Download - Referat Interna Congestive Hepatopathy
LEMBAR PENGESAHAN
Nama Mahasiswa : Chaterine Grace Tauran
NIM : 030.09.052
Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
FK Universitas Trisakti
Judul Referat : Cardiac Sirosis
Pembimbing : dr. Achmad Nurman, Ph.D, Sp.PD KGEH
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
atas rahmat dan izin-Nya penyusun dapat menyelesaikan referat ini tepat pada
waktunya. Referat ini disusun guna memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit
Dalam di RSAL dr. Mintohardjo Jakarta.
Penyusun mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dr.
Achmad Nurman, Ph.D, Sp.PD-KGEH yang telah membimbing penyusun dalam
mengerjakan referat ini, serta kepada seluruh dokter yang telah membimbing penyusun
selama di kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSAL dr. Mintohardjo Jakarta.
Dan juga ucapan terima kasih kepada teman-teman seperjuangan di kepaniteraan ini,
serta kepada semua pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada penyusun.
Dengan penuh kesadaran dari penyusun, meskipun telah berupaya
semaksimal mungkin untuk menyelesaikan referat ini, namun masih terdapat kelemahan
dan kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat penyusun
harapkan. Akhir kata, penyusun mengharapkan semoga referat ini dapat berguna dan
memberikan manfaat bagi kita semua.
Jakarta, Juli 2013
Chaterine Grace Tauran
2
DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan ...................................................................................... 1
Kata Pengantar .............................................................................................. 2
Daftar Isi ....................................................................................................... 3
BAB I PENDAHULUAN................................................................ 4
BAB II Cardiac Sirosis ............................................... 5
I. Anatomi................................................................... 5
Fisiologi .................................................................. 8
II. Definisi.................................................................. ...9
III. Etiologi .................................................................. 9
IV. Patofisiologi ........................................................... 9
V. Manifestasi Klinis .................................................. 12
VI. Pemeriksaan Penunjang ......................................... 12
VII. Diagnosis Banding .................................................15
VIII. Penatalaksanaan ..................................................... 16
IX. Prognosis ............................................................... 16
BAB III. KESIMPULAN ..................................................................... 17
BAB IV. DAFTAR PUSTAKA ............................................................ 18
3
BAB I
PENDAHULUAN
Kerusakan hati diakibatkan oleh penyakit jantung merupakan hal yang biasa
terjadi, tetapi jarang terdiagnosa. Sejak tahun 1951 telah dilaporkan sindroma yang
sekarang dikenal sebagai cardiac sirosis atau congestive hepatopathy dengan berbagai
riwayat penyakit, hasil tes diagnostik, dan hasil histologi. Tetapi sedikit penelitian yang
dilaporkan.1 Cardiac sirosis mungkin terlewatkan pada penderita dengan gagal jantung
dan mild hepatic congestion dengan gejala yang samar-samar. Oleh karena itu, dokter
harus mempertimbangkan cardiac sirosis pada gagal jantung kanan dengan
hepatomegali dengan atau tanpa ikterus.2
Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering dijumpai pada
penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis gagal jantung
(terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan tidak ditemukan
penyebab lain dari disfungsi hati.3 Congestive hepatopathy juga dikenal dengan istilah
cardiac hepatopathy, nutmeg liver, atau chronic passive hepatic congestion. Bila kondisi
ini berlangsung lama akan mengakibatkan timbulnya jaringan fibrosis pada hati, yang
sering disebut dengan cardiac cirrhosis atau cardiac fibrosis.
Meskipun cardiac cirrhosis menggunakan istilah sirosis, tipe ini jarang
memenuhi kriteria patologis sirosis. Cardiac sirosis ini sangat sulit dibedakan dari
sirosis hati primer karena klinisnya relatif tidak spesifik. Tetapi tidak sama seperti
sirosis yang disebabkan oleh hepatitis virus atau penggunaan alkohol, pengobatan
ditujukan pada pengelolaan gagal jantung sebagai penyakit dasar.1,4
Patogenesis cardiac sirosis umumnya dianggap sebagai reaksi stroma hati
terhadap hipoksia, tekanan atau nekrosis hepatoselular. Tetapi hal ini tidak menjelaskan
hubungan antara gejala dan tingkat keparahan fibrosis, dimana pada pasien jantung
dekompensasi pada derajat yang sama, fibrosis tidak selalu terjadi. Patogenesis cardiac
sirosis penting, karena definisi cardiac sirosis masih menjadi perdebatan. Prevalensi
cardiac sirosis tidak jelas. Tidak ada data perbandingan laki-laki dan wanita untuk
cardiac sirosis, namun karena gagal jantung kongestif lebih sering terjadi pada laki-laki
dibandingkan wanita, kemungkinan yang sama untuk cardiac sirosis.
4
BAB II
CARDIAC SIROSIS
I. Anatomi dan Fisiologi Hepar
Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk
menghasilkan empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Hepar terletak di belakang
tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hepar memiliki
berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus.5 Setiap lobus hepar
terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri
dan membagi massahati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobules . Hepar
difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum
kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan
mengadakan kontak langsung dengan diafragma.5
Secara holotopi, hepar terletak di regio hypochondrium dextra, regioepigastrium,
dan regio hypochondrium sinistra . Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa
V Pada linea medioclavicularis dextra , setinggi spatium intercosta V di linea medio
clavicularis sinistra , di mana bagian caudal dextra (bawah kanan)-nya mengikuti
arcuscostarum (costa IX - VIII) dan bagian caudal sinistra (bawah kiri)-nya mengikuti
arcuscostarum (costa VIII - VII) .
Secara syntopi, hepar berbatasan dengan diaphragma ( facies diaphragmatica
hepatis ) dan berbatasan dengan organ-organ lain seperti gaster, pars superior duodeni,
glandula suprarenalis dexter, sebagian colon transversum, flexura coli dextra, vesica
fellea,oesophagus, dan vena cava inferior (facies visceralis hepatis) .Hepar terbagi
5
menjadi 2 lobus yaitu lobus hepatis dextra dan lobus hepatis sinistra oleh incisura
umbilikalis,ligamentum falciforme hepatis , dan fossa sagittalis sinistra .
Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis
dextra, dan porta hepatis . Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan lobus
caudatus hepatis . Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior
hepatis , batas dorsal pada porta hepatis , batas dextra pada fossa vesicae fellea , dan
batas sinistra pada venae umbilicalis . Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat
cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati . Lobus Caudatus Hepatis (
Spigeli ) memiliki batas ventro-caudal pada porta hepatis , batas dextra pada fossa
venae cavae , dan batas sinistra pada fossa ductus venosi . Pada lobus caudatus hepatis
ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris .
Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri
ligamentum falciforme hepatis . Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan
dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada
regio hyochondrium sinistra.Pada lobus ini, terdapat impressio gastric , tuber omentale,
dan appendix fibrosa hepatis .Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare
area.
Vascularisasi hepar oleh5:
1. Circulasi portal
2. A. Hepatica communis
3. Vena portae hepatis
4. Vena hepatica
Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca .Arteri ini melewati
lig.hepatoduodenale (bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan
serabutsaraf) dan bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria
sinistra . Vena portae hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis .
Vena ini berjalan melewati lig. Hepatoduodenale , bercabang menjadi ramus dexter dan
ramus sinister . Innervasi hepar oleh:
1. Nn. Splanchnici (simpatis)
2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
3. N . Phrenicus dexter (viscero-afferent)
6
Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu
kelenjar raksasa) adalah:
1. Vessica fellea
2. Ductus cysticus
3. Ductus hepaticus, dan
4. Ductus choledochus
Histologi Hepar
Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar . Lobulus
hepar dibagi- bagi menjadi:
Lobulus klasik
Lobulus portal
Asinus hepar
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid . Sinusoid memiliki sel
endothelial yang terdiri dari sel endotelial , sel kupffer , dan sel fat storing .
Lobulus hepar:
7
Lobulus klasik:
a. Berbentuk prisma dengan 6 sudut.
b. Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
c. Pusat lobulus iniadalah v.Sentralis
d.Sudut lobulus ini adalah portal area(segitiga kiernann),yang pada segitiga/trigonum
kiernan ini ditemukan:
Cabang a. Hepatica
Cabang v. Porta
Cabang duktus biliaris
Kapiler lymphe
Lobulus portal:
a.Berbentuk segitiga
b. Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
c. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
Asinus hepar:
a. Berbentuk rhomboid
b. Terbagi menjadi 3 area
c. Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
d. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
FISIOLOGI HEPAR
Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuhsebanyak 20% serta menggunakan 20 ± 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi
hepar yaitu6
1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat
2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak
8
3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein
4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah
5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin
6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi
7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas
8. Fungsi hemodinamik
II. DEFINISI
Cardiac sirosis disebabkan oleh dekompensasi ventrikel kanan jantung atau
gagal jantung biventrikular. Dimana terjadi peningkatan tekanan atrium kanan ke hati
melalui vena kava inferior dan vena hepatik. Ini merupakan komplikasi umum dari
gagal jantung kongestif, dimana akibat anatomi yang berdekatan terjadi peningkatan
tekanan vena sentral secara langsung dari atrium kanan ke vena hepatik.6
III. ETIOLOGI
Cardiac sirosis paling banyak disebabkan karna gagal jantung kanan dan gagal
jantung kongestif. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lanjut
berdasarkan data dari RS.Dr.Kariadi pada tahun 2006 adalah penyakit jantung iskemik
65,63%, penyakit jantung hipertensi 15,63%, kardiomiopati 9,38%, penyakit katub
jantung, rheumatic heart disease, penyakit jantung pulmonal masing-masing 3,13%.
Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lebih muda adalah
penyakit jantung iskemik 55%, penyakit katub jantung 15%, kardiomiopati 12,5%,
rheumatic heart disease 7,5%, penyakit jantung bawaan 5%, penyakit jantung hipertensi
dan penyakit jantung pulmonal keduanya 2,5%. Tidak ada perbedaan etiologi gagal
jantung kongestif antara pasien muda dan tua, dimana penyebab terbanyak adalah
penyakit jantung iskemik.7
9
IV. Patofisiologi
1.0 Skema patofisiologi cardiac cirrhosis8
Hepatosit mempunyai sifat sangat sensitif terhadap trauma iskemik, meski dalam
jangka waktu yang pendek. Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi, seperti arterial
hypoxia, acute left sided heart failure, central venous hypertension.8 Stasis kemudian
menyebabkan timbulnya trombosis. Trombosis sinusoid memperburuk stasis, dimana
trombosis menambah aktivasi fibroblast dan deposisi kolagen. Dalam kondisi yang
parah menyebabkan nekrosis berlanjut menyebabkan hilangnya parenkim hati, dan
dapat menyebabkan trombosis pada vena hepatik. Proses ini sering diperparah oleh
trombosis lokal vena porta.
Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah sinusoid
ke venula terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena usaha hepar
mengatasi perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha mengakomodasi aliran balik
darah (backflow), sinusoid hati membesar, mengakibatkan hepar menjadi besar. Stasis
sinusoid menyebabkan akumulasi deoksigenasi darah, atrofi parenkim hati, nekrosis,
deposisi kolagen dan fibrosis.
Pembengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di area
perivenular dari liver acinus. Fibrosis berkembang di daerah perivenular, akhirnya
menyebabkan timbulnya jembatan fibrosis antara vena sentral yang berdekatan. Hal ini
menyebabkan proses cardiac fibrosis, oleh karena itu cardiac sirosis tidak tepat disebut
sebagai sirosispada umumnya karena berbeda dengan sirosis hati dimana jembatan
fibrosis cenderung untuk berdekatan dengan daerah portal. Regenerasi hepatosit
10
periportal pada kondisi ini dapat mengakibatkan regenerasi hiperplasia nodular. Nodul
cenderung kurang bulat dan sering menunjukkan koneksi antar nodul.2
Cardiac cirrhosis telah didefinisikan dalam berbagai cara dan telah ditetapkan
sebagai klinis dari hipertensi portal atau akibat penyakit jantung kongestif. Pada
kongestif kronis, hipoksia berkelanjutan menghambat regenerasi hepatoselular dan
membentuk jaringan fibrosis, yang akan mengarah ke cardiac cirrhosis. Definisi
morfologi fibrosis telah seragam, tetapi beberapa penulis tidak menganggap cardiac
cirrhosis sebagai sirosis sebenarnya karena sebagian besar cardiac cirrhosis bersifat
fokal dan gangguan arsitektur serta fibrosis secara menyeluruh tidak separah sirosis tipe
yang lain.
2.0 Skema patofisiologi cardiac cirrhosis8
Istilah congestive hepatopathy dan chronic passive hepatic congestion lebih
akurat, tetapi istilah cardiac cirrhosis telah menjadi konvensi. Oleh karena itu istilah
cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive hepatopathy dengan atau tanpa
fibrosis hati.2,3
Distorsi struktur hati nampak pada saat parenkim hati rusak dan parenkim yang
berbatasan memperluas menuju daerah parenkim yang rusak. Sirosis dapat didefinisikan
sebagai distorsi struktur hati disertai fibrosis pada daerah parenkim hati yang musnah.
Pada saat perubahan menunjukkan kehadiran nodul pada sebagian besar organ, secara
umum dianggap sirosis. Hanya saja deskripsi kualitatif tidak dapat mendeskripsikan
semua tahapan pada pada penyakit, oleh karena itu diperlukan nomenklatur menyangkut
aspek kuantitatif fibrosis hati dan sirosis, seperti pada TABEL 1. Tabel ini merupakan
klasifikasi sirosis apapun penyebabnya.
11
TABEL 1. Definisi Sirosis8
V. Manifestasi Klinis
Tanda, gejala, dan Pemeriksaan Fisik
Gangguan fungsi hati pada cardiac sirosis biasanya ringan dan tanpa gejala.
Sering terdeteksi secara kebetulan pada pengujian biokimia rutin. Tanda dan gejala
dapat muncul berupa ikterus ringan. Pada gagal jantung berat, ikterus dapat muncul
lebih berat dan menunjukkan kolestasis. Timbul ketidaknyamanan pada kuadran kanan
atas abdomen akibat peregangan kapsul hati. Kadang-kadang gambaran klinis dapat
menyerupai hepatitis virus akut, dimana timbul ikterus disertai peningkatan
aminotransferase.
Beberapa kasus gagal hati fulminan yang mengakibatkan kematian telah
dilaporkan akibat gagal jantung kongestif. Namun sebagian besar disebabkan pasien
memiliki hepatic congestion dan iskemia. Gejala seperti dispnea exertional, ortopnea
dan angina serta temuan fisik seperti peningkatan vena jugularis, murmur jantung dapat
membantu membedakan cardiac sirosis dengan penyakit hati primer.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali lunak, kadang masif, batas tepi
hati tegas, dan halus. Splenomegali jarang terjadi. Asites dan edema dapat tampak,
tetapi tidak disebabkan oleh kerusakan hati, melainkan lebih kepada akibat gagal
jantung kanan .1,2
12
VI.Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada cardiac sirosis menunjukkan peningkatan Liver
Function Test (LFT) yang berkarakter cholestatic profile yakni Alkaline Phosphatase
(ALP), Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT) dan bilirubin, serta hipoalbumin,
bukan hepatitic profile, Alanine transaminase (ALT) dan Aspartate transaminase
(AST).8 ALP dan GGT meningkat akibat meningkatnya sistesis protein enzim, yang
biasanya disertai peningkatan bilirubin (kecuali terjadi obstruksi bilier atau
intrahepatal). Karena ALP diproduksi oleh hepatosit dan GGT oleh sel epitel bilier.
Bilirubin yang meningkat adalah bilirubin total, sebagian besar yang tidak terkonjugasi.
Hiperbilirubinemia terjadi sekitar 70% pasien dengan cardiac sirosis.
Hiperbilirubinemia yang berat mungkin dapat terjadi pada pasien dengan gagal jantung
kanan yang berat dan akut. Meskipun terjadi deep jaundice, serum alkaline phospatase
level pada umumnya hanya meningkat sedikit sehingga dapat membedakan cardiac
sirosis dengan ikterus obstruksi. Serum aminotransferase level menunjukkan
peningkatan ringan, kecuali terjadi hepatitis iskemia, dimana dapat terjadi peningkatan
serum aminotransferase (AST dan ALT) yang signifikan. Prothrombin time dapat
sedikit terganggu, albumin dapat turun dan serum ammonia level dapat meningkat.
Serologi hepatitis virus perlu dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya
virus tersebut.
Diagnosa paracentesis cairan asites pada congestive hepatopathy menunjukkan
tingginya protein dan gradien serum albumin >1,1g/dL. Hal ini menunjukkan
konstribusi dari hepatic lymph dan hipertensi portal. Perbaikan LFT setelah pengobatan
penyakit jantung mendukung diagnosa congestive hepatopathy.2
Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiologi yang menunjang pemeriksaan cardiac sirosis:
- Abdominal Doppler ultrasonography : dipertimbangkan bila klinis terdapat asites,
nyeri perut kuadran kanan atas, ikterus dan/atau serum LFT abnormal yang refrakter
terhadap pengobatan gagal jantung yang mendasari. Pemeriksaan ini dilakukan untuk
mencari diagnosa alternatif seperti sindroma Budd-Chiari.8
- CT scan dan MRI : Pemeriksaan ini dapat menunjukkan cardiac cirrhosis, termasuk
hepatomegali, hepatic congestion, pembesaran vena cava inferior dan splenomegali.8
Pemeriksaan radiologi untuk menunjang pemeriksaan penyakit dasar congestive
13
hepatopathy:
- X foto dada : dapat menunjukkan kardiomegali, hipertensi vena pulmonal, perubahan
pada ruang jantung dan miokard tergantung pada penyebab gagal jantung. Paru-paru
menunjukkan chronic passive congestion, tampak edema interstitial atau paru-paru,
atau efusi pleura2,8
- Transthoracic Echocardiogram dengan Doppler : mendiagnosa penyakit dasar
penyebab cardiac cirrhosis. Tampak adanya peningkatan arteri pulmonalis, dilatasi
sisi kanan jantung, Tricuspid Regurgitasi (TR), diastolic ventricular filling yang
abnormal
- Radionuclide imaging dengan thallium atau technetium merupakan pemeriksaan
noninvasif yang berarti. Tujuannya untuk mengidentifikasi reversible cardiac
ischemia pada pasien cardiac cirrhosis pada gagal jantung kompensasi atau
dekompensasi. Technetium-labeled agents dan positron-emission tomography (PET)
mengidentifikasi dilated cardiomyopathy dan menentukan fungsi miokard
- CT scan dan MRI mengidentifikasikan pembesaran ruang jantung, hipertrofi
ventrikel, diffuse cardiomyopathy, valvular disease dan kelainan struktural yang lain.
Keduanya dapat mengukur ejection fraction dan effectively rule out cardiac cirrhosis
Pemeriksaan Histopatologi
Biopsi hati dapat membantu menegakkan diagnosa. Patologi pada kelainan ini
dikenal dengan istilah nutmeg liver. Istilah ini dikarenakan penampilan hati pada
congestive hepatopathy merupakan perpaduan 2 area, yakni area kontras berwarna
merah yang diakibatkan sinusoidal congestion dan perdarahan pada area nekrosis di
sekeliling vena hepatika yang membesar, serta area berwarna kekuningan yang
merupakan area hati normal atau fatty liver tissue.8
- Congestive hepatopathy : terjadi penyatuan darah merah di dekat vena sentral dari
beberapa vena sentral dari beberapa lobulus. Dalam proses ini fibrosis terjadi dari
dalam ke luar lobulus.
- Sirosis alkoholik : Alkohol yang berasal dari usus, awal bersentuhan dengan
hepatosit di portal triad, oleh karena itu yang pertama terpengaruh toksisitas alkohol
adalah hepatosit. Fibrosis akan terbentuk dari bagian luar ke dalam lobus, lobulus
sendiri terhindar dari kerusakan.
14
- Sirosis hati karena virus : virus hepatitis, utamanya hepatitis B menyebabkan
nekrosis luas hati, kerusakan meliputi lobulus dan interstitium sehingga jaringan sulit
dikenali.
GAMBAR 3A. Congestive Hepatopathy
GAMBAR 3B. Sirosis Alkoholik
GAMBAR 3C. Sirosis karena virus
15
VII. DIAGNOSA BANDING
- Veno-occlusive disease : obstruksi pada sinusoid hati dan venul terminal. Kelainan
ini disebabkan oleh kerusakan endotel sinusoid karena Hematopoietic Stem Cell
Transplantation, kemoterapi, radioterapi abdominal dan pyrrolizidine alkaloids8
- Sindroma Budd-Chiari : obstruksi dari vena hepatik ke ujung superior vena cava
inferior. Kelainan ini disebabkan trombosis vena hepatik, pembuntuan vena cava
inferior, kompresi vena cava inferior oleh tumor, kista, abses.
- Hepatitis iskemik : membedakan congestive hepatopathy dan hepatitis iskemik
sangatlah penting. Hepatitis iskemik dapat terjadi karna nekrosis hepatoseluler
massive yang disebabkan oleh shock kardiogenik atau ketidakseimbangan
hemodinamik. Biasanya tiba-tiba ditemukan peningkatan serum hepatic
transaminase.
VIII. TATALAKSANA
Pengobatan penyakit dasar sangat penting untuk manajemen congestive
hepatopathy. Ikterus dan asites biasanya respon dengan baik terhadap diuresis. Jika
gagal jantung diobati dengan sukses, awal perubahan histologi cardiac sirosis dapat
diatasi dan bahkan cardiac fibrosis mungkin secara histologis dan klinis mengalami
regresi. Setelah pasien dalam kondisi stabil, dapat diberikan beta bloker dan ACE-
inhibitor apabila penyebab gagal jantung berasal dari ventrikel kiri. Spironolactone
dapat diberikan apabila pasien sudah termasuk NYHA kelas III atau IV.
Untuk diet, dapat disarankan pasien untuk mengikuti diet rendah garam, dan diet
tinggi protein apabila kadar albumin dalam tubuh pasien rendah dan terdapat ascites
atau oedem.
IX.PROGNOSIS
Penderita dengan congestive hepatopathy meninggal terbanyak diakibatkan oleh
penyakit jantung itu sendiri. Kelainan hati jarang memberi konstribusi pada morbiditas
dan mortalitas pasien congestive hepatopathy. Tidak seperti pasien sirosis hati, pasien
dengan cardiac cirrhosis jarang menyebabkan komplikasi serius seperti perdarahan
varises esofagus.
Congestive hepatopathy yang mengakibatkan hepatocellular carcinoma jarang
dilaporkan. Namun, insiden hepatocellular carcinoma dan gagal hati karena congestive
16
hepatopathy kemungkinan meningkat diakibatkan peningkatan survival pasien ini
dengan kemajuan dalam pengobatan gagal jantung.2
17
BAB III
KESIMPULAN
Cardiac sirosis merupakan kelainan hati yang sulit dibedakan dari sirosis hati
primer karena klinisnya relatif tidak spesifik. Definisinya masih diperdebatkan. Ditandai
dengan trias adanya gejala klinis gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes
fungsi hati yang abnormal dan tidak ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati.
Fibrosis pada congestive hepatopathy tidak tepat disebut cardiac cirrhosis, tetapi istilah
cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive hepatopathy dengan atau tanpa
fibrosis hati Diagnosis ditegakkan dari manifestasi klinis didukung dengan laboratorium
penunjang dan pemeriksaan tambahan. Terapi terpenting adalah mengobati penyakit
dasarnya. Prognosa cardiac sirosis jarang meningkatkan morbiditas dan mortalitas.
18
DAFTAR PUSTAKA
1. Myers RP, Cerini R, Sayegh R, Moreau R, Degott C, Lebrec D, Lee SS. 2003.
Cardiac hepatopathy: clinical, hemodynamic, and histologic characteristics and
correlations. Hepatology. 37:393-400
2. Bayraktar UD, Seren S, Bayraktar Y. 2007. Hepatic venous outflow obstruction:
three similar syndromes. World J Gastroenterol (13913): 1912-1927
3. Allen LA, Felker GM, Pocock S, McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, Wang
D, Yusuf S, Michelson EL, Granger CB. 2009. Liver function abnormalities and
outcome in patients with chronic heart failure: data from the candesartan in heart
failure: assessment of reduction in mortality and morbidity (CHARM) program.
European Journal of Heart Failure 11:170-177
4. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. 2002. The liver in heart failure. Clin
Liver Dis 6 (4): 947–67
5. Snell R. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC; 1997 p.
240-44
6. Guyton. Hall. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC; 2002
7. Ardini DNE. 2007. Perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut
dengan usia dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari-desember 2006. UNDIP
8. Kasper, Braunwald, Fauci, et all. Harrison’s Principles of Internal Medicine vol2
16 th ed.USA: Mc graw Hill. 2005
19