Download - SK 2 kardio
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 1/30
AIN FITRAH AN
1102014008
1. Memahami dan Menjelaskan Arteri Koronaria dan Persaraan
!ant"n#
2. Memahami dan Menjelaskan Pen$akit !ant"n# Koroner
2.1. %e&nisi2.2. Faktor Resiko2.'. Pato&siolo#i2.4. Klasi&kasi dan Maniestasi Klinis2.(. %ia#nosis dan %ia#nosis )andin#2.*. Tatalaksana2.+. Kom,likasi
2.8. Pro#nosis2.-. Pene#ahan
2.10./,idemiolo#i
'. Memahami dan Menjelaskan /K
1. Memahami dan Menjelaskan Arteri Koronaria dan Persaraan
!ant"n#
1
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 2/30
Vaskularisasi jantung
Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan
percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terrletak di dalam jaring ikat
subepicardial.
Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di
antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir
ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra.
Cabang –cabangnya
! "amus coni arteriosis, mendarahi #acies anterior conus pulmonalis
$in#undibulum ventrikulare dexter% dan bagian atas dinding anterrior
ventrikulare dexter.
& "amus ventriculare anteriores, mendarahi #asies anterior ventrikulus dexter.
"amus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang
pinggir ba'ah #asies kostalis untuk mencapai apex cordis.
( "amus ventrikulare posterrior mendarahi #acies diaphragmatica ventrikulus
dexter.
) "amus *nterventrikulare posterior$desendens%, berjalan menuju apeks pada
sulkus interventrikulare posterior. +emberikan cabang – cabang ke
ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding in#eriornya. +emberikan
percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk
2
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 3/30
bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior
arterria coronaria sinister. ebuah cabang yang besar mendarahi nodus
atrioventrikularis.
"amus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral
atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrumdan sinistra.
embuluh /alik Jantung
ebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus
coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan
merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. embulah ini bermuara ke atrium
kanan sebelah kiri vena kava in#erior.. vena cardiaca parva dan vena cardica media
merupakan cabang sinus coronarius. isanya dialikan ke atrium kanan melalui vena
ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil yang langsung bermuara ke
ruang – ruang jantung.
ersara#an Jantung
Jantung dipersara#i oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan sara# otonom
melalui plexus cardiacus yang terletak di ba'ah arkus aorta. ara# simpatis berasal
dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persara#an
parasimpatis berasal dari nervus vagus.
erabut – serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus
atrioventrikular, serabut – seerabut otot jantung dan arteria coronaria.
erangsangan sara# simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut
jantung$daya kontraksi otot jantung% dan dilatasi arteria koroner. erabut – serabut
postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular
dan arteria coronaria. erangsangan sara# parasimpatis mengakibatkan berkurangnya
denyut jantung$daya kontraksi otot jantung% dan konstriksi arteria koroner.
erabut – serabut a#eren yang berjalan bersama sara# simpatis memba'a implus sara#
yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot
jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut.
erabut – serabut a#eren yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian
dalam re#leks kardiovaskular.
3
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 4/30
a% Arteri jantung
Jantung diperdarahi oleh arteri coronaria yg merupakan cabang dari aorta
ascendens.0edua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding
jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke ba'ah
masing – masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke
dalam untuk myocardium. Arteri ini menyuplai masing – masing sisi jantung tetapi
memiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra
menyuplai sebagian ventrikel kiri.
Arteri coronaria bercabang menjadi
!. Arteri coronaria dextra yg bercabang menjadi
• Arteri marginalis yg memperdarahi atrium dan ventrikel dextra
• Arteri interventrikularis posterior yg memperdarahi diniding belakang
ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan A node1
&. Arteri coronaria sinistra bercabang menjadi
4
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 5/30
• Arteri interventrikularis anterior $rami decendens anterior% +endarahi
bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra dan arteri marginalis sinistra untuk
samping atas ventrikel kiri
• Arteri cicumfleksus mendarahi bagian belakang ba'ah ventrikel dan atrium
sinistra
b% Vena jantung
Vena jantung bermuara pada sinus coronarius, vena-vena tersebut adalah
!. Vena cordis magna
&. Vena cordis parva
(. Vena cordis media
). Vena cordis obli2
3alu darah dari sinus coronarius masuk ke atrium kanan melalui osteum sinus
coronaries, tapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium kanan yaitu
• Vena cordis anterior
• Vena cordis minima
ersara#an Jantung Jantung dipersara#i oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan
sara# otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di ba'ah arkus aorta. ara#
simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus,
dan persara#an parasimpatis berasal dari nervus vagus. erabut
serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus
atrioventrikular, serabut serabut otot jantung dan arteria coronaria. erangsangan sara#
simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung$dayakontraksi otot jantung% dan dilatasi arteria koroner. erabut serabut postganglionik
parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria
coronaria. erangsangan sara# parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut
jantung$daya kontraksi otot jantung% dan konstriksi arteria koroner. erabut serabut
a#eren yang berjalan bersama sara# simpatis memba'a implus sara# yang biasanya
tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu
maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. erabut –serabut
a#eren yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam re#lex
kardiovaskular
2. Memahami dan Menjelaskan Pen$akit !ant"n# Koroner
2.1. %e&nisi
enyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arterisclerosis
pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari 4at-4at lemak $kolesterol,
trigliserid% yang makin lama makin banyak dan menumpuk di ba'ah lapisan terdalam
$endotellium% dari dinding pembuluh. 5engan tersumbatnya arteri koroner, maka hal itu akan
mengurangi atau menghentikan aliran darah men-supply oksigen ke otot-otot jantung,
sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. 5an bila sampai otot-otot
jantung kekurangan supply darah maka jantung akan melemah dan tidak dapat menyediakan
darah ke seluruh tubuh.
5
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 6/30
0ebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen. enurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan
#ungsi miokardium. enyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. /ila kebutuhan oksigen miokardium
meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. eningkatan kebutuhan oksigen
terjadi pada takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertro#i, dan dilatasiventrikel. 6ntuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh
koroner harus ditingkatkan.
7mpat #aktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung
! 8rekuensi denyut jantung
& 5aya kontraksi
( +assa otot
) 9egangan dinding ventrikel
0etidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan
! enyempitan arteri koroner $aterosklerosis%, dimana merupakan penyebab tersering.& enurunan aliran darah $cardiac output%.
( eningkatan kebutuhan oksigen miokard
) pasme arteri koroner.
5engan tersumbatnya Arteri 0oroner, maka hal ini akan mengurangi atau menghentikan
aliran darah mensupply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung
sebagai pemompa darah. 5an bila sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah
maka jantung akan menjadi lemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh bagian
tubuh.
7ndapan lemak $ateroma atau plak % terbentuk secara bertahap dan tersebar di
percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan
menyediakan darah bagijantung. roses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran
darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.
upaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung $miokardium%
memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner.
Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi $berkurangnya
pasokan darah% pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.enyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.
0omplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung
$infark miokardial %.
2.2. Faktor Resiko
indroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan
kebutuhan oksigen miokard yang umumnya disebabkan karena penyempitan pembuluh
darah jantung $vasokonstriksi%. enyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi
!. Adanya timbunan-lemak $aterosklerosis% dalam pembuluh darah akibat
konsumsi kolesterol tinggi serta plak akibat kebiasaan merokok.&. umbatan $trombosis% oleh sel beku darah $trombus%.
6
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 7/30
(. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus
menerus.
). *n#eksi pada pembuluh darah.
+ulai terjadinya indroma 0oroner Akut $0A% dipengaruhi oleh beberapa keadaan,
yakni!. Aktivitas:latihan #isik yang berlebihan $tak terkondisikan%
&. tress emosi, terkejut.
(. 6dara dingin.
0eadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis
sehingga tekanan darah meningkat, #rekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas
jantung meningkat.
8aktor-#aktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu #aktor resiko yang dapat
dimodi#ikasi dan #aktor resiko yang tidak dapat dimodi#ikasi.
8aktor resiko yang dapat dimodi#ikasi antara lain!. ;ipertensi
eningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,
sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri
$#aktor miokard%. 0eadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
erta tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma
langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner $#aktor koroner%. ;al ini
menyebabkan angina pektoris, insu#isiensi koroner dan miokard in#ark lebih
sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.
&. 5iabetes
*ntoleransi terhadap glukosa diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh
darah. +ekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe *V
hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan 5+
yang disertai obesitas dan hipertensi.
(. ;iperkolesterolemia
0olesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut
menyempit, dan proses ini disebut aterosklerosis. enyempitan pembuluh darah
ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat
sehingga aliran darah pada pembuluh derah koroner yang #ungsinya memberi < &
ke jantung menjadi berkurang. 0urangnya <& akan menyebabkan otot jantungmenjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.
). +erokok
7#ek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan
oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi <& akibat inhalasi C<.
0atekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan
kerusakan dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan
reaksi hipersensiti# dinding arteri.
. <besitas
<besitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan 353 kolesterol.
=. tress
>. 0urang olahraga?. emakaian obat-obatan tertentu
7
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 8/30
8aktor resiko yang tidak dapat dimodi#ikasi antara lain
!. "i'ayat J0 dalam keluarga
&. 6sia di atas ) tahun
(. Jenis kelamin laki-laki @ perempuan
). 7tnis tertentu lebih besar resiko terkena J0
2.'. Pato&siolo#i
indrom 0oroner Akut $0A% dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner,
aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah
koroner yang mendadak berkurang. ;al ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid
dengan fibrous cap yang tipis $vulnerable plaque%. *ni disebut #ase pla2ue disruption
disrupsi plakB. etelah plak mengalami ruptur maka #aktor jaringan $tissue
factor) dikeluarkan dan bersama #aktor V**a membentuk tissue #actor V**a complex
mengakti#kan #aktor menjadi #aktor a sebagai penyebab terjadinya produksi
trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. *ni disebut #ase acute thrombosis. roses
in#lamasi yang melibatkan aktivasi makro#age dan sel 9 lim#osit, proteinase, dan
sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. el in#lamasi
tersebut bertanggung ja'ab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam
antiadesi# dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan
#aktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. <leh karena itu,
adanya leukositosis dan peningkatan kadar C" merupakan petanda in#lamasi pada
kejadian koroner akut $*+A% dan mempunyai nilai prognostic.
Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi dis#ungsi endotel $bahkan
sebelum terjadinya plak%. 5is#ungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya
inaktivasi nitrit oksida $D<% oleh beberapa spesies oksigen reakti#, yakni xanthine
oxidase, DA5;: DA5; $nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase%,
dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase $eD<%. <ksigen reakti# ini dianggap dapat
terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan
gagal jantung. 5iduga masih ada beberapa en4im yang terlibat dalam produk radikal
pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan )E-monooxygenases.
Angiotensin ** juga merupakan aktivator DA5; oxidase yang poten. *a dapat
meningkatkan in#lamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makro#age yang
menghasilkan monocyte chemoattractan protein-! dari dinding pembuluh darah
sebagai aterogenesis yang esensial.
8ase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat dis#ungsi
endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. ada keadaan dis#ungsi
endotel, #aktor konstriktor lebih dominan $yakni endotelin-!, tromboksan A&, dan
prostaglandin ;&% daripada #aktor relaksator $yakni nitrit oksid dan prostasiklin%.
Ditrit <ksid secara langsung menghambat proli#erasi sel otot polos dan migrasi, adesi
leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. +elalui e#ek
mela'an, 9A& juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas
miokard, dilatasi koroner, menekan #ibrilasi ventrikel, dan luasnya in#ark.
8
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 9/30
5isrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya #ibrous cap
yang menutupi inti lemak, adanya in#lamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress
mekanik.
Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya *+A, dipengaruhi oleh
beberapa keadaan, yakni a. aktivitas: latihan #isik yang berlebihan $tak terkondisikan%,
b.stress emosi, terkejut,
c. udara dingin.
d. 0eadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis
sehingga tekanan darah meningkat, #rekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas
jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat.
ehingga dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan
dan terapi.
2.4. Klasi&kasi dan Maniestasi Klinis
/erdasarkan Jenisnya, indroma 0oroner Akut dapat diklasi#ikasikan sebagai berikut
Jenis Penjelasan nyeri
dada
Temuan EKG Enzim Jantung
Angina ectoris
9idak tabil
$A9%
Angina pada 'aktu
istirahat: aktivitas
ringan, Crescendo
angina, ;ilang
dengan nitrat.
5epresi segmen 9
*nversi gelombang
9
F 9idak ada
gelombang G
9idak meningkat
Don9 elevasi+iocard *n#ark
3ebih berat danlama $@ (E menit%,
9idak hilang
dengan pemberian
nitrat. erlu opium
untuk
menghilangkan
nyeri.
5epresi segmen9
F *nversi gelombang 9
+eningkatminimal & kali
nilai batas atas
normal
9 elevasi
+iocard *n#ark
3ebih berat dan
lama $@ (E menit%,
9idak hilang
dengan pemberian
nitrat. erlu opium
untuk
menghilangkan
nyeri.
;iperakut 9
7levasi segmen 9
Helombang G
F *nversi gelombang 9
+eningkat
minimal & kali
nilai batas atas
normal
/erdasarkan berat: ringannya indrom 0oroner Akut $0A% menurut /raun'ald $!II(%
adalah
a. 0elas * erangan baru, yaitu kurang dari & bulan progresi#, berat, dengan nyeri pada
'aktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi @& kali per hari.
b.0elas ** ub-akut, yakni sakit dada antara )? jam sampai dengan ! bulan pada 'aktuistirahat.
9
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 10/30
c. 0elas *** Akut, yakni kurang dari )? jam.
ANGINA PEKTOI!
uatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa
berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Dyeri dada tersebut biasanya timbul padasaat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Dyeri angina dapat
menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.
enyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium
dibandingkan kebutuhan. /eban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen
meningkatarteria koroner kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat
berdilatasi iskemi miokardiumsel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis
anaerobterbentuk asam laktatmenurunkan p; miokardium dan menimbulkan nyeri yang
berkaitan dengan angina pektoris.
IN"AK #IOKA$
• Dekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.
• <klusi koroner lengkap
• ering berupa serangan mendadak
• 6mumya pada pria (- tahun, tanpa gejala pendahuluan.
5erajat gangguan #ungsional bergantung pada beberapa #aktor
% 6kuran in#ark
/ila melebihi )E miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok
kardiogenik
10
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 11/30
o *n#ark subendokardium in#ark terbatas pada sebagian miokardium,&E menit
setelah sumbatan
o *n#ark transmural in#ark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai
epikardium,berlanjut dr &Emenit sampai )jam
& 3okasi in#ark
*n#ark dinding anterior $ventrikel kiri% lebih menggangu #ungsi mekanis daripadain#ark dinding in#erior
! 3e#t anterior descenden dinding anterior ventrikel kiri sampai
septum
& 3e#t cirkum#leksuslateral atau posterior kiri
( "ight posterior descenden dinding in#erior dari ventrikel kiri dan
juga bisa septumd dan ventrikel kanan
' 8ungsi miokardium yang tak terlibat
*n#ark lama membahayakan #ungsi miokardium sisanya
( irkulasi kolateral
/aik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner
) +ekanisme kompensasi dari kardiovaskuler
+ekanisme re#leks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan per#usi
peri#er
• 0lasi#ikasi in#ark berdasarkan segmen 9
o *+A tanpa elevasi 9 $D97+*%sulit dibedakan dengan Unstable Angina
ditentukan bila pasien memiliki mani#estasi klinis 6A dengan nekrosis
mikoard berupa peningkatan biomarker jantung
o *+A dengan elevasi 9 $97+*%in#ark miokard dengan adanya kenaikan
segmen 9 pada 70H,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria
mendadak
8ibrous pla2ue rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak
arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian hilir
menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh
tersebut $oklusi%nekrosis.
+AD*879A*
A. ADH*DA 709<"*
5iagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas
sebagai berikut
a% 3etakering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di ba'ah sternum
$substernal%, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat
menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Dyeri dada juga dapat
timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.
b% 0ualitas
ada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras
atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena
pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien
kurang.
c% ;ubungan dengan aktivitas
Dyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik
11
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 12/30
tangga. ada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi,
makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Dyeri dada
tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. erangan angina dapat
timbul pada 'aktu istirahat atau pada 'aktu tidur malam.
d% 3amanya serangan
3amanya nyeri dada biasanya berlangsung !- menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. /ila nyeri dada berlangsung lebih dari
&E menit, mungkin pasien mendapat serangan in#ark miokard akut dan bukan angina
pektoris biasa.
ada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah,
kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.
/. *D8A"0 +*<0A"5
Dyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.
Dyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensi# dan lama serta tidak
sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, lebih dari
setengah jam
5ada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
"asa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
"asa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin
dan lemas.
/iasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak na#as atau sinkop
*07+*A
eningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi
peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri beban kerja jantung ber K hipertro#i ventrikel kiri
untuk meningkatkan kekuatan kontraksikebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai
pembuluh koroner iskemia miokardium lokal. *skemia yang bersi#at sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan #ungsi
miokardium.
/erkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersi#at
aerobik menjadi metabolisme anaerobik. +etabolisme anaerobik le'at lintasan glikolitik jauh
lebih tidak e#isien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui #os#orilasi
oksidati# dan siklus 0rebs. embentukan #os#at berenergi tinggi menurun cukup besar. ;asil
akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan p; sel.
Habungan e#ek hipoksia, berkurangnya energi tersedia,asidosis
mengganggu#ungsi ventrikel kirikekuatan kontraksi daerah miokardium berkurang,serabut-serabutnya
memendek, dan daya serta kecepatannya $gerakan dinding abnormal% gguan
hemodinamika respon re#leks kompensasi sistem sara# otonom mengurangi curah
jantung dengan berkurangnya curah sekuncup memperbesar volume ventrikeltekanan
jantung kiri akan meningkat,tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam
kapiler paru-paru akan meningkatdinding yang kurang lentur memperberat peningkatan
tekanan pada volume ventrikel tertentu
*skemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan 70H akibat perubahan
elektro#isiologi selular, yaitu gelombang 9 terbalik dan depresi segmen 9. 7levasi segmen
9 dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina rin4metal.
12
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 13/30
erangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. erubahan metabolik, #ungsional,
hemodinamik dan elektrokardiogra#ik yang terjadi semuanya bersi#at reversibel.
ADH*DA 709<"*
uatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atauterasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Dyeri dada tersebut biasanya timbul
pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Dyeri angina dapat
menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.
enyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium
dibandingkan kebutuhan.
/eban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen meningkatarteria koroner
kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat berdilatasi iskemi
miokardiumsel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerobterbentuk asam
laktatmenurunkan p; miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina
pektoris.
9erdapat tiga jenis angina, yaitu !. Angina stabil $angina klasik%
a eningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
b 9idak bersi#at progresi# dan reversibel
&. Angina prin4metal
a 9erjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
timbul pada 'aktu beristirahat atau tidur
b 9erjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir.
0adang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
(. Angina tak stabil $angina crescendo%
a 0ombinasi angina stabil dengan angina prin4metal
b 5ijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner
c /iasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosis koroner,
yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
*D8A"0 +*<0A"5
• Dekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.
• <klusi koroner lengkap
• ering berupa serangan mendadak
•
6mumya pada pria (- tahun, tanpa gejala pendahuluan.
5erajat gangguan #ungsional bergantung pada beberapa #aktor
% 6kuran in#ark
/ila melebihi )E miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok
kardiogenik
o *n#ark subendokardium in#ark terbatas pada sebagian miokardium,&E
menit setelah sumbatan
o *n#ark transmural in#ark mengenai seluruh permukaan endokardium
sampai epikardium,berlanjut dr &Emenit sampai )jam
& 3okasi in#ark
*n#ark dinding anterior $ventrikel kiri% lebih menggangu #ungsi mekanis
daripada in#ark dinding in#erior ) 3e#t anterior descendendinding anterior ventrikel kiri sampai septum
13
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 14/30
3e#t cirkum#leksuslateral atau posterior kiri
= "ight posterior descenden dinding in#erior dari ventrikel kiri dan juga
bisa septumd dan ventrikel kanan
' 8ungsi miokardium yang tak terlibat
*n#ark lama membahayakan #ungsi miokardium sisanya
( irkulasi kolateral/aik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner
) +ekanisme kompensasi dari kardiovaskuler
+ekanisme re#leks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan
per#usi peri#er
• 0lasi#ikasi in#ark berdasarkan segmen 9
% *+A tanpa elevasi 9 $D97+*%sulit dibedakan dengan Unstable Angina
ditentukan bila pasien memiliki mani#estasi klinis 6A dengan nekrosis
mikoard berupa peningkatan biomarker jantung
& *+A dengan elevasi 9 $97+*%in#ark miokard dengan adanya kenaikan
segmen 9 pada 70H,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria
mendadak
8ibrous pla2ue rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak
arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian hilir
menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh
tersebut $oklusi%nekrosis
2.(. %ia#nosis dan %ia#nosis )andin#
5apat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini
• Apakah ada ri'ayat J0A sebelumnyaL
M ingkirkan #aktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes, hipertensi,
dislipidemia atau ri'ayat J0 di keluarga
M Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan
$curigaangina%L
M Apakah nyeri $kearah angina% menjalar ke bagian tubuh lainL
M Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus $@ &E menit%L
M ad a p as ien J0, ap ak ah n y er i men g h i l an g d en g an p emak a ian
nitratsublingualL
0eluhan nyeri dada harus diperjelas dengan melakukan anamnesa si#at nyeri dada
yaitu
a. 3okasi substermal, retrostermal, dan prekordial
b.i#at nyeri rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. enjalaran ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung: interskapula, dan dapat
juga ke lengan kanan.
d. Dyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
e. 8aktor pencetus latihan #isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
14
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 15/30
#. Hejala yang menyertai mual, muntah, sulit berna#as, keringat dingin, dan lemas.
Hejalayang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, na#as pendek, rasa tidak
nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada 'anita,
penderitadiabetes dan pasien lanjut usia. 0ecurigaan harus lebih besar pada pasien
dengan #aktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi
kesalahan diagnosis.
&. 7+7"*0AAD 8**0
9ujuan dari pemeriksaan #isik adalah untuk mengidenti#ikasi #aktor pencetus dan
kondisi lain sebagai konsekuensi dari A9:D97+*.
;ipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat,
kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru.
0eadaan dis#ungsi ventrikel kiri $hipotensi, ronki dan gallop (% menunjukkan
prognosis yang buruk.Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler peri#er
menunjukkan bah'a pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung
koroner $J0%.
emeriksaan enunjangElektrokardiogram *EKG+
Hambaran 70H saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih
normal.Hambaran 70H dapat menunjukkan bah'a pasien pernah mendapat in#ark
miokard di masalampau. 0adang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri
pada pasien hipertensi dananginaN dapat pula menunjukkan perubahan segmen 9 dan
gelombang 9 yang tidak khas. adasaat serangan angina, 70H akan menunjukkan
depresi segmen 9 dan gelombang 9 dapatmenjadi negati#.
Gam,ar %'- Peru,a.an EKG klasik /ada Iskemia-
A0 Inversi gelom,ang T1 20 Penurunan segmen !T
"oto rontgen dada
8oto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normalN pada pasien
hipertensidapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya
kalsi#ikasi arkus aorta.
!% emeriksaan laboratorium
emeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Oalaupun demikianuntuk menyingkirkan diagnosis in#ark jantung
akut sering dilakukan pemeriksaan en4im C0,H<9 atau 35;. 7n4im
tersebut akan meningkat kadarnya pada in#ark jantung akut sedangkanpadaangina kadarnya masih normal. emeriksaan lipid darah seperti kolesterol,
15
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 16/30
;53, 353,trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
mencari #aktor risiko sepertihiperlipidemia dan:atau diabetes melitus.$+.
antoso, 9 etia'an. &EE%
7n4im jantung biomarker *n#ark +iokard
7n4im +eningkat uncak Dormal
C0-+/ = jam &) jam !. – & hari
+ioglobin ! jam ) – ? jam ! – !, hari
35; &) jam )? – >& jam > – !E hari
9roponin 9 dan * ( jam !& – &) jam > – !E hari
C0 $ Creatin hosphokinase%
- 7n4im yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak
- DormalO P!!E u:l, P!(E u:l.
C0+/ $isoen4yme C0 Creatin 0inase +yocard /and%
- +eningkat Angina pectoris berat , iskhemik reversibel
- 0adarmeningkat ) - ? jam setelah *+A
- uncak !& - &) jam
- +enurun hari ke (
- Dormal P != *6
- +eningkat pad A+*, gagal ginjal, kerusakan otot $skelet,
jantung%
35; $3aktat 5ehidrogenase%
- +engkatalisis laktat piruvat
- jenis isoen4im
- <tot jantung 35;!, 35;&- 0adar meningkat ? - !& jam setelah *+A
- uncak &) - )? jam
- +enurun ;ari ke !)
- Dormal 35; !:35; & P E,?
- +eningkat pada kerusakan gagal ginjal, otot jantung,
leukemia
9"<<D*D
6nit kontraktil otot serang lintang tersusun atas #ilamen tipis Qtebal.
0ompleks troponin terdpt pd #ilamen tipis Q mengkontrol proseskontraksi
<tot jantung kompleks terdiri dari troponin 9, *,C. /ereaksi dengan actin Q
tropomiosin
9nC *katCa Q menginisiasi kontraksi
9n * penghambat kontraksi pd kead istirahat
9n 9 engikat kompleks troponin Q tropomiosin
c9n akan dilepas otot jantung krn
0erusakan otot jantung $miokard in#ark%
+iokarditis
0ardiomiopati
9rauma
c9n*
16
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 17/30
+eningkat & - ? jam
uncak !E R &) jam
+enurun ;ari ke >
c9n9
+eningkat & - ? jam
uncak !E R &) jam
+enurun ;ari ke !)
Dormal c9n* P !,E , c9n9 P E,!
+*<H3</*D
rotein heme $& total protein dlm otot%
/erada dlm sitoplasma sel otot skelet Q jantung
/erguna dlm oksigenasi otot
/+ kecil cepat di lepas ke sirkulasi dibandingC0,C0+/,9roponin
3ebih sensiti# dibanding parameter lain $?&, 9n 9 =),C0+/&(%
+eningkat pd kerusakan otot skelet Q otot jantung
5ideteksi & jam setelah *+A
uncak ?-!& jam
;ilang P &) jam post in#ark
+etode pemeriksaan "*A, 73*A $darah ml, urin ! ml%
5arah vena A0 heparin
ensiti#itas pd #ase dini @ C0+/, #ase lanjut sensiti#itashilang $ginjal%
erlu parameter lain untuk menjelaskan lokasi kerusakan$jantung:skelet%
7kskresi oleh ginjal gangguan #ungsi ginjal
0onsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal
"ujukan
- ria !=->= ng:ml
- Oanita >-=) ng:ml
- Cut o## point >E ng:ml
C" $C "eakti# rotein%
"eaktan #ase akut utama hati
0adar stabil 'aktu lama
9anda in#lamasi akut hsC" $high sensitivityC"%
9anda risiko penyakit kardiovaskuler
risiko rendah P !,E Sg:3sedang !,E R (,E Sg:3
tinggi @ (,E Sg:3
- engeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel
- emakin meningkat,semakin berat gagal jantung bahkan subklinisterlihat
meningkat
- +an#aat pemeriksaan 5iagnosis, strati#ikasi risiko, prognosis Qpemantauan
pasien gagal jantung
- /isa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk menyingkirkan
dugaan gagaljantung baru
- "ujukan P E mg:m3 Hagal jantung $-%
@!EE mg:m3 rediksi gagal jantung
17
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 18/30
5iagnosis
Anamnesis
5iagnosis adanya suatu 0A harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan
pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesi#ik, gambaran 70H $elektrokardiogram%
dan evaluasi biokimia dari en4im jantung. Dyeri dada tipikal $angina% merupakan gejala
kardinal pasien 0A. Dyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan darisebagian besar pasien dengan 0A. eorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada
angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan
penanda a'al dalam pengelolaan pasien 0A. i#at nyeri dada yang spesi#ik angina sebagai
berikut.
M 3okasi substermal, retrostermal, dan prekordial
M i#at nyeri rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,
rasa diperas, dan dipelintir.
M enjalaran ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan dapat
juga ke lengan kanan.
M Hejala yang menyertai mual, muntah, sulit berna#as, keringat dingin, dan lemas.
/erat ringannya nyeri bervariasi. ulit untuk membedakan Angina ektoris 9idak tabil :D97+* dan 97+* berdasarkan gejala semata-mata.
resentasi klinis klasik 0A tanpa elevasi segmen 9 berupa
• angina saat istirahat lebih dari &E menit $angina at rest %
• angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan
dari aktivitas sehari-hari $ne onset angina%
• peningkatan intensitas, #rekuensi dan durasi angina $angina kresendo%
• angina pasca in#ark.
emeriksaan 8isik
9ujuan dari pemeriksaan #isik adalah untuk mengidenti#ikasi #aktor pencetus dankondisi lain sebagai konsekuensi dari 0A. 0eadaan dis#ungsi ventrikel kiri $hipotensi,
ronki dan gallop (% menunjukkan prognosis yang buruk.
7lektrokardiogra#i
70H memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. "ekaman yang dilakukan saat
sedang nyeri dada sangat berman#aat. Hambaran diagnosis dari 70H adalah
!. 5epresi segmen 9 @ E,E mV $!:& kotak kecil%
&. *nversi gelombang 9, ditandai dengan @ E,& mV $& kotak kecil% inversi gelombang
9 yang simetris di sandapan prekordial
erubahan 70H lainnya termasuk bundle branch block $///% dan aritmia jantung,
terutama ustained V9. erial 70H harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan
segmen 9. Damun 70H yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis
A9:D97+*.
emeriksaaan 70H !& sadapan pada pasien 0A dapat mengambarkan kelainan yang
terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan
kategori
M Angina pektoris tidak stabil depresi segmen 9 dengan atau tanpa inversi
gelombang 9, kadang-kadang elevasi segmen 9 se'aktu nyeri, tidak dijumpai
gelombang G.
M *n#ark miokard non-G depresi segmen 9, inversi gelombang 9
d. enanda /iokimia Jantung
18
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 19/30
enanda biokimia seperti troponin * $9n*% dan troponin 9 $9n9% mempunyai nilai
prognostik yang lebih baik dari pada C0-+/. 9roponin 9 juga didapatkan selama jejas otot,
pada penyakit otot $misal polimiositis%, regenerasi otot, gagal ginjal kronik. ;al ini dapat
mengurangi spesi#isitas troponin 9 terhadap jejas otot jantung. 0adar serum creatinine
kinase $C0% dengan #raksi +/ merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. "isiko
yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen 9 elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai C0+/.
+eskipun mioglobin tidak spesi#ikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas yang
tinggi.
Penanda #eningkat #emuncak $urasi
0reatinin 0inase $C0% )-= jam !?-&) jam &-( hari
0reatinin 0inase $C0-+/% )-= jam !?-&) jam &-( hari
!ardiac"Specific 9roponin 9 $c9n9% )-= jam !?-&) jam !E hari
!ardiac"Specific 9roponin * $c9n9% )-= jam !?-&) jam !E hari
Tang paling a'al meningkat adalah C0 tetapi paling cepat turun.
5iagnosis /anding
• 5iseksi aorta
• erikarditis akut
• 7mboli paru akut
• Dyeri dinding dada
• 0elainan gastrointestinal
2.*. Tatalaksana
A- Antiangina %- Nitrat Organik
Ditrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Holongan nitrat mudah
larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.
#ekanisme ker$a
Ditrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi akti# setelah di metabolisme dan
mengeluarkan nitrogen monoksida $D<%. Ditrogen monoksida akan membentuk
nitrosoneme dengan guanilat siklase sehingga kadar cH+ meningkat. 3alu cH+ akan
menyebabkan de#os#orilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos. 7#ek vasodilatasi
ini disebut non endohelium dependent.
%fek kardiovaskular
Ditrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkanvasodilatasi sistem vaskuler. ada dosis rendah nitrat organik menimbulkan vasodilatasi
sehingga terjadi pengumpulan darah pada peri#er dan splanknikus.
Ditrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi,
menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu $ preload % dan hilir
$after load % berkurang.
&armakokinetik
Ditrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral. +etabilsme
obat ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut
dalam lemak menjadi metabolitnya yang larut dalam air yang tidak akti# atau mempunyai
e#ek vasodilatasi lemah. 7#ek lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas
nitrat organik oral sangat kecil. +aka untuk meningkatkan kadar obat dalam darah,digunakan preparat sublingual. Contohnya ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.
19
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 20/30
Sediaan
3Oral
- *sosorbid dinitrat U !E – =E mg, interval ) – = jam, lama kerja ) – = jam
- *sosorbid mononitrat U &E mg, interval !& jam, lama kerja = – !E jam
- entaeritritol tetranitrat U !E – &E mg, interval ) – = jam, lama kerja = – ? jam
3!u,lingual- Ditrogliserin U E,! – E,= mg, lama kerja !E – =E menit
- *sosorbid dinitrat U &, - mg, lama kerja !E – =E menit
3Transdermal
- Ditrogliserin U !E – & mg, interval &) jam, lama kerja ? – !E jam
3 Intravena
- Ditrogliserin U - !E mg
'ndikasi
Angina pektoris, in#ark jantung, gagal jantung kongesti#
%fek samping
akit kepala, #lushing
(ontraindikasiasien yang mendapat sildena#il
&- Peng.am,at adrenose/tor ,eta *,3,loker+
/-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan #rekuensi
denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. /-bloker untuk penyakit angina
pektoris kronik.
%fek farmakologik
/ersi#at larut dalam lemak. /- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik intrinsik
kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung.
'ndikasi
Angina, angina tak stabil, dan in#ark jantung
%fek samping
- +enurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi
brakikardia dan blok AV
- 5apat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada
pasien dengan penyakit paru
- +enurunkan kadar ;53 dan meningkatkan trigliserida
(ontraindikasi
- ;ipotensi - gagal jantung kongesti#
- /rakikardia simtomatik - eksaserbasi serangan asma
- /lok AV derajat &-( - 5+ dengan hipoglikemia
'- Peng.am,at kanal 4a ++
- +enghambat kanal kalsium secara selekti#
Contoh #enilalkitamin $verapamil%, dihidropiridin $ni#epidin, nikarpidin%,
ben4otia4epin $diltia4em%
- +enghambat kanal kalsium dan kanal natrium
Contoh di#enilpipera4in $sinara4in%, diarilminopropilamin eter $bepridil%
#ekanisme ker$a
enghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ++
ke dalam sel, sehingga terjadi
relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan menurunnya kecepatan
nodus A serta konduksi AV.
20
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 21/30
enghambat kanal Ca+ +
mempunyai ( e#ek hemodinamik yang utama berhubungan
dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu
a Vasodilatasi koroner dan peri#er
b enurunan kontraktilitas jantung
c enurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada A dan AV
enghambat kanal Ca ++
meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara dilatasi
koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan per#usi
subendokard membaik.
&armakokinetik
Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena
metabolisme lintas pertama dalam hati.
'ndikasi
Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain $aritmia,
hipertensi, spasme serebral%
%fek samping
Holongan dihidropidin pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema peri#er Holonganverapamil konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen
Holongan nimopidin kejang otot
(ontraindikasi
Aritmia $sind. Ool## parkinsin 'hite%
- 9erapi kombinasi
a. Ditrat organik dan b-bloker
b. enghambat kanal kalsium dan b-bloker
c. enghambat kanal kalsium dan nitrat organik
d. enghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik
5iberi bila kombinasi & macam antiangina tidak mengurangi serangan angina
2- Antiagregasi trom,osit
- Antitrombotik
/er#ungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan terhambatnya
pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri.
!. Aspirin
/er#ungsi menghambat sintesis tromboksan A & $9A & % di dalam trombosit dan
prostasiklin $H* & % di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible en4im
siklooksigenase. 5osis e#ekti# aspirin adalah ?E – (&E mg: hari.
ada in#ark miokard akut aspirin ber#ungsi mencegah kambuhnya in#ak miokard yang
#atal maupun non#atal.
%fek samping
"asa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. enggunaan bersama antasid
atau antagonis ; & mengurangi e#ek di atas. <bat ini mengganggu hemostatis tindakan
operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan
resiko perdarahan.
&. 5ipridamol
/er#ungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel
pembuluh darah. Adenosin menghambat #ungsi trombosit dengan merangsang adenilat
siklase dan merupakan vasodilator. %fek samping
21
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 22/30
akit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.
/ila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala karena
terjadinya #enomena coronary steal.
#etabolisme
3ebih dari IE dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. +asa paruh
!-!& jam. 5osis pada pasien katup jantung buatan )EEmg:hari bersama 'ar#arin.
(. 9iklopidin
/er#ungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh A5. <bat ini tidak
mempengaruhi metabolisme prostaglandin. 5osisnya adalah &EE mg & kali sehari
'ndikasi
Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin
%fek samping
+ual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia
). 0lopidogrel
<bat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan trombositopenia danleukopenia. 5osisnya adalah > mg:hari dengan atau tanpa dosis muat (EE mg. 6ntuk
pencegahan berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama e#ekti#
dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin.
! b-bloker
=. enghambat glikoprotein **b:***a
Hlikoprotein **b:***a merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor
#ibrinogen dan #aktor van 'illebrand, yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit.
a Absiksimab
/er#ungsi memblokade reseptor glikoprotein **b:***a sehingga menghambat agregasi
trombosit. 5osis E,& mg:kg// diberikan secara bolus *V !E menit sebelum tindakan,
diikuti dengan in#us !E g:menit selama !& jam.
%fek samping
erdarahan dan trombositopenia
b *ntegrilin
5osisnya diberikan secara bolus !(-!?E g:kg //:menit diikuti E, – ( g:kg//:menit
sampai >& jam.
'ndikasi
Angina tidak stabil, angioplasti koroner, in#ark miokard
%fek samping
erdarahan dan trombositopenia
4- Trom,olitik
/er#ungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah
streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator $t-A%.
ada in#ark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya
(E menit dan peningkatan segmen 9. 6ntuk trombosis vena, trombolitik hanya
berman#aat bila umur trombus kurang dari > hari.
'ndikasi
*n#ark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri
%fek samping
erdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. emakaian streptokinase dapatmenimbulkan reaksi alergi $pruritus, urtikaria, #lushing%.
22
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 23/30
Tera/i 2eda.
"evaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup
• *ntervensi 0oroner erkutan atau ercutaneous Coronary *ntervention $C*%
o ercutaneous transluminal coronary angioplasty $9CA%
rosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis $0ateter% ke dalamarteri. 0ateter disisipkan ke dalam arteri besar $aorta% ke arteri koroner. etelah kateter
disisipkan $pada bagian arteri yang menyempit%, ujung balon mengembang dan mendorong
plak terhadap dinding arteri. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke
jantung. rosedur ini e#ekti# sekitar ?-IE dari 'aktu, tetapi sampai ( dari orang
mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam = bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty
kedua dapat dipertimbangkan.
• Coronary artery bypass surgery
+elibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh $misalnya kaki
atau dada% dan relokasi itu di atas dan di ba'ah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah
menghalangi aliran darah bebas ke jantung. <perasi biasanya memakan 'aktu ( sampai = jam, tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama
$dicangkokkan%. enting untuk memahami bah'a operasi ini bukanlah obat untuk
aterosklerosis. <leh karena itu, sangat penting bah'a langkah-langkah untuk mencegah
pengerasan pembuluh darah $misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai%
dilanjutkan.
2.+. Kom,likasi
0omplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial , gumpalan
darah, aritmia $gangguan irama jantung%, gagal jantung atau syok atau perikarditis
2.8. Pro#nosis
rognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua #aktor risiko
utama dan #aktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes
melitus termasuk juga kegemukan.
0endali #aktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak akti# dan stres.
/ila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk,
• keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak
stabil di dinding pembuluh darah koroner • risiko timbulnya serangan jantung menjadi meningkat.
ada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali #aktor
risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.
2.-. Pene#ahan
emantauan dan memodi#ikasi #aktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah
penyakit jantung koroner.
! Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak a'al kehidupan
& "i'ayat keluarga Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner,
angina, atau serangan jantung pada usia tahun, resiko terkena penyakit jantung
23
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 24/30
meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes
skrining dan tindakan pencegahan.
( 6bah #aktor-#aktor risiko berikut
a 0adar lemak pada darah
0olesterol tinggi total ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk
mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. /erikut panduan dari Dational Cholesterol 7ducation rogram $DC7%, kadar kolesterol total yang diukur
dalam darah setelah I-!& jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting
353 cholesterol
0urang dari !EE - <ptimal
!EE-!&I - Dear optimal:above optimal
!(E-!I - /orderline high
!=E-!?I - ;igh
!IE atau lebih tinggi - Very high
9otal cholesterol
0urang dari &EE - 5esirable &E!-&(I - /orderline high
&)E atau lebih tinggi - ;igh
;53 cholesterol $the good cholesterol%
0urang dari )E E 3o'
=E atau lebih tinggi - ;igh $desirable%
b 5iet
5iet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol
tinggi tetapi untuk semua orang.
c +erokok
/erhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. erokok pasi# $menghirup asap tembakau%, cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-
sama berbahaya bagi kesehatan.
d 5iabetes
5iabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan $aterosklerosis% pembuluh
darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. +engontrol diabetes
secara signi#ikan mengurangi risiko koroner.
e 9ekanan darah tinggi
5iet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi
alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.
# 0egemukan
0elebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darahdengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes,
kolesterol tinggi dan trigliserida, dan ;53 rendah.
ebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu
menurunkan berat badan dan mempertahankannya.
Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan
berat badan program.
Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan tertentu
yang digunakan untuk berat badan
g 0etidakakti#an 8isik
3atihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik
$;53%, dan mengendalikan berat badan Anda.
24
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 25/30
Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal (E menit, (- kali
seminggu. 9api jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup
kardiovaskular.
3atihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.
h tres emosional
;indari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional
2.10./,idemiolo#i
enyakit jantung koroner $J0% telah menjadi penyebab utama kematian
de'asa ini. /adan 0esehatan 5unia $O;<% mencatat lebih dari !! > juta orang
meninggal akibat J0 di seluruh dunia pada tahun &EE&. angka ini diperkirakan
meningkat !! juta orang pada tahun &E&E.5i *ndonesia, kasus J0 semakin sering
ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. +eski belum ada data
epidemiologis pasti, angka kesakitan:kematiannya terlihat cenderungmeningkat. ;asil
survey kesehatan nasional tahun &EE! menunjukkan tiga dari !.EEE penduduk
*ndonesia menderita J0.
erbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran
menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia
bertambah. urvey di tiga kecamatan di daerah Jakarta elatan pada tahun &EEE
menunjukkan prevalensi lansia mele'ati angka ! yang sebelumnya diperkirakan
hanya >, bagi Degara berkembang. 6sia lansia yang dide#inisikan sebagai umur =
tahun ke atas $O;<% ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degenerati# yang
bersi#at multiorgan. revalensi J0 $enyakit Jantung 0oroner% diperkirakan
mencapai E dan angka kematian mencapai lebih dari ?E yang berarti setiap &
$dua% orang lansia satu mengidap J0 danjika terserang J0 maka kematian demikian
tinggi dan hanya &E yang dapat diselamatkan.
'. Memahami dan Menjelaskan /K
70H Dormal
$asar Elektrokardiografi
7lektrokardiogra# adalah alat medis yang digunakan untuk merekam beda potensial
bioelektrik di permukaan kulit yang dibangkitkan jantung dengan memasang elektroda
rekam $ AgAg!l % pada tempat tertentu di permukaan tubuh.
Aktivitas 5istrik Jantung
<tot jantung terbentuk dari serabut – serabut otot yang bermuatan listrik, dikarenakanadanya aliran ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran ion Natrium ini jantung
25
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 26/30
mengalami siklus depolarisasi – repolarisasi secara kontinyu sehingga membentuk pola
denyutan jantung. /ioelektrik jantung dibangkitkan oleh sinoatrial node $A node%dan
atrioventricular node $AV node% kemudian menjalar melalui sel konduksi yang disebut
berkas ;* atau serat purkin$e selanjutnya mengalir ke seluruh bagian jantung sehingga
membentuk kompleks sinyal 70H di
permukaan tubuh.
Teknik !ada/an EKG
5alam *lmu 0ardiologi dikenal !& sadapan 70H standar, yaitu
- 9iga $(% sadapan bipolar 7inthoven $ *, **, ***%.
- 9iga $(% sadapan unipolar $aV", aV3, aV8%.
- 7nam $=% sadapan prekordial $V! – V=%.
6ntuk memperoleh ta#siran kondisi jantung maka diperlukan rekaman dari ke-!& sadapan
tadi. 0arena keterbatasan 70H yang digunakan, dalam 9ugas Akhir ini hanya
menggunakan sinyal keluaran sadapan ** 7inthoven.
Arti Klinis ekaman EKG
9idak seluruh bagian rekaman 70H memiliki arti klinis dalam pena#sirannya. ;anya
bagian – bagian tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatu kondisi jantung.uncak disebabkan karena depolarisasi atrium. G, ", dan membentuk bersama – sama
kompleks G", dan ini adalah hasil dari depolarisasi ventrikel. etelah kompleks G",
menyusul puncak 9 yang merupakan repolarisasi ventrikel. eranan dari puncak 6
tidaklah begitu berperanan yang berkaitan dengan konsentrasi 0alsium dan 0alium dalam
darah. 9erjadinya puncak 6 ini kemungkinan disebabkan oleh repolarisasi dari serabut
*urkin$e.
"epolarisasi atrium sering tidak jelas terlihat pada 70H disebabkan karena gelombang
repolarisasi ini bersamaan dengan depolarisasi ventrikel $G"% sehingga hilang ke
dalamnya.
9erdapat !& nilai yang memiliki arti klinis dari gra#ik keluaran 70H untuk menentukankriteria kelainan, yaitu
26
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 27/30
!. *rama
&. 8rekuensi
(. Amplitudo gelombang
). 5urasi gelombang
. *nterval "
=. *nterval G" !&. 0eteraturan>. *nterval G
?. Amplitudo "
I. egmen 9
!E. *nterval G9c
!!. Amplitudo 9
!&. 0eteraturan
TIDAK NORMAL
97+*
ebagian besar pasien dengan presentasi a'al elevasi segmen 9 mengalami evolusi menjadigelombang G pada 70H yang akhirnya didiagnosa in#ark miokard gelombang G sebagian
kecil menetap menjadi in#ark miokard gelombang non G. Jika obstruksi trombus tidak total,
obstruksi bersi#at sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan
elevasi segmen 9. asien tersebut biasanya mengalami 6A atau D97+*. ada sebagian
pasien tanpa elevasi 9 berkembang tanpa menunjukkan gelombang G disebut in#ark non G.
ebelumnya, istilah in#ark transmural digunakan jika 70H menunjukkan gelombang G atau
hilangnya gelombang " dan in#ark miokard non transmural jika 70H hanya menunjukkan
perubahan sementara segmen 9 dan gelombang 9, namun ternyata tidak selalu ada korelasi
gambaran patologis 70H dengan lokasi in#ark $mural:transmural% sehingga terminologi
in#ark miokard gelombang G dan non G menggantikan in#ark miokard mural:transmural.
b. D97+*
Hambaran 70H, secara spesi#ik berupa deviasi segmen 9 merupakan hal penting yang
menentukan risiko pada pasien. ada +rombolysis in #yocardial 'nfarction +'#') '''
-egistryN adanya depresi segmen 9 baru sebanyak E,E mV merupakan prediktor outcome
yang buruk. (aul et al , menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat
secara progresi# dengan memberatnya depresi segmen 9, dan baik depresi segmen 9
maupun perubahan troponin 9, keduanya memberikan tambahan in#ormasi prognosis pasien-
pasien dengan D97+*.
c. 6A
emeriksaan 70H sangat penting baik untuk diagnosis maupun strati#ikasi risiko pasien
6A. Adanya depresi segmen 9 yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.
Helombang 9 negati# juga salah satu tanda iskemia atau D97+*. erubahan gelombang 9
dan 9 yang nonspesi#ik seperti depresi segmen 9 kurang dari E,E mm dan gelombang 9
negati# kurang dari & mm, tidak spesi#ik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain.
ada 6A, sebanyak ) mempunyai 70H yang normal, dan pada D97+*, sebanyak !-=
70H juga normal.
9abel !. 3etak *n#ark /erdasarkan 9emuan 70H
5etak infark EKG A-Koronaria 4a, A-Koronaria
Anterior ektensi# *, aV3, V!-= 0iri, 3A+ 3A5, 3Cx
Anteroseptal V !-( 0iri 3A5
27
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 28/30
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 29/30
5ETAK IN"AK EKG
Anteroseptal +*
Anterior $apex% +*
3ateral yang luas
Anterior +**n#erior $dia#ragmatik% +*
osterior +*
7levasi 9 di V!-(
7levasi 9 di V&-)
7levasi 9 di *, aV3, V)-=
7levasi 9 di *, aV3, V!-=7levasi 9 di **, ***, aV8
5epresi 9 di *,aV3,V!-(
70H memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. "ekaman yang dilakukan saat sedang
nyeri dada sangat berman#aat. Hambaran diagnosis dari 70H adalah
!. 5epresi segmen 9 @ E,E mV $!:& kotak kecil%
&. *nversi gelombang 9, ditandai dengan @ E,& mV $& kotak kecil% inversi gelombang 9 yang
simetris di sandapan prekordial
erubahan 70H lainnya termasuk bundle branch block $///% dan aritmia jantung, terutama
ustained V9. erial 70H harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen 9. Damun
70H yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis A9:D97+*.
emeriksaaan 70H !& sadapan pada pasien 0A dapat mengambarkan kelainan yang terjadi
dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori
M Angina pektoris tidak stabil depresi segmen 9 dengan atau tanpa inversi gelombang 9,
kadang-kadang elevasi segmen 9 se'aktu nyeri, tidak dijumpai gelombang G.
M *n#ark miokard non-G depresi segmen 9, inversi gelombang 9
29
NON-TRANSMURAL = SUB ENDOCARDIAL = non Q-A!E
7/21/2019 SK 2 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 30/30
%AFTAR PTAKA
Huna'an, .H. &EE>. 8armakologi dan 9erapi, 7disi . 806*. Jakarta.
http::'''.nhlbi.nih.gov:health:health-topics:topics:angina: diakses I 5esember
&E! jam &E.EE
"ilantono, 3.*. &E!. enyakit 0ardiovaskular $0V%. 7disi !. 806* Jakarta
udoyo AO, dkk. &E!). /uku Ajar *lmu enyakit 5alam edisi V* Jilid **. Jakarta
*nterna ublishing.
= = -