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Residente Neonatologia: Daniela Vilela Lopes
Orientador : Dr. Paulo R. Margotto
Co-orientadora: Dra. Marta D. Rocha
www.paulomargotto.com.br .
31/10/2008
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A lesão cerebral neonatal é resultante de insultos que podem ocorrer nos períodos: pré-natal, perinatal e pós-natal.
A sobrevida de recém-nascidos menores de 1500g, estendendo além de menores que 1000g, têm comprovado ser de fundamental importância o conhecimento da patogênese da lesão cerebral e sua prevenção no moderno cuidado intensivo neonatal.
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O método de escolha para diagnóstico e acompanhamento, possível abeira do leito, permanece sendo a ultra-sonografia transfontanela.
Apesar do aumento da sobrevida das crianças em UTIN o prognóstico a longo prazo, na vigência de lesão cerebral, são manifestações neurológicas como déficits motores e intelectuais ainda muito freqüentes.
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1 - Hemorragia peri/intraventricular
Nos recém-nascidos a termo pode resultar do plexo coróide ou do tálamo; parece relacionada com insulto hipóxico e trauma. Prognóstico apresentando paralisia cerebral.
MARGOTTO, P. R. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento . In: MARGOTTO, P. R.
Assistência ao Recém-nascido de Risco. 2 ed. Brasília: p335-353;2006.
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Em recém-nascidos pré-termos a ruptura de vasos da matriz germinativa (flutuação PA sistêmica e velocidade fluxo sangüíneo
cerebral proporcionada por vários eventos) comprometendo a diferenciação de células nervosas em região do núcleo caudado e tálamo. Prognóstico alterações da função motora, cognitiva e intelectual.
MARGOTTO, P. R. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento . In: MARGOTTO, P. R.
Assistência ao Recém-nascido de Risco. 2 ed. Brasília: p335-353;2006.
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2 - Infarto hemorrágico
Necrose da substância branca periventricular (obstrução por compressão veia terminal- sangue ou distensão ventrículo); em situações de grave instabilidade hemodinâmica. Com prognóstico de paresias espásticas e déficit intelectual.
MARGOTTO, P. R. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento . In: MARGOTTO, P. R.
Assistência ao Recém-nascido de Risco. 2 ed. Brasília: p335-353;2006.
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3 - Leucomalácia periventricular
Infarto isquêmico região da substância branca, podendo evoluir para lesões císticas (necrose focal); conseqüentes ao hipofluxo cerebral ou citocinas inflamatórias. Seqüelas motoras (espásticas), cognitivas e comportamentais.
MARGOTTO, P. R. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento . In: MARGOTTO, P. R.
Assistência ao Recém-nascido de Risco. 2 ed. Brasília: p335-353;2006.
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4 - Dilatação periventricular
Etiologia multifatorial, pior prognóstico quando associada a malformação SNC e hemorragia cerebral (hidrocéfalo pós-hemorrágico); maior risco de atraso no desenvolvimento psicomotor e retardo mental.
MARGOTTO, P. R. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento . In: MARGOTTO, P. R.
Assistência ao Recém-nascido de Risco. 2 ed. Brasília: p335-353;2006.
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Analisar os fatores de risco associados a ocorrência de lesão cerebral nos recém-nascidos na unidade (HRAS).
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Estudados 69 recém-nascidos no HRAS, internados na UTIN, que realizaram ultra-som de crânio no período de 22/janeiro a 22/agosto de 2008; na primeira semana e após 14 dias de vida.
Indicação exame: idade gestacional < 34 semanas, asfixia perinatal, alteração neurológica(convulsão), crises de apnéia, instabilidade hemodinâmica importante entre outros.
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Excluídos do estudo: malformações cerebrais, lesão por infecção congênita e recém- nascidos em outras unidades.
A coleta de dados procedeu após aprovação do Comitê de Ética.
Lesões estudadas: hemorragia cerebral (Grau I, II, III), infarto hemorrágico, dilatação ventricular (isolada ou associada a hiperecogenicidade), hiperecogenicidade persistente (mais 14 dias), e leucomalácia multicística.
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Os recém-nascidos apresentando ecografias normais formaram o grupo controle.
Dados coletados : idade gestacional, peso, escore de Apgar < 5, corticóide antenatal, bolsa rota > 24 h, via de parto, tocotraumatismo, gemelar, DMH, ventilação mecânica > 24 h, hemorragia pulmonar, apnéia, pneumotórax, PCA, ECN, convulsão e sepse.
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Dados tabulados em planilha do Microsoft Excel 2007; analisados pelo programa estatístico SPSS - versão 13.0; aplicado teste t, risco relativo (RR), Odds Ratio (OR) com intervalo de confiança 95%, considerando significativo p < 0,05.
Cálculos de freqüência e percentual, média e desvio-padrão também foram usados para alguns dados.
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Tabela 1- Percentual lesão cerebral
freqüência percentual
Sim 40 58
Não 29 42
total 69 100
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Tabela 2- Tipo de lesão cerebral
Freqüência Percentual
HP/HIV Grau I 2 2,9
GrauII 3 4,3
Grau III 1 1,4
Infarto hemorrágico
2 2,9
Dilata ventricular 19 27,5
Hiperecogenicidade
11 15,9
Leucomalácia cística
2 2,9
Normal 29 42
total 69 100
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Tabela 3- média de peso e idade gestacional
N Min. Max . Media Desvio-padrão
peso 69 710 3095 1219,01 465,37
Idade gestacional
69 25 40 29,73 2,81
total 69
.
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Tabela 4 – Fatores de risco pré-natais/perinataisLesão N=40
Controle N=29
OR IC 95% P
Corticóide / à mãe
18(45%) 15(51,7%)
0,76 0,29-1,99
0,38
Gemelar 7(17,5%)
2(6,8%) 2,8 0,54-14,93
0,18
Bolsa rota>24h
13(32,5%)
5(17,2%)
1,84 0,60-5,63
0,24
Parto vaginal 25(62,5%)
11(37,9%)
2,7 1,01-7,31
0,03
Apgar < 5 (5’)
5(12,5%)
3(10,3%)
1,2 0,27-6,63
0,54
Toco trauma 4(10%) 1(3,4%) 3,11 0,32-29,40
0,29
IG<32sem 35(87%) 18(62%) 4,28 1,29-14,21
0,05
Peso<1000g 18(45%) 5(17,2%)
3,39 1,25-12,37
0,05
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Dos pacientes estudados 87% apresentavam idade gestacional menor 32 semanas e 45% pesando menos de 1000g.
Corticóide pré-natal diminuiu o risco , sem significância estatística. Acelera maturação matriz germinativa( RAMSEY, ROUSE, 2002).
Bolsa rota > 24h aumentou o risco , sem significância. Citocinas são mediadoras da morte celular oligodendrócita ( DAMMANN, 2001).
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Parto vaginal maior risco, significativo; concordâncias com os estudos de alguns artigos (HANSEN, LEVITON, 1999 e OSBORN, EVANS, KLUCKOW, 2003).
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Tabela 5 – Fatores de risco pós-natais
Lesão n=40
Controle n=29
OR IC 95% P
DMH 32(80%) 12(41%)
5,66 1,94-16,53
0,001
VM>24h 26(65%) 9(31%) 4,12 1,48-11,44
0,005
Apnéia 13(32%) 3(10,3%)
4,17 1,06-16,35
0,029
Pneumotor
8(20%) 1(3,4%) 7,0 0,82-59,48
0,069
PCA 18(45%) 3(10,3%)
7,09 1,84-27,28
0,003
ECN 6(15%) 3(10,3%)
1,52 0,34-6,69
0,72
Sepse 37(92,5%)
21(72%)
4,69 1,12-19,65
0,028
Convulsão 4(10%) 0
Hemorragia pulm
12(30%) 4(13,7%)
2,68 0,76-9,38
0,098
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DMH, VM > 24 h, apnéia e PCA aumentaram risco, significativo. Lesão e alterações de fluxo sistêmico com repercussão no fluxo cerebral e pressão venosa cerebral (PERLMAN, MC MENAMIN, VOLPE, 1983; VOLPE, 2001; TSUJI et al., 2003; BACK, RIDDLE, MCCLURE, 2007)
Sepse aumentou o risco, com significância. Infecção associa ao aumento de leucomalácia (DAMMAN, 2001; POLIN et al, 2008; SILVEIRA et al, 2008).
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RN prematuros abaixo de 32 semanas e com peso menor 1000g são os que mais apresentaram lesão cerebral.
Os fatores estudados mostraram associação significativa entre: parto vaginal, idade gestacional < 32 semanas, peso < 1000g, DMH, VM >24 H, apnéia, PCA, Sepse e presença de crise convulsiva.
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Devemos conquistar, a partir de conhecimentos prévios, sermos mais capazes nas intervenções em recém-nascidos; proporcionado evitar ou pelo menos diminuir a ocorrência destes insultos favoráveis a lesão cerebral.
Estar sempre próximo da equipe obstétrica a fim de somar conhecimentos; melhorando as condições no período pré-natal e perinatal.
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Favorecer um prognóstico melhor, aos pacientes que podem evoluir com seqüelas, depende da atuação de uma equipe multiprofissional ( médicos, enfermagem, fisioterapeutas, fonoaudiólogos e terapeutas ocupacionais) e que se seja comprometida como cuidadora destas crianças.
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OBRIGADA !!!