebro, lo que ocasiona lesiones de los axones y
de la vasculatura asociada. Las manifestaciones clínicas pueden varias
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desde los síntomas de una concusión (pérdida de consciencia inicial,
cefalea, vómitos, confusión) hasta el coma. En la TAC de cráneo pueden
evidenciarse pequeñas lesiones hemorrágicas no expansivas en la
materia blanca, puede haber edema cerebral y hemorragia
intraventricular; sin embargo el estudio de elección para diagnosticar LAD
es la Resonancia magnética. La mortalidad de estos pacientes es de 10-
15% y de los que sobreviven persiste una lesión neurológica en 30-40% de
los casos.
Lesiones Secundarias:
Las lesiones secundarias son causadas por ciertas condiciones intra y
extracraneales, que disminuyen la oferta o aumentan el consumo de
oxígeno, generando hipoxia cerebral tanto en el periodo inmediato al
trauma, como durante el manejo intrahospitalario. El aumento de la presión
intracraneana por edema cerebral, hidrocefalia, lesiones ocupantes de
espacio en presencia de hipo o normotensión, condicionan reducción de la
presión de perfusión y del flujo sanguíneo cerebral. La hipoxia puede
obedecer a causas extra-craneales que reducen la oferta de oxígeno:
obstrucción de la vía aérea por aspiración, trauma de tórax, hipotensión
sistémica, anemia severa, depresión respiratoria de origen central. Por otro
lado, algunas condiciones aumentan el consumo de oxígeno: dolor, fiebre,
convulsiones, agitación, esfuerzo ventilatorio. El resultado final es la hipoxia
cerebral. La hipotensión es el factor de mayor impacto en la génesis de la
lesión secundaria. La lesión secundaria origina la mitad de las muertes por
TEC severo, y es potencialmente prevenible, con las medidas terapéuticas
apropiadas.
Evaluación de contenidos:
1. ¿La arteria meníngea media se relaciona en la mayoría de los casos
con cuál de las siguientes lesiones intracraneales?
a. HE b. HSD c. HSA d. HIC
2. ?Cuál de estas lesiones hace sospechar Síndrome de niño
maltratado?
a. ECD b. HSA
c. Contusión d. Fractura en Ping-Pong
Traumatismo Craneoencefálico en Niños
3. Mencione 3 hallazgos tomográficos característicos del edema
cerebral difuso
Referencias
1. Faillace w. Tratamiento de neurotraumatismos en la infancia. Clínicas Quirúrgica
de Norteamérica 2002, 2; 339-352;
2. Allen E, Boyer R, Cherny B, Brockmeyer D, Fan Tait V, Lesiones craneoencefálicas y
de medulla espinal en Rogers Cuidados Intensivos en Pediatría. McGraw Hill, 3era
Ed, 2000: 409-442
3. Marmarou T, Fatouros P, Barzo P. Contribution of edema and cerebral blood
volumen to traumatic brain swelling in head injury patients. J Neurosurgery 2000;
93:183-93
4. Tong K, AShwal S, Holshouser B. Hemorrhagic shearing lesions in children and
adolescents with posttraumatic diffuse axonal injury: improved detection and initial
results. Radiology 2003;227-(2):332-9
5. Acosta M, García E, Marhx A. Manejo Neurointensivo del traumatismo severo de
cráneo y raquimedular en Cuidados Intensivos en el Paciente Pediátrico Grave
2007, vol 10, pag.169-230
6. Hamdam G. Traumatismo craneoencefálico severo: Parte I. Medicrit 2005;
2(7):107-148
Traumatismo Craneoencefálico en Niños
HEMODINAMIA CEREBRAL
DOCTRINA DE MONRO-KELLIE
Un concepto básico para entender la hemodinamia cerebral es la Ley Monro-
Kellie (Fig 5), la cual dicta que la cavidad craneana es un espacio semi-cerrado
que contiene tres compartimentos: tejido encefálico, que representa el 80% del
contenido intracraneano; la sangre, que representa un 10%, y el líquido cerebro
espinal, un 10%. Los tres compartimientos nombrados se encuentran rodeados de
tejidos de baja elasticidad como la duramadre y el cráneo. En forma analítica se
puede expresar como:
Vc = Vcerebral + Vsangre + VLCR
Si uno de estos compartimentos aumenta en volumen los otros se ven afectados,
obligando a alterarse estructuralmente para compensar la falta de espacio. Sin
embargo, la dislocación compensatoria de los compartimentos afectados
secundariamente al de la alteración primaria es sólo inicial y si la alteración se
prolonga se afectan funcionalmente.
En consecuencia, al ser la cavidad intracraneana un compartimiento no
distensible, pequeños aumentos de volumen, en cualquiera de los elementos
mencionados, generarán grandes aumentos de la presión intracraneana.
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PRESIÓN INTRACRANEANA (PIC) Y PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)
El valor normal de PIC en niños varía según la edad y no está bien establecido
como en adultos. En adultos y niños mayores el rango varía entre 10-15 mmHg. En
lactantes y preescolares entre 3-7 mmHg y en recién nacido de termino entre 1.5-
6 mmHg. Generalmente se toma como límites normales de 5 a 15 mmhg, y el
umbral de 20 mmHg para definer Hipertensión endocraneana susceptible de
tratamiento. Valores sostenido de PIC mayor a 40 mmHg se considera hipertensión
endocraneana severa, con compromiso vital.
La presión de perfusión cerebral es un indicador importante del flujo sanguíneo
cerebral. Se calcula midiendo la diferencia entre la presión arterial media y la
presión intracraneana; es decir PPC= PAM-PIC. Una reducción en la PPC puede
ocurrir por aumento en la PIC o disminución en la PAM, o la combinación de
ambos factores. Los valores normales en niños no están claramente establecidos
pero se acepta que la mínima PPC necesaria para prevenir isquemia es >70
mmHg en adultos y adolescentes, >50-60 mmHg en niños mayores y >40-50 mmHg
en lactante y preescolares. Una PPC <40mmHg es un predictor de mortalidad
significativo en niños con TEC.
AUTORREGULACIÓN DEL FSC
El cerebro requiere de oxígeno y nutrientes para sus demandas metabólicas, que
en condiciones basales, representan aproximadamente el 8% del metabolismo
corporal total, consumiendo el 20% del oxígeno y el 25% de la glucosa de todo el
organismo. Para suplir estas altas exigencias, el cerebro requiere de un flujo
sanguíneo cerebral (FSC) relativamente constante y que corresponde alrededor
de un 15% del volumen minuto en reposo.
La autorregulación del FSC se basa en la vasorreactividad cerebral y en la
modificación de presiones, lo que debe permitir conservar el flujo con sólo
modificar el diámetro de los vasos sanguíneos, manteniéndolo así dentro del
rango normal, que es de 50 a 55 mL de sangre/min por 100g de cerebro. Para
mantener este rango, la autorregulación del FSC cuenta con dos etapas: la
autorregulación de presiones y la autorregulación metabólica.
Autorregulación de presiones: consiste en que el FSC se mantiene a un nivel
constante en el rango de variación de la PPC de entre 50 y 150 mmHg. Esto es
mediado por cambios en el diámetro arteriolar, que modifica la PAM y en forma
logarítmica a la PPC. Pero cuando existe un estado patológico con pérdida de la
compliance cerebral, como en un TCE grave se crea un menor rango de PPC
Traumatismo Craneoencefálico en Niños
óptima, disminuyendo a 70 – 110 mmHg. Bajo el límite de autorregulación se
puede producir isquemia, en cambio, una elevación de la PPC sobre los límites
está asociada a hiperemia, a la exacerbación del edema vasogénico y a la PIC
aumentada (ver fig. 6)
Fig 6. Autorregulación de Presiones
Autorregulación metabólica: está mediada por tres factores que afectan el FSC
de manera potente: la presión de dióxido de carbono, la concentración de
hidrogeniones y la presión de oxígeno. Como se observa en la figura 7, un
incremento en la concentración de CO2 o de hidrogeniones en el líquido cerebro
espinal es un potente vasodilatador, lo que conlleva un efecto estimulador del
FSC. En cambio, una disminución de la PO2 produce el mismo efecto pero de
manera mucho menos manifiesta.
Fig 7. Autorregulación Metabólica
Traumatismo Craneoencefálico en Niños
Evaluación de contenidos:
1. Basado en el concepto de PPC, ¿cuál sería la PAM óptima a mantener en un
paciente con TEC severo para manejo de la HTEC?
2. ¿ Que implicación terapéutica tiene la teoría de la autorregulación
metabólica en el manejo del paciente con TEC severo?
Referencias
1. Singhi S, Tiwari L. Management of Intracranial Hypertension. Indian J Pediatr 2009; 76 (5)
: 519-529
2. Lillo F. Neurohemodinamia. Revisión On line.
http://www.neurolatinvet.com/publi/neurohemodinamia.htm
3. Hamdam G. Traumatismo craneoencefálico severo: Parte I. Medicrit 2005; 2(7):107-148
Traumatismo Craneoencefálico en Niños
CONCLUSIONES
El traumatismo craneoencefálico constituye una de las entidades con
mayor morbimortalidad en la población infantil a nivel mundial,
considerándose un problema de salud pública, puesto que además de
la morbimortalidad también supone alta incidencia de discapacidad,
altos costos en hospitalización y rehabilitación, además de la carga
social y emocional que representa para la familias de los niños víctimas
de esta afección.
En vista de la importancia que tiene un manejo adecuado y oportuno
de los pacientes con trauma craneal, especialmente con TEC severo,
donde el abordaje sistemático se hace imprescindible, es necesario
conocer a profundidad los aspectos anátómicos y fisiológicos del
neurotrauma, mecanismos de lesión, fisiopatología de las lesiones y
mecanismos hemodinámicos de regulación involucrados para poder
comprender las manifestaciones clínicas específicas según el tipo de
lesión y emprender estrategias terapéuticas generales y específicas,
basadas en la evidencia científica, para el tratamiento más adecuado
de los pacientes con el fin de mejorar la sobrevida y la calidad de vida
de los pacientes pediátricos que sufren trauma craneal.