Download - Skenario 3 perdarahan 7b
![Page 1: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/1.jpg)
PERDARAHAN SKENARIO 3
KELOMPOK 7B
![Page 2: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/2.jpg)
SKENARIO 3Seorang wanita umur 60 tahun datang ke puskesmas
dengan keluhan munculnya secara tiba-tiba bintik-
bintik pada kedua lengan disertai keluarnya darah
darah dari hidung. Tidak ada riwayat demam
sebelumnya. Riwayat penyakit lain tidak ada dan tidak
ada riwayat minum obat.
![Page 3: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/3.jpg)
KATA / KALIMAT KUNCI Wanita umur 60 tahun
Keluhan munculnya secara tiba-tiba bintik-bintik pada kedua lengan disertai keluarnya darah dari hidung
Tidak ada riwayat demam sebelumnya
Riwayat penyakit lain dan minum obat tidak ada
![Page 4: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/4.jpg)
PERTANYAAN1. Jelaskan mekanisme hemostasis!
2. Jelaskan gangguan-gangguan perdarahan yang dapatterjadi!
3. Jelaskan patomekanisme dari gejala bintik-bintikdan keluar darah dari hidung pasien serta hubunganantar gejala tersebut!
4. Bagaimana langkah-langkah diagnosis dari skenariodi atas!
5. Jelaskan diagnosis banding yang berkaitan skenariodi atas!
6. Bagaimana farmakokinetik obat-obat hemostasisyang terkait skenario di atas!
![Page 5: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/5.jpg)
1. FAAL HEMOSTASIS
![Page 6: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/6.jpg)
2. Perdarahan
• Kelainan patologik padadinding pembuluh darah
Ggn Vaskuler
• Trombositopenia
• Trombopati
Ggn Trombosit
• Gangguan Koagulasi herediter
• Gangguan Koagulasi didapat
Ggn Faktor Koagulasi
![Page 7: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/7.jpg)
3. Patomekanisme dan hubungan antar gejala
PETEKI DI MUKOSA
NASAL
USIA LANJUT
DEGRADASI RBC
DARAH MEREMBES KE BAWAH KULIT
DARAH MUDAH BOCOR KELUAR KAPILER ,
PERMEABILITAS MENINGKAT
GANGGUAN TROMBOSIT,
TROMBOSITOPENI
PETEKIEPISTAKSIS
PERDARAHAN MUKOSA
![Page 8: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/8.jpg)
4. LANGKAH-LANGKAH DIAGNOSIS Anamnesis
- Anamnesis terpimpin dari kedua gejala/keluhan pasien
- Riwayat penyakit terdahulu
- Riwayat penyakit keluarga
- Riwayat psikososial: kebiasaan makan suplai nutrisi dan vitamin, keadaan lingkungan
- Riwayat pengobatan
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi:
Tanda-tanda perdarahan: peteki, ekimosis, purpura atau perdarahan lain yang mungkin muncul.
PalpasiOrganomegali
PerkusiAuskultasi Pemeriksaan PenunjangLaboratorium:
Pemeriksaan darah rutin (complete blood count)
Laju Endap DarahApusan darah tepiPT (Protrombin time)aPTT (activated protrombin
time)Indeks eritrosit: MCV (mean
corpuscular volume), MCH/MCHC.
![Page 9: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/9.jpg)
5. DIAGNOSA BANDING
1. Idiopathic Thrombositopenik Purpura (ITP)
2. Perdarahan akibat defisiensi vitamin K
3. Von Willebrand Disease
4. Essential Trombositopemia
![Page 10: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/10.jpg)
Idiopathic Trhombocitopenic Purpura (ITP)
Kelainan akibat trombositopenia yang tidak diketahui penyebabnya (Idiopatik)
Disebabkan oleh proses imun karena itu disebutjuga sebagai autoimmune thrombocytopenic purpura
ITP AkutITP Kronik
![Page 11: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/11.jpg)
Patogenesis ITPAutoantibodi
( Trombosit diikat oleh IgG)
Sensitisasi platelet
difagosit oleh makrofag
Trombositopenia
Megakariosit dalam sumsum tulang
![Page 12: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/12.jpg)
GAMBARAN KLINIS
• onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis atau perdarahan gusi.
• perdarahan SSP jarang terjadi tetapi jika terjadi bersifat fatal..
• Splenomegali dijumpai pada <10% kasus.
LABORATORIUM
• Darah tepi: trombosit paling sering antara 10.000-50.000/mm3
• Sumsum tulang: jumlah megakariosit meningkat disertai inti banyak (multinuclearity) disertai lobulasi.
• Imunologi: adanya antiplatelet IgG pada permukaan trombosit atau dalam serum. Yang lebih spesifik adalah antibodi terhadap gpIIb atau gpIb.
TERAPI
• Terapi kortikosteroid
• Obat-obat imunosupresif lain: vincristin, cyclophosphamide atau azathioprim.
![Page 13: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/13.jpg)
Trombositosis Esensial atau essentialthrombocythemia (ET) adalah kelainanmieloproliferatif klonal yang primermengenai megakariosit yang ditandaioleh thrombositosis menetap dalam darahtepi an peningkatan jumlah serta besarmegakariosik dalam sumsum tulang.
TROMBOSITOSIS ESENSIAL
![Page 14: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/14.jpg)
GEJALA KLINIK
1. Sekitar 50% bersifat asimtomatik;2. Sekitar 20-50% menunjukkan gejala
perdarahan abnormal atau thrombosis
3. Thrombosis arteri atau vena besar dapat terjadi, kadang-kadang disertai trombosis pada vena hepar atau lien.
4. Splenomegali ringan dijumpai pada 50% kasus;
5. Hepatomegali hanya dijumpai pada 15-20% kasus.
![Page 15: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/15.jpg)
Kelainan Laboratorium Trombosist meningkat, biasanya >600.000/mm3;
Sering dijumpai leukositosis ringan;
Apusan darah tepi menunjukkan anemia normokromik-normositer thrombosit sangat meninkat, kadang-kadang dijumpai gambaran leukoeritroblastik dan tear drop cell;
Biopsi sumsum tulang normoseluler atau hierseluler ringan..
![Page 16: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/16.jpg)
Terapi
Hidroksiurea
Interferon-alpha
Anagrelide
Busulfan
Platelet Pheresis
Aspirin
![Page 17: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/17.jpg)
Von Willebrand Disease (VWD)DEFENISI
• penyakitkarena kekurangan von Willebrand Factor (VWF).
ETIOLOGI
• HEREDITER Autosomaldominan
PATOGENESIS
• VWF (mengikatF.VIII danproses adhesitrombosit)
• Def. VWF gangg. Koagulasi danhemostasisabnormal
![Page 18: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/18.jpg)
Cont..
GAMBARAN KLINIS
• Perdarahan sedang
• Epistaksis sejak kecil
• Perdarahan dari lika, ekstraksi gigi, atau postoperasi
• Perdarahan besar, hematom
• Perdarahan sendijarang dijumpai
DIAGNOSIS
• Pemeriksaan lab.
• Bleeding time memanjang
• APTT sediklitmemanjang
• Riscotein induce platelet aggregation test (-), kecuali padatipe 2b
• Elektroforesis : VWF ,menurun pada tipe 1 atau nol pada tipe 3
• Imunoelektroforesis: multimer berberatnegative (-) padatipe 2a, multimerberberat negative (-), dengan multimersedang meningkatpada tipe 2b.
TERAPI
• Infuse desmopressin(DDAVP) yang dapatmelepaskan VWF dari cadangan dalamendotel
• Terapi ganti dengan “single donor cryoprecipitate” jangan mrmakai F.VIII Concentrate
• Dapat juga diberikanepsilon aminocaproic acid atau asamtraneksamat
![Page 19: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/19.jpg)
Defisiensi Vitamin K
Kekurangan vitamin K akan mengganggu “ vitamin K-dependent factors”: prothrombin, F.VII, F.IX dan F.X sehingga menyebabkan gangguan pada kaskade koagulasi, terutama pada extrinsix pathway dan common pathway. Penyebab defisiensi vitamin K, yaitu:
1.Penyediaan vitamin K tidak adekuat
a.Penderita dengan nutrisi tidak adekuat
b.Penderita memakai antibiotika jangka panjang sehinggamembunuh flora usus
2.Absorbsi terganggu
3.Fungsi vitamin K dihambat oleh antikoagulan
![Page 20: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/20.jpg)
Gejala klinik Perdarahan
Pucat
hepatomegali ringan
Pada kebanyakan kasus perdarahan terjadi di :
Kulit, Perdarahan kulit sering berupa purpura, ekimosis atau perdarahan melalui bekas tusukan jarum suntik.
mata
Hidung
saluran cerna.
Kelainan laboratorium
Pada defisiensi vitamin K dijumpai gangguan fungsi prothrombin, F.VII, F.IX dan F.X sehingga memberikan manifestasi laboratorik berupa:
PPT memanjang
APTT normal
Thrombin time normal
![Page 21: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/21.jpg)
TERAPI
Jika terdapat perdarahan membahayakan makaberikan 25 mg Vitamin K1 intravena perlahan-lahan. Juga berikan transfuse plasma segar atau fresh frozen plasma.
KOMPLIKASI
Komplikasi pemberian vitamin K antara lain :
reaksi anafilaksis (bila diberikan secara IV)
anemia hemolitik
hiperbilirubinemia (dosis tinggi)
hematoma pada lokasi suntikan.
![Page 22: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/22.jpg)
7. Obat-obat hemostatik
• Preparat plasma
• Vitamin K
• Desmopresin
Terapi obat untukkekurangan / kelainan
fakor pembekuan darah
• Asam amino kaproat
• Asam traneksamatAnti fibrinolitik
• EtamsilatUntuk gangguanadhesi trombosit
![Page 23: Skenario 3 perdarahan 7b](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022042518/55a0b6931a28ab094f8b458e/html5/thumbnails/23.jpg)
DAFTAR PUSTAKA Kumar, Cotrain, Robbins. 2004. Buku Ajar Patologi
Robbins Ed.7,Vol.2. EGC : Jakarta Pettit, J.E, dkk. 2005. KapitaSelektaHematologi Edisi 4.
Jakarta. EGC. Hadi, Isman. 2006. A Compilation of Pathogenesis &
Pathophysiology. Kelantan: Hospital Universiti Sains Malaysia.
Setiabudi R. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: UI. 2004. http://www.haemophilia.org.au/bleedingdisorders/cid/3/p
arent/0/pid/3/t/bleedingdisorders/title/von-willebrand-disorder]
Made Bakta, I. 2003. Hematologi Klinik Ringkas. EGC : Jakarta