Download - tinjauan pustaka KPD
5/10/2018 tinjauan pustaka KPD - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kpd 1/12
KETUBAN PECAH DINI
PENDAHULUAN
Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah komplikasi yang mempengaruhi 10-
20% dari setiap kehamilan. KPD merupakan penyebab utama dari kelahiran
preterm. KPD secara luas diseluruh dunia dihubungkan dengan peningkatan
angka morbiditas dan mortalitas neonatus dan juga maternal diantaranya, yaitu
serviks inkompeten, peningkatan tekanan intrauterine, prosedur diagnostik
prenatal, pola makan dan pola hidup, defisiensi asam askorbat, Zinc dan Cu,
hubungan seksual, dan prosedur yang invasif seperti amniosintesis atau
kordosintesis berhubungan dengan kejadian pecahnya membrane, kelainan
placenta, kelainan genetik, dan faktor yang belum diketahui.
DEFINISI
Ketuban pecah dini adalah robeknya selaput khorioamnion dalam
kehamilan atau sebelum onset kelahiran. Pecahnya ketuban ini biasanya terjadi
pada kehamilan matur atau prematur, tapi umumnya ketuban akan pecah spontan
dalam kehamilan matur pada fase aktif. Walaupun sulit untuk ditentukan saat
sebenarnya ruptur membrane , untuk kepentingan praktis ketuban pecah dini
dinyatakan dengan terjadinya ruptur membran sebelum kontraksi eterus.
Ketuban pecah sebelum waktunya dapat dibedakan menjadi :
1. PPROM ( Preterm Premature Rupture of membrane )
Terjadi pada usia kehamilan < 37 minggu
2. PROM ( Premature Rupture of membrane )
Terjadi pada usia kehamilan labih atau sama dengan 37 minggu
INSIDENSI
KPD terjadi pada 10 % kehamilan dengan 3 % terjadi terjadi sebelum usia
kehamilan 37 minggu (PPROM). KPD lebih sering terjadi pada golongan sosial
ekonomi yang rendah . Thomas J Garrie, MD melaporkan insidensi ketuban pecah
dini yaitu antara 3 % - 18,5 % dan PPROM terjadi sekitar 25 % dari semua kasus
PPROM dan berkaitan dengan kelahiran premature sekitar 30 %.
5/10/2018 tinjauan pustaka KPD - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kpd 2/12
ETIOLOGI
Mekanisme terjadinya ketuban pecah dini secara pasti belum diketahui
namun dipengaruhi oleh banyak faktor seperti lemahnya selaput, stress mekanik,
dan infeksi asenden. Lemahnya selaput memiliki memiliki faktor disposisi
asupan nutrisi yang buruk, merokok, dam sindrom defisiensi kolagen. Sedangkan
Faktor predisposisi untuk stress mekanik adalah polihidramnion, kehamilan
kembar dan inkompentensia serviks.
Beberapa faktor predisposisi pecahnya ketuban pecah dini yaitu :
1. Infeksi saluran genital Ibu
Infeksi yang menyebabkan Khorioamnionitis dapat berasal dari bakteri
patogen maupun komensial dengan cara menghidrolisa phospolipid
sehingga terbentuk asam Arachidonat yang merupakan prekursor
untuk sintesa prostaglandin, mikroorganismenya antara lain
streptokkokus grup B, neissera gonorrhoea, Chlamydia, Trichomonas
vaginalis, E.coli, baccterriodes, Fusobacterium, mycoplasma dan
ureaplasma.
2. Serviks inkompeten
Tahanan mekanisme yang berkurang dari serviks dan pembukaan dari
ostium uteri dapat mengurangi dukungan secara mekanik pada
membran dan menyebabkan khorioamnionitis yang kemudian diikuti
oleh pecahnya membran.
3. Peningkatan tekanan intrauterine
Peningkata tekanan intrauterine seperti yang di sebabkan oleh
polihidramnion atau kehamilan ganda serta adanya kontraksi BraxtonHicks yang intermitten dapat menyebabkan pecahnya membran.
4. Prosedur diagnostik prenatal
Prosedur yang invasif seperti amniosintesis atau kordosintesis
berhubungan dengan kejadian pecahnya membran
5. Pola makan dan pola hidup
5/10/2018 tinjauan pustaka KPD - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kpd 3/12
Defisiensi asam askorbat, Zinc, dan Cu telah di duga sebagai penyebab
dari pecahnya membran, selain itu merokok juga merupakan suatu
faktor resiko terjadinya ketuban pecah dini.
6. Hubungan seksual
Koitus atau kegiatan seksual dapat merupakan suatu faktor penyebab
naiknya bakteri melalui sperma, terutama jika ada khorioamnionitis
selain itu enzim pada semen atau prostaglandin dapat membantu
proses pelemahan membran dan memulai kontraksi uterus
7. Kelainan plasenta
Walaupun tak ada hubungan yang kuat tetapi di duga plasenta previa
derajat ringan atau plasenta letak rendah dapat menyebabkan ketuban
pecah dini
8. Kelainan genetik
Salah satu kelainan genetic yang dapat menyebabkan melemahnya
membrane adalah sindroma Ehlers – Danlos yang merupakan kelainan
dari jaringan ikat bawaan.
9. Faktor yang belum diketahui
Kebanyakan kasus termasuk dalam kategori ini, dimana ketuban pecah
dini atau persalinan preterm berhubungan dengan kejadiannya yang
berulang.
PATOGENESIS
Mekanisme Ketuban Pecah Dini
Robeknya selaput ketuban dipengruhi oleh kelemahan akibat kontraksi uterus dan
peregangan berulang. Ketuban yang pecah dini, lebih tampak sebagai defek fokaldripada kelemahan. Area di dekat robekan dapat dideskripsikan sebagai
”restricted zone of extreme altered morphology” yang ditandai dengan adanya
pembengakakan dan terputusnya jaringan fibriler kolagen dalam lapian kompakta,
fibroblast, dan lapisan spongiosa. Karena zona ini tidak meliputi seluruh tempat
yang robek, maka dapat terlihat sebelum membrannya robek dan mewakili titik
robekan awal.
•
Perubahan isi kolagen, struktur, dan katabolisme
5/10/2018 tinjauan pustaka KPD - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kpd 4/12
Kekuatan regangan dari selaput ketuban dipertahankan oleh keseimbangan
antara sintesis dan degradasi komponen matrix ekstraseluler. Telah diketahui
bahwa perubahan pada selaput ketuban, termasuk penurunan isi kolagen,
perubahan struktur kolagen dan meningkatnya aktivitas kolagenolitik
berhubungan dengan PROM.
• Kelainan jaringan ikat dan defisiensi nutrisi sebagai faktor resiko
Kelainan jaringan ikat berhubungan dengan kelemahan membran dan
meningkatnya insidensi PPROM. Sindrom Ehler-Danlos yang ditandai dengan
hiperelastisitas pada kulit dan sendi, disebabkan oleh berbagai defek dalam
sntesis atau struktur kolagen.
Defisiensi nutrisi yang mempunyai predisposisi terhadap struktur kolagen
yang abnormal juga berhubungan denganmeningkatnya resiko PPROM.
Ikatan kolagen yang dibentuk dalam rangkaian reaksi yang diinsiasi oleh lysil
oksidase, meningkatkan kekuatan regangan fibriler kolagen. Lysil oksidase
dibentuk oleh sel mesenkim amnion, yang meliputi lapisan kompakta kolagen
amnion Lysil oksidase ini merupakan copper dependent enzyme, dan wanita
dengan PPROM memiliki kadar konentrasi Cu yang kurang dalam serum
maternal maupun pada tali pusat. Demikian juga pada wanita yang memiliki
kadar vitamin c yang rendah, yang dibutuhkan untuk pembentukan struktur
triple helix collagen, mempunyai angka kejadian PROM yang lebih tinggi dari
wanita yang menmiliki kadar serum yang normal. Merokok dapat menurunkan
kadar vitamin C, dan kadmium yang terdapat dalam tembakau meningkatkan
ikatan methallothionein di trofoblas, yangdapat menyebabkan sekuestrasi Cu.
• Meningkatnya degradasi kolagen
Degradasi kolagen diperantarai oleh matrix metalloproteinase, yang dihambat
oleh inhibitor jaringansepesifik dan inhibtor protease. PROM disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara aktifitas matrix metalloproteinase dan inhibitor
jaringan, sehingga menyebabkan degradasi matrix extraseluler.Pada PROM
aktifitas kolagen, protease meningkat, terutama MMP-9. Aktivitas
gelatinolitik yang berhubungan dengan pembentukan laten dan aktif MMP-9
meningkat dan konsentrasi TIMP-1 (Tissue inhibitor of metalloproteinase-1)
menurun.
5/10/2018 tinjauan pustaka KPD - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kpd 5/12
• Hormon
Progestreon dan estradiol mensupresi remodelling matrix extraseleler pada
jaringan reproduksi. Kedua hormon tersebut menurunkan konsentrasi MMP-1
dan MMp-3 dan meningkatkan konsentrasi inhibitor metalloproteinase pada
fibroblas serviks kelinci. Konsentrasi progesteron yang tinggi menurunkan
produksi kolagenase pada fibroblas servikal ayam hutan. Relaxin hormaon
yang mengatur remodelling jaringan ikat, dibentuk lokal di desidua dan
plasenta, menghambat efek estradiol dan progesteron dengan meningkatkan
MMP-3 dan MMP-9 pada selaput ketuban.
• Apoptosis
Kematian sel ini muncul mengikuti aawal degradasi matrix ekstraseluler,
menunjukkan bahwa hal mini merupakan akibat dan bukan penyebab
katabolisme matrix ekstraseluler amnion. Sel yang apoptosis biasanya
berkumpul di daerah robekan dan sedikit pada daerah sekitar selaput ketuban
yang lain.
• Peregangan membran dan PROM
Overdistensi uterus akibat polihidraamnion dan gestasi ultifetal meginduksi
terjadinya regangan dan tarikan serta meningkatkan resiko PROM. Tarikan
mekanik selaput ketuban menstimulus pembentukan faktor-faktor seperti
prostaglandin E-2 yang meningkatkan kepekaan uterus, menurunkan sintesis
kolagen selaput ketuban, dan meningkiatkan pembentukan MMP- dan MMP-3
oleh fibroblas. IL-8 yang diproduksi sel korioamnion, bersifat kemotaktik
untuk netrofil dan merangsang aktivitas kolagen.
5/10/2018 tinjauan pustaka KPD - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kpd 6/12
Gambar 1. Patogenesis KPD
Gambar 2. Lapisan Amnion dan Khorion
5/10/2018 tinjauan pustaka KPD - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kpd 7/12
DIAGNOSIS
Diagnosa dari ketuban pecah dini didasarkan adanya riwayat keluar cairan dari
vagina yang jernih atau sedikit keruh.
A. Gejala-gejala klinis
Gejala klinis adalah kunci dari diagnosis ketuban pecah dini, pasien
biasanya mengeluh keluar cairan banyak secara tiba-tiba atau terus menerus.
Gejala-gejala lainnya yang diantaranya warna dan konsistensi dari cairan dan
adanya flek pada vernik atau mekonium ,berkurangnya ukuran uterus dan
bertambahnya bagian janin yang teraba pada saat palpasi.
B. Pemeriksaan Inspekulo
Pemeriksaan ini merupakan langkah terpenting untuk mendiagnosa
ketuban pecah dini secara akurat. pemeriksaan ini adalah kunci untuk
membedakan ketuban pecah dini dari Vaginitis, peningkatan sekresi vagina,
dan inkontinensia urine.
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru
3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek
glass dan didiamkan, dan cairan amnion tersebut akan
memberikan gambaran seperti daun pakis.
C. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari tanda-tanda lain daninfeksi
D. Pemeriksaan labolatorium
Dilakukan pemeriksaan darah lengkap dan hitung jenis, hal ini
dilakukan untuk mencari ada tidaknya tanda-tanda infeksi. pemeriksaan
USG dilakukan untuk memperkirakan besarnya janin, menilai jumlah
cairan ketuban, menentukan umur kehamilan, letak janin dan letak
plasenta.
5/10/2018 tinjauan pustaka KPD - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kpd 8/12
KOMPLIKASI
1. Amnionitis
Organisme penyebab amnionitis biasanya organisme yang berasal
dari vagina yang vagina yang menyebabkan infeksi asenden
( Streptococcus B/D dan bakteri anaerob ).
Tanda-tanda terjadinya infeksi antara lain :
- Demam
- Lekositosis maternal
- Perlunakan uterus
- Takikardi : Nadi Ibu > 100 x / menit atau DDJ :160 x / menit
- Cairan amnion yang berbau busuk.
2. Persalinan prematur
Onset persalinan biasanya terjadi dalam waktu yang tidak lama
dari terjadinya ruptur selaput membran. Pada kehamilan aterm 90 %
kelahiran pada ketuban pecah dini terjadi dalam 24 jam. Ketika ketuban
pecah dini muncul pada kehamilan 28-34 minggu 50 % kelahiran dalam
24 jam, dan 80-90 % dalam satu minggu. Sebelum 26 minggu hampir 50
% penderita memasuki proses persalinan dalam satu minggu.
3. Hipoxia / Asphixia karena prolaps tali pusat
4. Oligohidramnion
5. Fetal Deformation Syndrome
6. Peningkatan insidensi seksio sesarea.
PENGELOLAAN
Pengelolaan dari ketuban pecah dini terutama dIdasarkan pada keadaan ada
atau tidaknya infeksi intrauterine dan usia kehamilan saat ketuban pecah dini
terjadi.
A Konservatif
Pengelolaan konservatif dilakukan bila tidak ada penyulit ( baik ibu
maupun janin ), pada umur kehamilan 28-36 minggu dirawat selama 2 hari.
Selama perawatan di lakukan :
5/10/2018 tinjauan pustaka KPD - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kpd 9/12
1. Observasi kemungkinan adanya amnionitis atau tanda-tanda infeksi :
a. Ibu : suhu > 380 c , takikardi, lekositosis, tanda-tanda infeksi
intrauterine, rasa nyeri pada rahim ,sekret vagina purulen.
b. Janin : takikardi janin
2. Pengawasan timbulnya tanda persalinan
3. pemberian antibiotika ( amphicilin 4 x 500 mg atau eritromisin 4 x 500 mg
dan metronidazole 2 x 500 mg ) selama 3-5 hari.
4. USG untuk menilai kesejahteraan janin.
5. Bila ada indikasi untuk melahirkan janin, dilakukan pematangan paru
janin.3
6. Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada ketuban pecah dini
pada usia kehamilan 32 minggu tanpa adanya infeksi intraamnion.
kortikosteroid menurunkan angka kejadian respiratory distress syndrome,
necrotizing enterocolitis dan intraventikuler hemorrhage. kortikosteroid
yang dianjurkan betamethason 12 mg IM 4 x 1 hari selama 2 hari.
B. Aktif
Induksi persalinan segera dilakukan guna mencegah terjadinya
peningkatan resiko sepsis dan morbiditas perinatal. Pengelolaan aktif pada
ketuban pecah sebelum waktunya dengan umur kehamilan 20-28 minggu dan
> 37 minggu, serta adanya tanda-tanda infeksi, jika sudah inpartu, dan
terdapat tanda-tanda gawat janin.
5/10/2018 tinjauan pustaka KPD - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kpd 10/12
PROTAP KETUBAN PECAH DINI
5/10/2018 tinjauan pustaka KPD - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kpd 11/12
PROGNOSIS
Sangat sedikit informasi yang ada mengenai resiko rekurensi pada pasien
dengan PROM. Sekitar 32% dari pasien-pasien ini mengalami PPROM pada
kehamilan berikutnya, sehingga perlu dilakukan konseling sehubungan dengan
komplikasi pada pasien-pasien yang memiliki resiko tinggi untuk terjadinya
rekurensi.
KESIMPULAN
Ketuban pecah sebelum waktunya adalah robeknya selaput khorioamnion
dalam kehamilan atau sebelum onset kelahiran. Faktor resiko yang mendasari
terjadinya ketuban pecah dini seperti infeksi saluran genital ibu, serviks
inkompeten, peningkatan tekanan intrauterine, prosedur diagnostik prenatal, pola
makan dan pola hidup, hubungan seksual, kelainan plasenta, kelainan genetika,
dll.
Diagnosis pada ketuban pecah dini di dasarkan pada adanya riwayat keluar
cairan banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir, umur kehamilan > 20 minggu.
Pemeriksaan inspekulo: terlihat cairan keluar dari dari ostium uteri eksternum,
kertas nitrazin merah akan menjadi biru. Mikroskoopis : terlihat lanugo dan
verniks kaseosa. Komplikasi yang dapat terjadi pada ketuban pecah dini antara
lain : Amnionitis, persalinan premature, hipoksia dan asphiksia, fetal deformation
syndrome, peningkatan angka seksio sesarea.
Pengelolaan pada ketuban pecah dini ini didasarkan pada usia kehamilan
dan ada atau tidaknya infeksi intrauterine. pengelolaannya terdiri dari 2 cara
antara lain:
a. konservatif : Dilakukan pada usia kehamilan 28-36 minggu dan tidak disertai penyulit.
b. Aktif : dilakukan pada usia kehamilan 20-28 minggu dan > 37 minggu,
adanya tanda-tanda infeksi, inpartu dan gawat janin.
5/10/2018 tinjauan pustaka KPD - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-kpd 12/12
Daftar Pustaka
1. Cunningham, et al. 2005. Williams Obstetrics 22nd. USA : McGraw-Hill
comp.inc.
2. De Cheney, Alan et al. Current Obstetrics & Gynecologic Diagnosis &
Treatment 9th edition. 2003 McGraw-Hill.
3. Pedoman Diagnosis dan Therapi Obstetri- Ginekologi RS. Hasan Sadikin,
Bagian Obstetri dan Ginekologi RS. Hasan Sadikin Bandung 2005.
4. American College of Obstetricians and Gynecologists. Premature
rupture of membranes. Clinical management guidelines for obstetrician-
gynecologists. ACOG practice bulletin no. 1. Int J Gynaecol Obstet
1998;63:75-84.