Download - preskas hadi1.doc
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 1/31
LAPORAN KASUS DIAGNOSTIK
STEMI ANTERIOR ONSET 3 HARI
Oleh :Hari Hendriarti Satoto
Pembimbing:
dr. Sefri Noventi Sofia, SpJP, FIHA
Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskularFakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Rumah Sakit Umum Pusat Dr. KariadiSemarang
2!"
ABSTRAK
Sindrom koroner akut merupakan masalah penyakit kardiovaskular yang memiliki
angka morbiditas dan mortalitasnya tinggi. okasi anatomis S!"#I mempengaruhi
prognosis.
aki $ laki %& tahun dengan nyeri dada yang dirasakan seperti ditindih di dada sebelah
kiri selama lebih dari '( menit, tidak berkurang dengan istirahat dan meningkat dengan
beraktivitas, di)alarkan ke punggung, keringat dingin *+, mual *+.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah &((-( mmHg, la)u nafas &/0-menit,nadi 1 0-menit. Ictus cordis terlihat dan teraba spatium intercostal VI ' 2m lateral linea
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 2/31
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 3/31
• Keluhan utama
Nyeri dada
• Riwayat Penyakit Sekaran
8 hari S#3SC4 pasien mengeluh nyeri dada yang dirasakan seperti ditindih
di dada sebelah kiri selama lebih dari '( menit. Nyeri dirasakan setelah pasien beker)a
membersihkan kebun. Nyeri disertai rasa terbakar. Nyeri dirasakan terus;menerus
tidak berkurang dengan istirahat dan meningkat dengan beraktivitas. Nyeri tidak
berubah dengan perubahan posisi seperti tidur-duduk dan tidak berubah dengan
gerakan nafas. Nyeri di)alarkan ke punggung. 4eringat dingin *+, mual *+, muntah
*;, berdebar;debar *;, sesak nafas *;, pingsan *;. ADalnya pasien tidak memeriksakan diri ke dokter, namun disarankan oleh keluarga berobat. Pasien
kemudian berobat ke 3S! dikatakan sakit )antung dan langsung diru)uk ke I5C
3SC4 tanpa diberikan obat. Saat datang ke I5C, pasien masih merasakan nyeri dada,
tidak bisa ditun)uk dengan )ari, nyeri men)alar sampai punggung, keringat dingin *;,
mual *;, muntah *;, sesak nafas *;, pingsan *;, berdebar;debar *;, batuk *+
berdahak Darna putih, demam *;. Pasien diraDat di H= selama 9 hari dan
dilan)utkan peraDatan di PJ Putra setelah kondisi pasien membaik.
Pasien baru pertama kali merasakan nyeri dada seperti ini. 3iDayat sesak
sebelumnya *;, tidur dengan ' $ 8 bantal *;, terbangun ' $ 8 )am setelah tidur
telentang karena sesak *;, kaki bengkak *;.
Saat dilakukan pemeriksaan di PJ Putra, nyeri dada *;, sesak nafas *;, mual
*;, muntah *;, berdebar *;, keringat dingin *;, batuk *;, demam *;
Faktor resiko penyakit )antung koroner ?
• Hipertensi *+ tidak berobat teratur
• Ex smoker berhenti se)ak 8 bulan yang lalu
• Cislipidemia disangkal
• Ciabetes mellitus disangkal
• amil! "istor! *;
3iDayat Penyakit Cahulu ?
• 3iDayat asma *;
•3iDayat gastritis *;
• 3iDayat batuk lama *;
3
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 4/31
• 3iDayat pengobatan !>-sakit paru sebelumnya *;
3iDayat Penyakit 4eluarga ?
3iDayat keluarga sakit )antung *;, riDayat keluarga meninggal pada usia muda *;
3iDayat Sosial "konomi
Pasien merupakan pensiunan pegaDai sDasta yang sekarang beker)a sebagai
tukang kebun. 4esan sosial ekonomi 2ukup.
C. PEMERIKSAAN FISIK (22 Juni 2015), di UPJ Put! "#$!% 2 RSDK
• 4eadaan mum?
>erat badan ? %' kg !inggi badan ? &%9 2m
#od! mass index ? '', kg-m' *normo$ei%&t
• 4esadaran ? =omposmentis "1 #% 79
• !anda 7ital ?
!ekanan darah ? &((-( mmHg
Nadi ? 1 0-menit
33 ? &/ 0-menit
Suhu ? 8%.9 (=
Saturasi? EE
• #ata ?
- 4on)ungtiva Palpebra Anemis *;-;
- Sklera ikterik *;-;
• eher ?
; J7P 3 + ' 2m H'G
; "epato'u%ular relux *;
• Cada ?
=or - Inspeksi ? Ictus cordis terlihat di spatium intercostal 7I ' 2m lateral linea
midklavikula kiri
- Palpasi ? Ictus cordis teraba di spatium intercostal 7I ' 2m lateral linea
midklavikula kiri, kuat angkat *+, pulsasi parasternal *;, pulsasi epigastrial
*;, 3ight 7entri2ular Heave *;, t&rill ()
- Perkusi ? kesan konfigurasi )antung kiri bergeser ke 2audolateral
- Auskultasi? H3 ? 1 0-menit, reguler, pansistolik murmur '-% dengan
pun2tum maksimum di ape0 men)alar ke lateral, gallop *;
Paru?- Inspeksi ? Simetris saat statis dan dinamis
4
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 5/31
- Palpasi ? Stem fremitus kanan kiri
- Perkusi ? Sonor di kedua lapang paru
- Auskultasi ? 7esikuler di kedua lapang paru, 3onki basah halus *+
di basal paru
•
Abdomen?- Inspeksi ? datar
- Auskultasi ? >ising usus *+ normal
- Palpasi ? Hepar dan lien tak teraba
- Perkusi ? timpani, pekak alih *;, pekak sisi *;
• "kstremitas?
- Akral hangat *+
- Sianosis *;
- Jari tabuh *;
D. ELEKTR&KARDI&'RAFI (EK' ?
5
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 6/31
& Juni '(&9
6
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 7/31
Ceskripsi "45?
• Irama sinus
• :3S *ate? E1 kali-menit
• Normoaksis
• Interval P3 ? (,'( s
• 5elombang P ? P mitral *;, P pulmonal *;
• Curasi :3S? (,&( detik
• 5elombang :3S ? S 7& + 3 79 89 mm 3-S 7& & gelombang : di II,
III, a7F, 783, 713, 78, 71
• S! elevasi di 7& *(,8 m7, 7' *& m7, 78 *& m7, 71 *(, m7
• 5elombang ! bifasik di 79, ! inverted di II, III, a7F, 7%;E
K#%!n EK' ? sinus rhythm, infark anterior, G#I inferior
&E Juni '(&9
7
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 8/31
8
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 9/31
Ceskripsi "45?
• Irama sinus
• :3S *ate? &(( kali-menit
• Normoaksis
• Interval P3 ? (,'( s
• 5elombang P ? P mitral *;, P pulmonal *;
• Curasi :3S? (,&( detik
• 5elombang :3S ? S 7& + 3 79 89 mm 3-S 7& & gelombang : di II,
III, a7F, 78;1
• S! elevasi 7& *(,8 m7, 7' *& m7, 78 *& m7, 71 *(, m7
• 5elombang ! bifasik di 79, ! inverted di 7%, II, III, a7F
K#%!n EK' ? sinus rhythm, infark anterior, G#I inferior
'' Juni '(&9
9
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 10/31
Ceskripsi "45?
• Irama sinus
• :3S *ate? /8 kali-menit
• Normoaksis
• Interval P3 ? (,'( s
• 5elombang P ? P mitral *;, P pulmonal *;
• Curasi :3S? (,&( detik • 5elombang :3S ? S 7& + 3 79 89 mm 3-S 7& & gelombang : di II,
III, a7F, 78;%
• S! elevasi 7& *(,8 m7, 7' *& m7, 78 *& m7, 71 *(, m7
• 5elombang ! bifasik di 79, ! inverted di II, III, a7F, 7%
K#%!n EK' ? sinus rhythm, infark anterior, G#I inferior
'9 Juni '(&9
10
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 11/31
Ceskripsi "45?
• Irama sinus
• :3S *ate? & kali-menit
• Normoaksis
• Interval P3 ? (,'( s
• 5elombang P ? P mitral *;, P pulmonal *;
• Curasi :3S? (,&( detik
• 5elombang :3S ? S 7& + 3 79 89 mm 3-S 7& & gelombang : di II,
III, a7F, 78;%
• S! elevasi 7& *(,8 m7, 7' *(,/ m7, 78 *(,9 m7, 71 *(,% m7
• 5elombang ! bifasik di 79, ! inverted di II, III, a7F, 7%
K#%!n EK' ? sinus rhythm, infark anterior, G#I inferior
' Juni '(&9
11
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 12/31
Ceskripsi "45?
• Irama sinus
• :3S *ate? /8 kali-menit
• Normoaksis
• Interval P3 ? (,'( s
• 5elombang P ? P mitral *;, P pulmonal *;
• Curasi :3S? (,&( detik
• 5elombang :3S ? S 7& + 3 79 89 mm 3-S 7& & gelombang : di II,
III, a7F, 78;%
• S! elevasi 7& *(,8 m7, 7' *(, m7, 78 *(,9 m7, 71 *(,% m7
• 5elombang ! bifasik di 78;9, ! inverted di II, III, a7F, 7%
K#%!n EK' ? sinus rhythm, infark anterior, G#I inferior
E. LAB&RAT&RIUM
12
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 13/31
13
PEMERIKSAAN 1*2015 1+*2015 21*2015 SATUAN N.
N&RMAL
KET.
H"#A!GG5I
#-/$in &8,' gr &';&9 ;
#-!t"it 1&,% 1(;91 ;
Eit%it 1,& )uta-mmk 1,1;9,E ;
MC '/,( Pg ';8' ;
MC //,8 Fl %;E% ;
MCC 8&, g-d 'E;8% ;
L#"%it &',9 ribu-mmk 8,%;&& H
T-%it &E1 ribu-mmk &9(;1(( ;
RD &9 &&,%;&1,/ H
MP &', f 1;&& H
4I#IA 4INI4
'u$! d!!3
4u!%!
/ mg-d /(;&(E ;
'u$! d!!3 2
!- PP
&18 mg-d /(;&1( H
A16 9, %,(;/,( ;
K$#%t#$ tt!$ &%/ mg-d '(( ;
Ti/$i%#id &(E mg-d &9( ;
DL "$#%t#$ 71 mg-d 1(;%(
LDL di#" &&E mg-d (;&(( H
A%!- u!t %,' mg-d 8,9;,' ;
'DS &89 &(8 mg-dl /(;&%( ;
CKMB 81 - ;'9 H
T4nin 10,78 - (,(& H
U#u- 9 *0 mg-dl &9;8E H
C#!tinin 2,8* 1, mg-dl (,%;&,8 H
""4!3GI!
N!tiu- &8 &8 mmol- &8%;&19 ;
K!$iu- 5,2 1,E mmol- 8,9;9,& ;
C3$id! &( &(% mmol- E/;&( ;
M!/n#%iu- (,1 mmol- (,1;(,EE ;
C!$6iu- ',&9 mmol- ',&';',9' ;
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 14/31
F. : F&T& T&RA: (22 Juni 2015)
: Ft t3!; AP<
• =!3 %9
• >atas )antung kiri bergeser ke lateral, ape0 doDnDard
• Pinggang )antung *+
• oule countour *;
• =orakan bronkovaskuler meningkat
• Sudut 2ostofrenikus kanan dan kiri tumpul
• "longasio aorta *+
•Cilatasi aorta *+
K#%!n =t ; =t t3!; <
14
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 15/31
o 4ardiomegali *7
o "fusi pleura minimal dupleks
o "longatio aorta *+
o Cilatasi aorta *+
'. DIA'N&SIS KERJA
Di!/n%i% Fun/%in!$ < 4illip II
Di!/n%i% An!t-i% < Suspek S!"#I anterior onset 8 hari, suspek G#I inferior
Di!/n%i% Eti$/i% < Suspek esi di let anterior descendin% arter! dan ri%&t
coronar! arter!
Di!/n%i% T!-!3!n < bronkopneumonia, insufisiensi renal
. EC&CARDI&'RAFI
ALUE
Ao 8',8 mm
A 8/ mm
I7Sd &1,1mm
7ICd %&,% mm
7PBd &E,8 mm
I7Ss &,/ mm
7ICs 98,E mm
7PBs '&, mm
7"F *!ei2h '%,1
7FS &',9
7#I 8'/ g-m'
2 DIMENSI&N ALUE
A 1=h "C7 &/& ml
A 1=h "S7 &8 mm
"F A1=h '1,9
A'=h "C7 &%' ml
A'=h "S7 &1& ml
"F >iplane '/,'
D&PPLER ALUEP7 A22t % ms
15
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 16/31
37G! 7ma0 (,9% m-s
"-A &,1/
7G! 7ma0 (,9 m-s
!APS" &,' mm" velo2ity &,(' m-s
A velo2ity (,%E m-s
Pasien die2ho dalam posisi supine dan dengan suoptimal ima%e -ualit!
• 7H eksentrik, efusi perikardial *;, trombus *;
• IAS dan I7S intak
• Akinetik segmen septal, inferior dan posterior setinggi basal sampai mid dan segmen
anteroseptal setinggi mid hipokinetik segmen anterior setinggi basal sampai mid dan
segmen anteroseptal setinggi basal ape0 diskinetik
• Fungsi sistolik 7 menurun dengan 7"F '%.1 *!ei2h< '/.' *>iplane
• Cisfungsi diastolik 7 pseudonormal dengan "-A &.1/ dan "-eK &&.
• Fungsi sistolik 37 normal dengan !APS" &.' mm
• 4atup;katup?
Ao7 ? 8 kuspis, kalsifikasi *;, AS *;, A3 mild dengan vena 2ontra2ta (,'8
2m, )et Didth '&,9, dan A3 PH! %/' mse2
#7 ? #S *;, #3 *+ moderat dengan vena 2ontra2ta (,9E 2m, )et eksentrik
ke posterior et 2ausa restriktid P# *=arpenter !ype IIIb
!7 ? !S *;, !3 mild *+ dengan ma0 P5 8/, mmHg, 3AP &( mmHg, PH
*+ moderat dengan 37SP 1/, mmHg
P7 ? PS *;, P3 *+ mild
K#%i-4u$!n
• 7H eksentrik
• Akinetik segmen septal, inferior dan posterior setinggi basal sampai mid dan segmen
anteroseptal setinggi mid hipokinetik segmen anterior setinggi basal sampai mid dan
segmen anteroseptal setinggi basal ape0 diskinetik
• Fungsi sistolik 7 menurun dengan 7"F '%.1 *!ei2h< '/.' *>iplane
• Cisfungsi diastolik 7 pseudonormal
• A3 mild, #3 moderate, !3 mild, P3 mild, PH moderate
16
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 17/31
I. AN'I&'RAFI K&R&NER
!%i$ ?
3=A ? =!G di proksimal, distal mendapatkan aliran dari rid%in% kolateral
- 37 bran2h ? normal
- A2ute marginal ? normal
- Posterior des2ending ? proksimal subtotal oklusi, mendapatkan kolateral dari =0
- Posterolateral bran2h ? normal
eft #ain ? normal
AC ? stenosis E( $ E9 *tipe trombus di mid
- Ciagonal & ? normal
- Ciagonal ' ? normal
=0 ? normal
- Gbtus marginal ? normal
- Posterolateral ? normal
- Intermediate ? tidak ada
7 grafi ? tidak dilakukan
K#%!n ? =AC ' 7essel Ciseases
J. DIA'N&SIS AKIR
Di!/n%i% Fun/%in!$ < 4illip II !I#I risk %-&1
Di!/n%i% An!t-i% < S!"#I Anterior onset 8 hari tanpa terapi reperfusi sebelumnya
dan G#I inferior.
Di!/n%i% Eti$/i% < et anterior descendin% arter! stenosis E( $ E9 *tipe trombus di
mid dan ri%&t coronar! arter! =!G di proksimal
Di!/n%i% T!-!3!n < bronkopneumonia, insufisiensi renal
17
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 18/31
TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAASAN
I. P#nd!3u$u!n
Sindrom koroner akut masih merupakan suatu masalah penyakit kardiovaskular
yang memiliki angka morbiditas dan mortalitas tinggi. Spektrum klinis S4A meliputi
ge)ala;ge)ala yang menun)ukkan adanya suatu iskemia miokard akut seperti angina
pe2toris stabil, infark miokard akut tanpa elevasi S! *NS!"#I, dan infark miokard akut
dengan elevasi S! *S!"#I. Cata di Amerika Serikat, menun)ukkan lebih & )uta orang
tiap tahunnya menderita infak miokard, dimana diperkirakan 8((.((( meninggal akibat
infark miokard akut sebelum masuk rumah sakit.& Can dari penderita infark miokard akut
tersebut, sepertiga diantaranya mempunyai spektrum infark miokard dengan elevasi S!
*S!"#I.' okasi anatomis S!"#I mempengaruhi prognosis dari kasus sindrom koroner
akut.8
II. D#=ini%i
>erdasarkan konsensus para ahli dan %uideline, infark miokard akut didefinisikan
sebagai terdeteksinya peningkatan dan atau penurunan biomarker )antung paling sedikit
satu nilai diatas ambang batas atas *3 dan diikuti oleh paling tidak satu dari ? ge)ala;
ge)ala iskemik, perubahan segmen S!;! yang signifikan atau adanya >>> baru,
terbentuknya gelombang : patologis pada "45, pada pen2itraan terdapat hilangnya
viabilitas miokardium atau pergerakan segmen dinding miokard yang abnormal,
teridentifikasinya thrombus intrakoroner pada angiografi atau otopsi.1,9 Istilah infark
miokard harus digunakan ketika ada bukti terdapatnya nekrosis miokardium dalam
lingkup klinis iskemia miokardium.9
4riteria lain untuk menegakkan diagnosis infark miokard yaitu terbentuknya
gelombang : patologis pada serial "45. Pasien mungkin tidak ingat kapan tepatnya
ge)ala iskemik mun2ul, biomarker en<im )antung mungkin sudah kembali ke nilai normal
tergantung dari lamanya ke)adian infark.1,% Selain itu, pemeriksaan se2ara patologis bisa
18
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 19/31
)uga digunakan untuk mengidentifikasi adanya infark miokard dan menggambarkan
apakah proses tersebut merupakan suatu infark yang lama atau baru.%
III. K$!%i=i"!%i d!n St!ti=i"!%i R#%i"
Infark miokard diklasifikasikan kedalam beberapa tipe berdasarkan perbedaan
gambaran klinis dan prognosis, patologis, maupun strategi penatalaksanaan. 1 "S= dalam
universal deinition o m!ocardial inarction menggolongkan infark miokard men)adi 9
tipe seperti dibaDah ini ?9
1. In=!" -i"!d ti4# 1
Infark miokard spontan yang berhubungan dengan ruptur plak atherosklerosis,
ulserasi, fisura, erosi, atau robekan yang menyebabkan terbentuknya thrombus
intralumen. Capat ter)adi pada satu atau lebih pembuluh darah koroner.
2. In=!" -i"!d ti4# 2=edera miokard disertai nekrosis pada kondisi;kondisi selain =AC yang
menyebabkan ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokard
seperti pada disfungsi endotel, spasme koroner, emboli koroner, bradi-takiaritmia,
anemia, hipo-hipertensi.
7. In=!" -i"!d ti4# 7
4ematian mendadak dengan didahului ge)ala iskemik miokard dan perubahan pada
"45 yang ter)adi sebelum sampel darah diperiksa atau kenaikan serum biomarker
en<im )antung.8. In=!" -i"!d ti4# 8
Infark miokard yang berhubungan dengan P=I *1a maupun stent trombosis *1b yang
dapat dideteksi melalui angigrafi koroner atau autopsi.
5. In=!" -i"!d ti4# 5
Infark miokard yang berhubungan dengan =A>5.
5ambar &. Perbedaan antara infark miokard tipe & dan ' berdasarkan keadaan arteri koroner.9
St!ti=i"!%i R#%i"
19
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 20/31
Selain klasifikasi diatas, untuk menentukan diagnosis dan prognosis luaran klinis serta
prediksi mortalitas pada penderita dengan S!"#I dapat digunakan klasifikasi berdasarkan
4illip, seperti pada tabel berikut.'
Ki$$i4 C$!%% C$ini6!$ P#%#nt!tin %4it!$
Mt!$it> (?)
I !idak didapatkan adanya tanda dan ge)ala;
ge)ala gagal )antung
%
II 5agal )antung ringan;sedang.didapatkan adanya
S8 gallop, ronkhi basah pada basal paru,
hipertensi vena pulmonalis
&
III Cidapatkan adanya gagal )antung berat dengan
edema paru
8/
I Cidapatkan syok kardiogenik /&
!abel &. 4lasifikasi 4illip&
Pada kasus diatas, pasien termasuk kedalam 4illip kelas II dimana pada saat
pemeriksaan aDal di I5C 3SC4 ditemukan adanya tanda gagal )antung ringan sedang yaitu
ronki basah pada basal paru. Selain 4illip, kriteria !I#I )uga dapat dipakai pada penderita
S!"#I sebagai prediktor mortalitas atau menentukan prognosis.&
STEMI F!"t Ri%i" Pin
Anamnesa?
sia %9;1 tahun
sia L9 tahun
Ciabetes mellitus-hipertensi atau angina
Pemeriksaan Fisik
!ekanan darah sistolik &((mmHg
Frekuensi )antung L&((
4lasifikasi 4illip II;I7>erat % kg
Presentasi
"levasi S! anterior atau >>>
Baktu ke reperfusi L 1 )am
Skor risiko total poin
'
8
&
8
'
'&
&
&
(;&1
!abel ' . Faktor 3esiko !I#I%
Pada kasus diatas, pasien mempunyai !I#I s2ore %-&1 yaitu ? klasifikasi Ciabetes
mellitus-hipertensi-angina *& point, klasifikasi 4illip II *' point, berat badan %' kg *&
point, elevasi S! anterior *& point, dan Daktu untuk reperfusi pada pasien ini L 1 )am *&
20
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 21/31
point. >erdasarkan penelitian #orroD dkk, angka mortalitas dalam 8( hari pasien S!"#I
dengan skor !I#I % adalah sebesar &%,&. %
I. P!t=i%i$/i
Sebagian besar infark miokard ter)adi karena adanya ruptur plak atheroma pembuluh
darah koroner arteri yang menyebabkan ter)adinya manifestasi akut dari infark miokard. &
ebih dari E( penyebab infark miokard dikarenakan robekan atau disrupsi plak
atherosklerotik. Hal ini berhubungan dengan dengan perubahan komposisi plak dan
penipisan lapisan fibrous penutup plak. 3obeknya lapisan fibrous tersebut kedalam lumen
arteri memi2u ter)adinya proses agregasi trombosit yang kaya trombosit *$&ite t&romus
dan pembentukan thrombus intra koroner. Akibat lan)ut dari trombus ini akan menyumbat
lumen arteri koroner bisa parsial maupun total atau men)adi mikroemboli yang menyumbat
arteri koroner yang lebih distal.&,
5ambar '. Patofisiologi !rombosis
>ila trombus menyumbat se2ara parsial akan timbul manifestasi sebagai angina
pe2toris tidak stabil *AP dan infark miokard tanpa elevasi segmen S! *NS!"#I. Akan
tetapi, bila thrombus menyumbat se2ara total tanpa adanya aliran kolateral menyebabkan
ter)adinya infark miokard akut dengan elevasi segmen S! *S!"#I.&, !erbentuknya
thrombus selain diakibatkan oleh ruptur plak )uga disebabkan oleh adanya disfungsi endotel.
Cisfungsi endotel menyebabkan kehilangan fungsi normalnya yang mempunyai efek
proteksi terhadap thrombus dan vasodilator.
Proses lan)utan yang ter)adi akibat ruptur plak dan disfungsi endotel yaitu? aktivasi
dan agregasi trombosit, aktivasi kaskade koagulasi, vasokonstriksi pembuluh koroner,
21
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 22/31
kehilangan fungsi normal endotel yang mempunyai efek antitrombotik dan pada akhirnya
terbentuklah thrombus intrakoroner.
5ambar 8. Akibat dari trombus koroner
. Di!/n%i%
Cengan mengintegrasikan informasi dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
elektrokardiografi, pemeriksaan biomarker )antung, maka diagnosis aDal seseorang dengan
ke2urigaan infark miokard akut dapat ditegakkan sekaligus menyingkirkan penyebab yang
lain.&,,/
5ambar 1. Alur Ciagnosis S!"#I9
22
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 23/31
Ciagnosis infark miokard mempunyai dua komponen utama. 4omponen patologis
dimana memerlukan bukti adanya kematian sel miokard sebagai konsekuensi dari iskemik
yang berkepan)angan. Can diagnosis klinis dengan menilai riDayat penyakit dari anamnesis
ditun)ang dengan pemeriksaan penun)ang seperti elektrokardiografi, biomarker )antung, dan
pemeriksaan pen2itraan.9,/
An!-n#%i%
4eluhan penderita dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal
*t!pical an%ina) atau atipikal *angina ekuivalen. 4eluhan angina tipikal berupa rasa tertekan,
berat, seperti ditindih benda berat, terbakar didaerah retrosternal, dapat men)alar ke lengan
kiri, leher, rahang, bahu, punggung, atau epigastrium.' Pada penderita dengan S!"#I
keluhan seperti ini dirasakan seperti angina pe2toris tetapi lebih berat, dengan durasi yang
lebih lama *lebih dari '( menit, dan tidak berkurang dengan istirahat atau pemberian
preparat nitrat. 5e)ala penyerta yang sering terdapat pada penderita infark miokard antara lain
? diaforesis, mual;muntah, nyeri abdomen, palpitasi, sesak nafas, dan sinkop.&,'
Balaupun nyeri dada tipikal merupakan tanda khas infark, akan tetapi tidak semua
pasien merasakannya.E 4ira;kira sekitar 8( pasien infark miokard adalah asimptomtik atau
datang dengan keluhan atipikal.1 Pada pasien angina atipikal sering di)umpai keluhan nyeri
didaerah pen)alaran angina tipikal, gangguan pen2ernaan, sesak nafas yang tidak dapat
diterangkan atau mendadak rasa lemah yang tidak dapat diterangkan.',E 4eluhan atipikal ini
sering di)umpai pada pasien usia muda *'9;1( tahun atau usia lan)ut *L9 tahun, Danita,
penderita diabetes, post operatif pasien.'
Ciagnosis men)adi lebih kuat bila keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan
karakteristik ? pria, diketahui mempunyai penyakit atherosklerosis atau pernah mengalami
infark miokard, =A>5 atau P=I, mempunyai faktor resiko tinggi *hipertensi, diabetes
mellitus, merokok, dislipidemia, riDayat penyakit )antung koroner dalam keluarga atau
meninggal mendadak sebelum usia 99 tahun pada laki;laki dan %9 tahun pada perempuan.E
#engidentifikasi faktor;faktor resiko terutama pada mereka yang mempunyai faktro resiko
tinggi bisa membantu dalam menegakkan diagnosis infark miokard.&
Anamnesis pada kasus diatas didapatkan adanya nyeri dada khas infark dengan durasi
lebih dari '( menit, tidak berkurang dengan istirahat dan pada pasien disertai ge)ala penyerta
berupa keringat dingin dan mual.
23
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 24/31
P#-#i"%!!n Fi%i"
Pasien dengan infark miokard sering datang dengan penampakan gelisah dan tidak
nyaman. #ereka yang sudah mempunyai gangguan pada fungsi ventrikel kiri dapat mun2ul
manifestasi takipneu, takikardia, ronkhi paru, dan bunyi )antung ketiga. !erdapatnya bising
sistolik menun)ukkan adanya disfungsi katup mitral maupun ruptur septum ventrikel sebagai
kamplikasi adanya iskemik.& Pada pasien dengan infark ventrikel kanan dapat di)umpai
peningkatan tekanan vena )ugular, tanda kusmaul dan bunyi )antung ketiga pada ventrikel
kanan. Pada pasien dengan disfungsi ventrikel berat terdapat tanda;tanda syok seperti
hipotensi, diaforesis, akral dingin, pu2at, oligouria, dan perubahan status mental.&,
1. 4arakteristik nyeri • >erat, !erus menerus, mumnya
substeral
'. "fek Simpatis • >erkeringat
• 4ulit yang dingin dan lembab
8. Parasimpatis *7agal • #ual, #untah
• emahan
1. Inflamasi • Cemam 3ingan
9. Pemeriksaan Jantung • S1 *dan S8 bila ditemukan
disfungsi systoli2
• Ciskineti2 >uldge *pada anterior
#I• Systoli2 #urmur *pada 7S3 atau
#3
%. ain;lain • 3onkhi >asah Halus *bila
ditemukan gagal )antung
• J7P #eningkat *pada gagal
)antung atau #I )antung kanan
!abel 8. !anda dan ge)ala Infark #iokard Akut
E$#"t"!di/!=i
Pemeriksaan elektrokardiografi memegang peranan yang penting dalam
penatalaksanaan infark miokard tidak hanya sebagai alat diagnostik tetapi )uga untuk
menentukan prognosis dari infark./ "45 merupakan suatu bagian integral dari diagnosis ker)a
pasien yang di2urigai menderita infark miokard dan harus tersedia dan diinterpretasikan
se2ara tepat *dalam Daktu &( menit setelah presentasi klinis.8 Semua pasien dengan keluhan
nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada iskemik miokard harus men)alani
pemeriksaan "45 &' sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang gaDat darurat.1
24
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 25/31
5ambaran "45 pada penderita S!"#I dengan onset akut diaDali dengan
peningkatan amplitudo gelombang !, diikuti oleh elevasi segmen S! dalam beberapa menit.
5elombang 3 dapat meningkat pada fase aDal dan kemudian segera mengalami penurunan
lalu diikuti oleh terbentuknya gelombang :.' gambaran evolusi "45 pada S!"#I dapat
dilihat pada bagan dibaDah ini.,E
5ambar 9. "volusi "45 selama S!"#I
4riteria diagnosis "45 pada S!"#I yaitu ? adanya elevasi segmen S! diatas titik J *J
point pada ' sadapan yang berurutan dengan nilai ? 6 (,& m7 pada semua sadapan selain
7';78 dimana pada sadapan tersebut kenaikannya 6 (,' m7 pada laki;laki 6 1( tahun, 6
(,'9 m7 pada laki;laki 1( tahun, atau 6 (,&9 m7 pada perempuan. 8,1 Mang dimaksud
sadapan yang berurutan yaitu kelompok sadapan anterior *7&;7%, sadapan inferior
*II,III,a7F, atau sadapan lateral-apikal *I,a7. Sadapan tambahan meliputi 783 dan 713
yang menggambarkan dinding ventrikel kanan serta 7;7E pada dinding basal inferior
*posterior.8
ST #$#@!%i At#i
"n#
A#! "#u%!"!n K-4$i"!%i
7&;1 AC Cinding anterolateralSeptum
7entrikel kiri
>undle his dan
per2abangannya
Cisfungsi ventrikel kiri ? =HF>>>
3>>>
PF>
>lok infranodal
79;%, I, a7 =0 Cinding lateral kiri Cisfungsi ventrikel kiri ? =HF
>lok infranodal
II, III, a7F,
713
3=A ?
Posterior
Cinding inferior
7entrikel kanan
Hipotensi
>lok supranodal
25
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 26/31
des2ending Atrial fibrilasi-flutter
>lok infranodal
3uptur muskulus papilaris
7/;E *S!
depresi 7&;'
E( 3=A ?
Posterior
des2ending
&( =0
*elevasi 79;%
Cinding posterior Hipotensi
>lok supranodal
Atrial fibrilasi-flutter
>lok infranodal
3uptur muskulus papilaris
!abel 1. Cistribusi Infark pada S!"#I dan konsekuensinya&(
Pada S!"#I angka mortalitasnya meningkat dengan peningkatan besar dan )umlahelevasi S!. Prediktor mortalitas lain yang dapat dilihat dari "45 &' sadapan meliputi >>>
dan infark anterior.&( Pada kasus diatas pasien menderita S!"#I Anterior dengan didapatkan
elevasi segmen S! 6 (,& m7 di 7&, 71 elevasi segmen S! 6 (,' m7 di lead 7', 78 serta
gambaran ! bifasik di lead 79 yang menun)ukkan lokasi kelainan pada et /nterior
escendin% dan *i%&t 0oronar! /rter!.
L!!tiu-
Pemeriksaan laboratorium khususnya biomarker )antung sudah se)ak lama digunakan
dalam mendiagnosis infark miokard. 4enaikan dari kreatin kinase *=4, dan sub tipe miokard
*=4;#>, troponin *! dan I, mioglobin, AS!, dan CH dapat ter)adi pada semua pasien
dengan nekrosis miokard pada pasien infark miokard.&& 4erusakan pada miokard
menyebabkan pelepasan dari protein dam en<im tersebut kedalam sirkulasi sehingga bisa
terdeteksi dalam darah. 4ardiak troponin sangat dian)urkan sebagai biomarker untuk
kerusakan miokard karena mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang tinggi. =4;#> bisa
dipilih sebagai alternatif terbaik bila pemeriksaan troponin tidak dapat dilakukan.'
>iomarker =4#>, karena lebih 2epat terdeteksi dan dan hilang dari dalam sirkulasi,
maka dapat digunakan pada ? pasien dengan presentasi klinis aDal atau dini saat ge)ala
mun2ul, untuk menentukan onset 2edera )ika troponin meningkat, dan untuk mendeteksi
reinfark saat datang ke runah sakit.& Pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan biomarker
pada penderita infark miokard direkomendasikan pada saat pasien datang ke rumah sakit,
pada %;E )am onset, dan &';'1 )am )ika sampel aDal mempunyai nilai negatif dan pasien
mempunyai ke2urigaan yang tinggi untuk infark miokard.&,8,&&
26
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 27/31
5ambar %. "volusi "45 selama S!"#I/
Selain pemeriksaan serum biomarker, pemeriksaan laboratorium lain yang
direkomendasikan pada penderita S!"#I yaitu ? darah rutin lengkap, elektrolit lengkap,
>N, kreatinin, gula darah, profil lipid, IN3, aP!!.&'
Pada kasus terdapat peningkatan kadar !roponin dengan onset pemeriksaan 8 hari,
yaitu sebesar &(,81 ul-l.
I. Di!/n%i% B!ndin/
Pasien yang datang dengan presentasi klinis nyeri dada akut disertai "45 S! elevasi,
selain infark miokard harus dipikirkan )uga penyebab yang lain seperti ?
• #engan2am )iDa ? diseksi aorta, emboli pulmo, ulkus perforasi, tension
pneumothora0, rupture esophagus dengan mediastinitis
• Penyebab kardiovaskuler non iskemik ? peri2arditis, angina atipikal, earl!
repolari1ation, sindrom Bolff Parkinson Bhite, lesi saraf pusat dengan ! inverted
dalam, hipertrofi ventrikel kiri, sindrom >rugada, miokarditis, hiperkalemi, bundle
bran2h blo2k, angina vasospasti2, kardiomiopati hipertrofi
• Penyebab nonkardiak ? 5"3C, nyeri dinding dada, ulkus peptikum, serangan pani2,
nyeri bilier atau pan2reas, nyeri somati2 dan psikogenik
27
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 28/31
Ciagnosa banding lain 2oba disingkirkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penun)ang ?
• Peri2arditis? Nyeri tidak berubah dengan perubahan posisi seperti tidur-duduk dan
tidak berubah dengan gerakan nafas. Nyeri tidak ta)am dan terasa seperti tertindih.okasi nyeri tidak dapat ditun)uk dengan & )ari dan pada pemeriksaan fisik tidak
didapatkan peri2ardial fri2tion rub, begitupula dari pemeriksaan penun)ang "45 tidak
ada suatu gambaran yang menun)ang ke peri2arditis.
• Ciseksi aorta? Nyeri pada diseksi aorta biasanya lebih seperti rasa teriris *knifelike
sensation - tearing yang dapat men)alar dari dada depan sampai punggung. Gnsetnya
biasanya akut dengan setting dapat berupa pada penderita hipertensi atau dengan
individu;individu yang memiliki faktor predisposisi seperti #arfan syndrome. Pada
pemeriksaan fisik dapat ditemukan suatu tekanan darah yang asimetris dan defisit
neurologis.
• "mboli pulmo? 5e)ala nyeri pada emboli pulmo dapat menyerupai gambaran angina,
tetapi nyeri pada emboli pulmo biasanya dipengaruhi gerakan pernafasan, dan pada
pemeriksaan fisik akan didapatkan tanda;tanda gagal )antung kanan hingga hipotensi.
• lkus peptikum ? Pada pasien ini mengaku nyerinya dirasakan tidak berhubungan
dengan makanan dan minuman yang dikonsumsinya. Selama ini tidak ada riDayat
gastritis dan nyeri di ulu hati. !idak )uga didapatkan tanda;tanda suatu perforasi
misalnya seperti >A> hitam.
• Nyeri dada pada pasien ini mengarah ke suatu infark miokard dengan melihat
karakteristik nyeri, kualitas dan durasi nyerinya. 4eluhan pasien adalah nyeri dada
yang dirasakan sangat berat di dada sebelah kiri seperti tertindih setelah pasien makan
malam. Nyeri tidak dapat ditun)uk dengan & )ari, dan tidak dirasakan men)alar. Nyeri
tidak berkurang dengan istirahat, dirasakan L '( menit, dirasakan makin lama makin
berat.
II. K-4$i"!%i
4arakteristik klinis dan demografis serta aspek prosedural dapat menentukan pasien;
pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk ter)adinya komplikasi akibat S!"#I.1 Ciantara
kondisi;kondisi yang memiliki resiko tinggi yaitu ? usia lan)ut, 4illip II;I7, 8 vessel disease,
infark dinding anterior, prolong iskemik atau !I#I floD yang berkurang.1
Se2ara umum komplikasi akibat S!"#I dibagi men)adi 8 ? komplikasi mekanik,
elektrik, dan inflamasi yang disebabkan oleh miokard yang mengalami nekrosis. 4omplikasi
28
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 29/31
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 30/31
7/17/2019 preskas hadi1.doc
http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 31/31
DAFTAR PUSTAKA
&. 5riffin, >. P., "ri2 J. !. #anual of =ardiovas2ular #edi2ine. 1th edition. '(&8.
Philadelphia? Bolters 4luDer Health-ippin2ott Billiams Bilkins.
'. Fuster 7, Balsh 3A et al. S! "levation #yo2ardial Infar2tion in HurstKs !he Heart. &8thed. '(&&. #2 5raD;Hill.
8. NeDman, et al. !rends in myo2ardial infar2tion rates and 2ase fatality by anatomi2al
lo2ation in four nited States 2ommunities, &E/ to '((/ *from the Atheros2lerosis 3isk
in =ommunities Study.
Am J =ardiol. '(&8 Ce2 &&&'*&&?&&1;E. doi?
&(.&(&%-).am)2ard.'(&8.(.(8. "pub '(&8 Sep '&.
1. !hygesen 4, Alpert JS, Bhite HC, et al. !hird niversal definition of myo2ardial
infar2tion. '(&'. "uropean Heart Journal &(.&(E8-eurheart)-eh)&/1.
9. Steg 5, James S4, et al. "uropean So2iety =ardiology. "S= 5uidelines for the
management of a2ute myo2ardial infar2tion in patients presenting Dith S!;segment
elevation. '(&'. "uropean Heart Journal. Coi?&(.&(E8-eurheart)-ehs'&9%. #orroD CA, Antman "#, et al. !I#I 3isk S2ore for S!;"levation #yo2ardial Infar2tion.
0irculation '(((&(''(8&;'(8.
. illy S, Harvard #edi2al S2hool. Pathophysiology of heart disease ? a 2ollaborative
pro)e2t of medi2al students and fa2ulty. 9th ed. '(&&. >altimore, #C? ippin2ott Billiams
Bilkins.
/. ibby P, >raunDald ". >raunDaldOs heart disease ? a te0tbook of 2ardiovas2ular medi2ine.
&(th ed. Philadelphia? Saunders-"lsevier '(&9.
E. >irnbaum M, CreD >. !he ele2tro2ardiogram in S! elevation a2ute myo2ardial infar2tion?
2orrelation Dith 2oronary anatomy and prognosis. Postgrad #ed J '((8E?1E($9(1.
&(. 4osoDsky J#. !he Ciagnosis and !reatment of S!"#I in "mergen2y Cepartement.">#edi2ine. '((E vol &&, no.%.
&&. Pandey 3. Ciagnosis of A2ute #yo2ardial Infar2tion. JAPI '(&& vol 9E.
&'. Antman "#, Hand #, Armstrong PB, et al. '(( fo2used update of the A==-AHA '((1
guidelines for the management of patients Dith S!;elevation myo2ardial infar2tion? a
report of the Ameri2an =ollege of =ardiology-Ameri2an Heart Asso2iation !ask For2e on
Pra2ti2e 5uidelines. 6 /m 0oll 0ardiol '((/9&?'&(;1.
&8. ekston, et al. Impaired renal fun2tion in a2ute myo2ardial infar2tion. =ardiology Journal
'((E, 7ol. &%, No.9, pp, &;.