Trauma crânien sévère de l’enfant
G Pettersen, G Emeriaud
Soins intensifs pédiatriquesCHU Sainte-Justine
Colloque Interprofessionnel en Traumatologie - 2012
Trauma crânien sévère de l’enfant
Particularités du cerveau en développement qui le rendent plus vulnérable aux traumatismes;
Réviser les lignes directrices sur la prise en charge de janvier 2012;
Algorithme de prise en charge initiale
Lésions cérébrales primairesHématomes intracrâniens
moins fréquents que chez l’adulte 10-30%
Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006
Œdème cérébral diffus avec lésions axonales diffuses +++Jusqu’à > 90 % des cas
Orliaguet G. Médecine d’urgence. 1996
Explication PhysiqueMargulies SS. J Biomech Eng 2000
Hyperhémie cérébrale remise en causeZwienenberg M. J Neurotrauma 1999;Kochanek PM. Dev Neurosci 2006
Excitotoxicité plus sévère dans un cerveau en développement?
Lésion primaire - zone centrale d'ischémie totale- zone péri-contusionnelle
- métabolisme diminué- débit sanguin régional diminué
Excitotoxicité
Inflammation
Lésion primaire - zone centrale d'ischémie totale- zone péri-contusionnelle
- métabolisme diminué- débit sanguin régional diminuéGlutamate
Aspartate
NMDA
Ca++
DysfonctionMitochondriale
RadicauxLibres
Hème,Fe iNOS
Bayir H. Crit Care Clinics 2003; Robertson C. Dev Neurosci 2006
Excitotoxicité
Inflammation
Lésions secondaires
DysfonctionMitochondriale
RadicauxLibres
Nécrose Apoptose
Ca++
Cytoch c- Bcl-2
Bayir H. Crit Care Clinics 2003; Robertson C. Dev Neurosci 2006
Excitotoxicité
Inflammation
ACSOS
Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique
Lésions secondaires
DysfonctionMitochondriale
RadicauxLibres
Nécrose Apoptose
Ca++
Cytoch c- Bcl-2
Bayir H. Crit Care Clinics 2003; Robertson C. Dev Neurosci 2006
Autorégulation cérébrale
Particularités pédiatriques PAM + bassePlateau + étroit
grande sensibilité aux variations de TA
Autorégulation cérébrale
Particularités pédiatriques PAM + bassePlateau + étroit
grande sensibilité aux variations tensionnelles
Abolie dans 40-50 %Chez les plus jeunes (< 4 ans)Pronostic négatif
Vavilala MS. Dev Neurosci 2006Freeman SS. Anesthesiol 2008
Plasticité ? … ou vulnérabilité ?Potentiel de « ré-organisation » du cerveau immature ?
Données animales (période néonatale)Villablanca JR. Neuroscience 2000
Mais…Pronostic + sévère chez les enfants < 4 ansGiza CC. Dev Neurosci 2006Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006Bonnier C. J Child Neurol 2007
Évolution du concept : vulnérabilité du cerveau pédiatrique qui a tout à acquérir
Kochanek PM. Dev Neurosci 2006Anderson V. Pediatrics 2005, Pediatrics 2012
Prise en charge généralePrévention des ACSOS +++
Hypotension ou Hypoxie évolution défavorable x 2– 4Chestnut RM. J Trauma 1993Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006Pigula FA. J Pediatr Surg 1993
Michaud LJ. Neurosurgery 1992
Prise en charge spécifique : Neuroréanimation
Principes de la prise en charge
Prise en charge générale
le cerveau hEUrEUx
HOMÉOSTASIE !
TA, volémieVentilation : CO2- SaO2TempératureSodiumGlucose
F Bernard.
Prise en charge généraleInstallation
CalmeTête du lit à 30-40° sauf
Pathologie rachidienne dorso-lombaireInstabilité hémodynamique
Pas d’obstacle jugulaire : Cathéters, colletTête en position médiane
Monitorage continu :Température – TA – EtCO2 – SatO2
Objectif : NORMO-VENTILATION +++
Eviter l’hypoventilation et l’hypoxie Monitorer le CO2 !Objectifs : pCO2 : 36 – 45 mmHg - pO2 > 100 mmHg
Hyperventilation sévère : facteur indépendant de mortalité -OR ajusté 2.8 (1.3-5.9)
Curry R. Pediatric Crit Care Med 2008
Insister !
Place pour HyperOxygénation ?Hyperoxygénation pourrait améliorer l’oxygénation et la microcirculation cérébrale :
PbtO2 augmentePIC diminueAmélioration de l’autorégulation
Mais effets secondaires non évalués…Stress oxydatifAtélectasie de résorption
A suivre, mais favoriser une bonne oxygénation !
Figaji A. Neurocrit Care 2010
Rangel-Castilla. J Neurotrauma 2010
Objectifs hémodynamiquesPas de chapitre spécifique dans la 2ème édition
1ère édition : Éviter l’hypotension (Niveau B - guidelines)
TAs > 70 + 2 x âge (en années) (5ème perc.)Adelson PD. Pediatr Crit Care Med 2003
HypoTA précoce associée fortement à mauvaise évolution
Samant. J Neurotrauma 2008Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006
Objectifs hémodynamiquesBénéfice à maintenir une TA + élevée ?
Etude rétrospective de 172 TC graves pédiatriquesPronostic meilleur si TA > 75e percentile
Vavilala MS. J Trauma 2003
Etude rétrospective – 136 TC graves pédiatriquesTAS > 135 prédicteur de meilleur survie
White JR; Crit Care Med 2001
Certains suggèrent : 90 + 2 x âge
mais surtout, réévaluer !
Remplissage +++NaCl 0,9% en 1ère intention
Éviter les solutés hypotoniques (Ringer lactate)Place du Salin Hypertonique (effet osmotique associé) ?
Étude chez l’adulte : NÉGATIVE Cooper JAMA 2004
Seulement si indication d’une osmothérapie ?
AminesNoradrénaline en 1ère intention
Pfister D. Eur J Anaesth 2008Di Gennaro J. Dev Neurosci 2010
Dobutamine si défaillance cardiaque : contusion, thiopenthal…
Objectifs hémodynamiques
Sédation
N=8 Bramwell K Pediatr Emerg Care 2006
Impact surrénalien ?
Dupuis C. Intensive Care Med 2010
Sédation
Le plus souvent : Morphinique + benzodiazepineCurarisation non systématiqueKetamine ?
Impact sur la pression intracrânienneBar-Joseph. J Neurosurg Pediatr 2009
Prophylaxie anti-épileptique
Éviter les convulsions infra-cliniques en période aiguë35 % patients – Effets délétères sur PIC et métabolisme
Hahn Y. Neurosurgery 1988, Vespa PM. Crit Care Med 2007
Efficacité de la PhénytoïneSchierhout G. Cochrane Database Syst Rev 2001
Pas une urgence, pas en bolus rapide…
NaCL 0.9 % dans les premières heuresSurveillance glycémique +++ :
Hyperglycémie fréquente et associée à une mauvaise évolutionMelo J. Acta neurochir 2010godoy D. Neurocrit care 2010
Hypoglycémie délétère neuroglycopénie sévèreMeierhans R. Crit Care 2010
Traiter hyperglycémie (> 8 - 10 mmol/L)Ne pas viser un contrôle glycémique trop strict
Glucose et nutrition
Objectifs hématologiquesEmpirique… aucune recommandationAnémie sévère est délétère Gibson JB. Schock 2002
Transfusion : améliore un peu l’oxygénation cérébraleFigaji A. Pediatr Crit Care med 2010
Seuil : Hb > 10 g/ dL Trabold F. Ann Fr Anesth Réa 2002
ou + bas (7 g/dL ?) ? Lacroix J. New Engl J Med 2007
Place du monitorage de l’hypoxie ?
CoagulopathieFréquente et reliée à gravité du trauma Lustenberger. Injury 2010Seuils ? Pas de saignement majoré pour INR entre 1.2 et 1.6
Bauer D. J Trauma 2011
Adaptation selon âge (proposition)PIC (mmHg) PPC (mmHg)
< 2 ans < 18 40 - 50> 2 - 4 ans < 20 50 - 60
Adaptation selon lésions, vascularisation, autorégulationAutorégulation intacte PPC + élevée mieux tolérée
Objectifs de PIC et de PPC
OsmothérapieEffet cellulaire osmotique + vasculaireEffet paradoxal dans territoire lésé Lescot T Crit care med 2006
Risque d’accumulation intralésionnelle
Mannitol 20% (0.25 – 1 g/kg IV en 15 minutes)Anticiper l’hypovolémie secondaire (diurèse)Arrêt si Osmolarité > 320 mOsm/L
NaCL hypertonique (3 – 7,5 %) :Bolus (2 ml/kg à 3 %)Ou continu stabiliser la natrémie au niveau qui stabilise la PIC. Arrêt si Osmolarité > 360 mOsm/L ou natrémie > 160 mmol/L
Osmothérapie : évidences ? NaCL hypertonique
N= 18 – RCT NaCL 3 % vs 0.9 % - PIC + basseFisher J Neurosurg Anesthesiol 1992
N= 35 – RCT NaCL 1.7% vs Lactate Ringer – Moins d’interventions Simma Crit care med 1998
N= 68 – pas de groupe contrôle Peterson B. Crit care med 2000
Mannitol 20%Pas d’étude pédiatriqueÉtude observationnelle chez les enfants < 2 ans admis aux SIPs avec un TCC
Tx la plus fréquente était osmothérapie avec mannitol 20%Keenan Pediatr Crit care med 2005
Osmothérapie : évidences ? Chez adultes :
Études comparatives Mannitol – SSH contradictoiresGuidelines 2007 :
Osmothérapie : en pratique
Mannitol 20%Plus de reculMoins de variation de natrémie
NaCL hypertonique 3 % Intérêt pour l’état hémodynamiqueIntérêt en continu pour contrôler la natrémiePossible jusqu’à osmolarité 360 mOsm/l
Traitements de 2ème ligne
HyperventilationSeulement modérée et transitoireRisque de majoration de l’ischémieSeulement si état vasculaire satisfaisant et sous monitorage
Traitements de 2ème ligne
Diminution CMRO2 Diminue Volume Sanguin cérébralMais améliore l’oxygénation locale Chen H.Neurosurgery 2008
Effets secondaires hémodynamiques ++
Craniectomie de décompressionAugmenter l’espace Améliorer la PPC…et le pronostic ?
Taylor A. Child’s Nerv Syst 2001
Etude randomisée contrôlée . N= 27 enfantsCraniectomie bitemporale précoce (H20)Meilleur contrôle de la PIC (p=0.06)Evolution favorable à 6 mois : 7/13 vs 2/14 (p=0.045)
Jagannathan. J Neurosurg 2007Rétrospectif. N=23 enfants en 11 ans – GCS initial médian: 4.6Craniectomie (H48) si PIC >20 malgré osmothérapie – curare - PCO2 35
A 2 ans7 décès (30%)GOS médian: 5 - 13/16 retournés à l’école – 3/16 dépendants
Craniectomie de décompressionAugmenter l’espace Améliorer la PPC…et le pronostic ?
Taylor A. Child’s Nerv Syst 2001
Etude randomisée contrôlée . N= 27 enfantsCraniectomie précoce (H20)Meilleur contrôle de la PIC (p=0.06)Evolution favorable à 6 mois : 7/13 vs 2/14 (contrôle, p=0.045)
Jagannathan. J Neurosurg 2007Rétrospectif. N=23 enfants en 11 ans – GCS 4.6Craniectomie (H48) si PIC >20 malgré osmothérapie – curare - PCO2 35
A 2 ans : 7 décèsGOS médian : 5 - 13/16 retournés à l’école – 3/16 dépendants
Craniectomie de décompression
Large RCT chez 155 adultes : Meilleur contrôle de PIC
Plus d’évolution défavorabledans le groupe “craniectomie”
Mais :Adultes…Très (trop ?) précoce…
Cooper D, NEJM 2011
HypothermieAdelson P. Neurosurgery 2005
Etude phase II, randomisée. N=75.Meilleur contrôle PICTendance à meilleure évolution à 3 et 6 mois
Hutchison J. New Engl J Med 2008
RCT multicentriqueN=225PIC moindre pendant l’hypoT mais rebondEffet négatif sur TA+ d’évolution défavorable à 6 mois ?!
31 % évolution défavorable vs 22 % (p : 0.14)21 % décès vs 12 % (p: 0.06) PRUDENCE !!!
HypothermieNouvel RCT pédiatrique multicentrique (CoolKids)
Interrompu pour futilité
Dernier RCT adulte assez large : négatif Clifton. Lancet 2011
Pas d’hypothermie sauf exceptions- patient arrivant en hypothermie, - hypertension intracrânienne réfractaire
Mais éviter hyperthermie !
Place du monitorage multimodalIntégration des données physiologiques cérébrales àpartir d’un monitorage intracrânien élaboréMonitorage ≠ thérapie efficaceIndividualiser les objectifs de prise en charge :
PIC, PPC, PAM, ventilation et oxygénationSeuil transfusionnel
Guider le choix des traitements de seconde ligne
Doppler transcrânienNon-invasif
Vélocité Diastolique
Index de pulsatilité (IP)= (VS–VD)/VM
Indépendant de l’angle d’insonation
VD < 25 cm/s et IP > 1,3 corrélés au mauvais pronostic.
Trabold F. Intensive Care Med 2004
Détection d’épisodes d’ischémie focale malgré le contrôle des PIC, PPC, PAM, CO2 :
Figaji A. Neurosurgery 2008
Facteur pronostic indépendant52 TC graves pédiatriques. 12 évolutions défavorablesFacteurs défavorables (ajustement pour GCS, TDM, PPC, PIC, PaO2)
PtiO2 < 5 mmHg, PtiO2 <5 mmHg plus d’1h et PtiO2 < 10 mmHg plus de 2h
Figaji A. Child’s Nerv Syst 2009
Pression tissulaire en O2(PtiO2 ou PbtO2)
MonitorageMultimodal
Hyperventilationprudente
Coma barbiturique
Craniectomie
Conservé- PbtO2 > 20 mmHg- IP < 1.3 VD > 25 cm/s
Signes d’ischémie- PbtO2 < 15 mmHg- IP > 1.3 VD < 25 cm/s
Vascularisation ? Auto-régulationpréservée?
Adaptation des objectifs !