Download - Sistema Excito-condutor Cardaco
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SISTEMA EXCITO-CONDUTOR CARDÍACO
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EXCITAÇÃO RÍTMICA
GERAÇÃO DE IMPULSOS ELÉTRICOS RÍTMICOS
CONTRAÇÕES RÍTMICAS DO MÚSCULO CARDÍACO
CONDUÇÃO RÁPIDA DE IMPULSOS POR TODO O CORAÇÃO
ÁTRIOS SE CONTRAEM UMA FRAÇÃO DE SEGUNDO ANTES DOS VENTRÍCULOS
ISTO PERMITE O ENCHIMENTO VENTRICULAR – ANTES DE BOMBEAR O SANGUE
11
22
33
PORÇÕES DO VENTRÍCULO SE CONTRAEM QUASE SIMULTANEAMENTE, GERANDO PRESSÃO
CARACTERÍSTICAS GERAISCARACTERÍSTICAS GERAIS
SISTEMA RÍTMICO E CONDUTOR SUSCETÍVEL A DANOS, COMO ISQUEMIA OU CIRCULAÇÃO CORONÁRIA DEFICIENTE –CAUSANDO RITMOS ALTERADOS E SEQUÊNCIAS ANORMAIS DE CONTRAÇÕES
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SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR ESPECIALIZADO
NODO SINUSAL (SINOATRIAL)
NODO A-V
FEIXE A-V
RAMO ESQUERDO DO FEIXE DE FIBRAS DE PURKINJE
RAMO DIREITO DO FEIXE DE FIBRAS DE PURKINJE
NO NODO SINUSAL É GERADO O IMPULSO
RÍTMICO NORMAL
AS VIAS INTERNODAIS CONDUZEM O IMPULSO DO
NODO SINUSAL AO NODO A-V
VIAS INTERNODAIS
NO NODO A-V, O IMPULSO VINDO DOS ÁTRIOS É RETARDADO ANTES
DE PASSAR AOS VENTRÍCULOS
O FEIXE A-V CONDUZ O IMPULSO DOS ÁTRIOS PARA OS VENTRÍCULOS
OS FEIXES DE FIBRAS DE PURKINJE
CONDUZEM O IMPULSO
CARDÍACO PARA TODAS AS
PARTES DO VENTRÍCULO
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NODO SINUSAL OU SINOATRIAL
MÚSCULO CARDÍACO ESPECIALIZADO SITUADO NA PAREDE POSTERO-LATERAL SUPERIOR DO ÁTRIO DIREITO – PRÓXIMO À ABERTURA DA VEIA CAVA SUPERIOR
FIBRAS DESTE NODO QUASE NÃO TÊM FILAMENTOS CONTRÁTEIS
CONECTAM-SE DIRETAMENTE ÀS FIBRAS MUSCULARES ATRIAS
QUALQUER P.A. QUE SE INICIE NO NODO SINUSAL SE DIFUNDE PARA A PAREDE DO MÚSCULO ATRIAL
FIBRAS DESTE NODO TÊM CAPACIDADE DE AUTO-EXCITAÇÃO RÍTMICA
O NODO SINUSAL, PORTANTO, CONTROLA A FREQUÊNCIA DOS BATIMENTOS CARDÍACOS
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MECANISMOS DA RITMICIDADE
LIMIAR DE DESCARGA
FIBRA DO NODO SINUSALFIBRA MUSCULAR VENTRICULAR
“POTENCIAL DE REPOUSO”
Segundos
POTENCIAIS DE AÇÃO REGISTRADOS NO INTERIOR DE UMA FIBRA DO NODO SINUSAL (DE 3 BATIMENTOS CARDÍACOS)
UM POTENCIAL DE AÇÃO DE UMA FIBRA MUSCULAR VENTRICULAR
O POTENCIAL DE REPOUSO SINUSAL É DE -55 A -60mv, ENQUANTO O DA FIBRA MUSCULAR VENTRICULAR É DE -85 À -90mv
NAS FIBRAS SINUSAIS, AS MEMBRANAS CELULARES SÃO MAIS PERMEÁVEIS AO Ca++ E AO Na+, REDUZINDO O LIMIAR
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O Q LEVA A UM P.A. MAIS LENTO
CANAIS IÔNICOS DO MIOCÁRDIO
11 CANAIS RÁPIDOS DE NaCANAIS RÁPIDOS DE Na++
22 CANAIS LENTOS DE CANAIS LENTOS DE NaNa++/Ca/Ca++++
33 CANAIS DE KCANAIS DE K++
NO MÚSCULO VENTRICULAR
O POTENCIAL EM PONTA É DESENCADEADO PELA ABERTURA DE CANAIS RÁPIDOS DE Na+
O POTENCIAL EM “PLATÔ” OCORRE PELA ABERTURA LENTA DE CANAIS LENTOS DE Na+/Ca++
A REPOLARIZAÇÃO É ATINGIDA PELA ABERTURA DE CANAIS DE K+
NO NODO SINUSAL
SÓ OS CANAIS LENTOS DE Na+/Ca++ SE ABREM
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AUTO-EXCITAÇÃO DAS FIBRAS DO NODO SINUSAL
POR FORA DA FIBRA DO NODO SINUSAL, HÁ ALTAS [ ] DE Na+ (LEC)
OS ÍONS Na+ TENDEM A VAZAR PARA O INTERIOR DESSAS CÉLULAS
O INFLUXO DE Na+ PROVOCA UM LENTO AUMENTO DO POTENCIAL DE MEMBRANA, NO REPOUSO, ATÉ ATINGIR O LIMIAR DE VOLTAGEM (-40mv)
ATINGIDO O LIMIAR, CANAIS DE Na+/Ca++ SÃO ATIVADOS, GERANDO O P.A.
NESTE MESMO MOMENTO, GRANDE NÚMERO DE CANAIS DE K+ SE ABREM, RESTABELECENDO O POTENCIAL DE REPOUSO
CANAIS DE K+ FICAM ABERTOS, LEVANDO À HIPERPOLARIZAÇÃO TEMPORÁRIA( APÓS O FINAL DO P.A. FECHAM-SE PROGRESSIVAMENTE)
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A AUTO-EXCITAÇÃO DAS FIBRAS DO NODO SINUSAL LEVA À EXCITAÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES CONTRÁTEIS ATRAVÉS DE JUNÇÕES TIPO GAP, QUE
PROPICIAM A ABERTURA DE CANAIS DE Ca++ VOLTAGEM-DEPENDENTES
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VIAS INTERNODAIS – TRANSMISSÃO DO IMPULSO PELOS ÁTRIOS
FIBRAS DO NODO SINUSAL CONECTAM-SE DIRETAMENTE
AO TECIDO MUSCULAR
ATRIAL CIRCUNDANTE
POTENCIAIS DE AÇÃO GERADOS NO NODO SINUSAL SE PROPAGAM POR ESSAS FIBRAS
O P.A. SE PROPAGA POR TODA A MASSA
MUSCULAR ATRIAL E, FINALMENTE, ATÉ O
NODO A-V
VIAS INTERNODAIS FIBRAS TRANSICIONAIS
NODO A-V
TECIDO FIBROSO ATRIOVENTRICULAR
PORÇÃO PENETRANTE DO FEIXE A-V
PORÇÃO DISTAL DO FEIXE A-V
RAMO ESQUERDO RAMO DIREITO
SEPTO VENTRICULAR
OS NUMEROS INDICAM O INTERVALO DE TEMPO DESDE A
ORIGEM DO IMPULSO
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RETARDO DA CONDUÇÃO A-V
PERMITE QUE OS ÁTRIOS SE CONTRAIAM E ESVAZIEM SEU CONTEÚDO NOS VENTRÍCULOS ANTES QUE COMECE A CONTRAÇÃO VENTRICULAR
FATORES QUE INTERFEREM:
NODO A-V (RETARDO DE 0,9s)
FIBRAS CONDUTORAS ADJACENTES (RETARDO DE 0,4s)
O RETARDO TOTAL É DE 0,13s (SOMANDO COM O
RETARDO INICIAL DE 0,03s RESULTA EM 0,16s)
ESTAS REGIÕES TÊM UM REDUZIDO NÚMERO DE JUNÇÕES TIPO GAP, OCASIONANDO RESISTÊNCIA PARA A PASSAGEM DE ÍONS EXCITATÓRIOS DE UMA FIBRA CONDUTORA PARA
A PRÓXIMA
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TRANSMISSÃO RÁPIDA NO SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR
A CONDUÇÃO DO NODO A-V PARA OS
VENTRÍCULOS É FEITA PELAS FIBRAS DE
PURKINJE
CONDUZEM P.A. NUMA VELOCIDADE 6X MAIOR
QUE A DO MÚSCULO VENTRICULAR COMUM
E 150X MAIOR QUE ALGUMAS FIBRAS DO
NODO A-V
ISSO PERMITE A TRANSMISSÃO QUASE
INSTANTÂNEA DO IMPULSO POR TODO O
MÚSCULO VENTRICULAR
POSSUEM ALTA PERMEABILIDADE
CONFERIDA PELAS JUNÇÕES GAP
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RESUMO DA DISPERSÃO DO IMPULSO CARDÍACO
TRAJETO DO IMPULSO CARDÍACO
NO CORAÇÃO, MOSTRANDO O
TEMPO DE APAECIMENTO DESTE
NAS DIFERENTES PARTES DO ESTÁGIO
(EM FRAÇÕES DE SEGUNDO), A PARTIR
DO NODO SINOATRIAL
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CONTROLE DA EXCITAÇÃO E CONDUÇÃO NO CORAÇÃO
NODO SINUSAL: MARCANODO SINUSAL: MARCA--PASSO CARDÍACOPASSO CARDÍACO
O IMPULSO CARDÍACO, NORMALMENTE, COMEÇA NO NODO SINOATRIAL
EM SITUAÇÕES ANORMAIS, ISSO NÃO ACONTECE
ALGUMAS OUTRAS PARTES DO CORAÇÃO PODEM APRESENTAR EXCITAÇÃO INTRÍNSECA RÍTMICA, COMO AS CÉLULAS DO NODO A-V E AS DE PURKINJE
FIBRAS A-V
FIBRAS DE PURKINJE
QUANDO NÃO ESTIMULADAS EXTERNAMENTE, EMITEM DESCARGAS INTRÍNSECAS RÍTMICAS (40-60bat/min)
QUANDO NÃO ESTIMULADAS EXTERNAMENTE, EMITEM DESCARGAS INTRÍNSECAS RÍTMICAS (15-40bat/min)
CONTRASTANDO COM A FREQUÊNCIA NORMAL DO NODO SINUSAL (70-80bat/min)
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CONTROLE DA EXCITAÇÃO E CONDUÇÃO NO CORAÇÃO
PORQUE SUA FREQUÊNCIA É BEM MAIOR QUE A DE AMBOS
POR QUE O NODO SINUSAL SE SOBREPÕE NO CONTROLE DA RITMICIDADECARDÍACA, E NÃO O NODO A-V OU AS CÉLULAS DE PURKINJE?
O NODO SINUSAL PERDE SUA HIPERPOLARIZAÇÃO,
DESPOLARIZANDO-SE MUITO MAIS RÁPIDO QUE
OS OUTROS DOIS
PRODUZ UM NOVO IMPULSO ANTES QUE O NODO A-V OU
AS FIBRAS DE PURKINJE ATINJAM SEUS LIMIARES DE
AUTO-EXCITAÇÃO
ESTE CICLO SE REPETE INDEFINIDAMENTE COM
O NODO SINUSAL EXCITANDO ESTES OUTROS TECIDOS
(ANTES QUE OCORRA SUA AUTO-EXCITAÇÃO)
CONSEQUENTEMENTE, O NODO SINUSAL É O MARCA-PASSO NORMAL DO CORAÇÃO
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MARCAPASSOS ANORMAIS - ECTÓPICOS
UMA OUTRA PARTE DO CORAÇÃO DESENVOLVE UMA DESCARGA RÍTMICA COM UMA FREQUÊNCIA MAIOR QUE A DO NODO SINUSAL
O MARCA-PASSO PASSA A SER O NODO A-V OU AS FIBRAS DE PURKINJE
EM RAROS CASOS OS MUSCULOS ATRIAL E VENTRICULAR DESENVOLVEM EXCITABILIDADE EXCESSIVA, ASSUMINDO O PAPEL DE MARCA-PASSO
UM MARCAPASSO ECTÓPICO PROVOCA SEQUÊNCIA ANORMAL DA CONTRAÇÃO NAS DIFERENTES REGIÕES CARDÍACAS
ENFRAQUECIMENTO DO BOMBEAMENTO CADÍACO
O BLOQUEIO DA TRANSMISSÃO DE IMPULSOS DO NODO SINUSAL PARA OUTRAS PARTES
CARACTERÍSTICAS FUNCIONAISCARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS
CAUSASCAUSAS
APÓS UM BLOQUEIO SÚBITO, O SISTEMA DE PURKINJE DEMORA DE 5 A 30sPARA COMEÇAR A PRODUZIR IMPULSOS RÍTMICOS
A PESSOA DESMAIA APÓS 4 A 5s,POR DIMINUIÇÃO DO FLUXO
SANGUÍNEO PARA O CÉREBRO
ESTA RETOMADA TARDIA DOS BATIMENTOS SE CHAMA SÍNDROME DE
STOKES-ADAMS
CONSEQUÊNCIASCONSEQUÊNCIAS
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A AChACh ↑ A PERMEABILIDADE AO K+, TORNANDO ESTES TECIDOS MENOS EXCITÁVEIS (HIPERPOLARIZANDO-OS)
CONTROLE DA RITMICIDADE – NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS
O SNP SNP (VAGOS) INERVA ABUNDANTEMENTE OS NODOS S-A E A-V – MENOS PARA A MUSCULATURA ATRIAL E POUCO PARA A VENTRICULAR
O SNS SNS DISTRIBUE-SE POR TODAS AS PORÇÕES DO CORAÇÃO – MAIS ABUNDANTE NO MÚSCULO VENTRICULAR
O SNP SNP PODE REDUZIR O RITMO E A CONDUÇÃO, ATRAVÉS DA LIBERAÇÃO DE ACh
↓ RITMO DO NODO S-A
↓ EXCITABILIDADE DAS FIBRAS JUNCIONAIS A-V
(ENTRE A MUSCULATURA ATRIAL E O NODO A-V)
EM ESTIMULAÇÃO INTENSA DO VAGO, O BATIMENTO VENTRICULAR É INTERROMPIDO POR 5 A 20s – ENTÃO AS FIBRAS DE PURKINJE DSENVOLVEM UM RITMO PRÓPRIO (COM FREQUÊNCIA DE 15 A 40bat/min)
FENÔMENO DENOMINADO
ESCAPE VENTRICULAR
O SNS SNS ↑ATIVIDADE CARDÍACA GLOBAL
↑ A FREQUÊNCIA DE DESCARGAS DO NODO S-A
↑ VELOCIDADE DA CONDUÇÃO E EXCITABILIDADE
↑ FORÇA DE CONTRAÇÃO
A NORADRENALINANORADRENALINA↑PERMEABILIDADE AOS ÍONS
Na+ e Ca++
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CONTROLE DA RITMICIDADE – NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS