Download - PRESENTASI KASUS stase dalam hipertensi.doc
PRESENTASI KASUS
HIPERTENSI
Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Dalam
Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul
Disusun oleh :
Aviv Aziz Triono, S. Ked
20080310209
Diajukan kepada :
dr. Agus Yuha, Sp. PD
BAGIAN ILMU BEDAHPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI
RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL2012
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
HIPERTESI
Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Dalam
Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul
Disusun oleh:
Aviv Aziz Triono, S. Ked
20080310209
Telah dipresentasikan dan disetujui pada:
Januari 2012
Mengetahui,
Dosen Pembimbing & Penguji Klinik
dr. Agus Yuha, Sp. PD
DAFTAR ISI
Halaman
PRESENTASI KASUS...................................................................................................................1LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................................................2DAFTAR ISI...................................................................................................................................3BAB I PRESENTASI KASUS........................................................................................................1
1. Identitas Pasien.....................................................................................................................12. Anamnesis.............................................................................................................................13. Pemeriksaan Fisik.................................................................................................................24. Hasil Lab DL........................................................................................................................35. Ro Thorax:............................................................................................................................46. EKG......................................................................................................................................47. Diagnosis Kerja....................................................................................................................58. Terapi....................................................................................................................................59. Folow up...............................................................................................................................5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................................71. Definisi.................................................................................................................................72. Etiologi.................................................................................................................................7
A. Hipertensi Primer (Essensial)........................................................................................7B. Hipertensi Sekunder......................................................................................................8
3. Patofisiologi..........................................................................................................................9A. Curah jantung dan tahanan perifer..............................................................................11B. Sistem Renin-Angiotensin...........................................................................................11C. Sistem Saraf Otonom...................................................................................................12D. Disfungsi Endotelium..................................................................................................12E. Substansi vasoaktif......................................................................................................12F. Hiperkoagulasi.............................................................................................................13G. Disfungsi diastolik.......................................................................................................13
4. Manifestasi klinik...............................................................................................................135. Diagnosis............................................................................................................................136. Diagnosis Banding..............................................................................................................157. Penatalaksanaan..................................................................................................................15
A. Terapi Nonfarmakologi...............................................................................................15B. Terapi Farmakologis....................................................................................................18
8. Faktor Resiko dan Pencegahan...........................................................................................23A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi................................................................23B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi.........................................................................24
9. Komplikasi..........................................................................................................................26A. Stroke...........................................................................................................................27
B. Infark miokardium.......................................................................................................27C. Gagal Ginjal................................................................................................................27D. Ensefalopati.................................................................................................................27
BAB III RINGKASAN..................................................................................................................29Daftar pustaka................................................................................Error! Bookmark not defined.
4
BAB I
PRESENTASI KASUS
1. Identitas Pasien
Nama : Ny. P
Umur : 42 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Ndlingo
Tanggal masuk : 11 Desember 2012
No. RM : 374935
2. Anamnesis
Keluhan Utama
OS mengeluh pusing yang dirasa muter-muter, mual dan muntah 5 jam SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
OS meneluh pusing muter-muter 5 jam sebelum masuk ke IGD, mual (+), muntah
(+) 2 kali, setiap muntah kira-kira 100ml, nafsu makan menurun, Cuma makan 3 sendok,
pegel di leher bagian belakang, punya riwayat penyakit hipertensi tetapi tidak rutin
minum obat antihipertensi. Pasien juga merasakan nyeri di bagian di uluhati dan perut
bagian tengah.
Riwayat Penyakit Dahulu
riwayat hipertensi (+), biasanya tekanan darah tinggi 160-180
riwayat diabetes mellitus disangkal
riwayat asma disangkal
riwayat penyakit jantung disangkal
riwayat alergi obat disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
riwayat hipertensi (+), kedua orangtua
riwayat diabetes mellitus disangkal1
riwayat asma disangkal
riwayat penyakit jantung disangkal
riwayat alergi obat disangkal
3. Pemeriksaan Fisik
a. Kesan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
b. Vital Sign :
Tekanan darah: 160/100 mmHg
Nadi : 108 x/menit
Suhu badan : 36,4oC
Pernafasan : 20 x/menit
c. Pemeriksaan kulit
Turgor dan elastisitas dalam batas normal, kelainan kulit (-), sianosis (-)
d. Pemeriksaan kepala
Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata
Pemeriksaan mata : Palpebra edema (-/-), Konjungtiva Anemis (-/-) Sklera ikterik (-/-)
Pupil : Reflek cahaya (+/+), isokor
Pemeriksaan Telinga : Otore (-/-), nyeri tekan (-/-), serumen (-/-)
Pemeriksaan Hidung : Sekret (-/-), epistaksis (-)
e. Pemeriksaan Leher :
Kelenjar tiroid Tidak membesar
Kelenjar lnn Tidak membesar, nyeri (-)
f. Pemerikasaan dada :
Inspeksi : retraksi (-), simetris
Palpasi : ketinggalan gerak (-)
Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi :- Suara dasar : vesikuler - Suara tambahan : Ronkhi kering (-), wheezing
(-), krepitasi (-), S1 S2 reguler
g. Pemeriksaan Abdomen
2
Inspeksi : Bentuk bulat, defans muskular (-), venektasi (-), sikatrik (-)
Auskultasi: Peristaltik usus (+)
Perkusi : Timpani, nyeri ketok kostovertebra (-), pekak beralih (-), undulasi (-)
Palpasi: Nyeri tekan abdomen (+) bagian epidastrik dan umbilikalis, nyeri tekan hepar
(-), lien tak teraba membesar, nyeri lepas tekan (-), massa (-), Nyeri tekan suprapubik
(-).
h. Extremitas atas edema (-/-), nadi kuat (+), akral hangat (+).
i. Extremitas bawah: edema (-/-), nadi kuat (+), akral hangat (+).
4. Hasil Lab DL
3
5. Ro Thorax:
Pulmo dan besar cor dalam batas normal.
6. EKG
4
7. Diagnosis Kerja
Diagnosis Kerja : hipertensi grade II, dispepsia, vertigo.
8. Terapi
Infus RL 10 tpm
Inj Ranitidin 1A/12jam
Captopril 3x25mg tab
Versilon 3x1
Paracetamol 500 mg, kalo perlu
Antasid syr 3x1
9. Folow up Hari ke-2:
S: os masih meresa pusing, nyeri kepala muter-muter belum mereda, pegel di leher belakang, mual (-), muntah (-), merasa kembung dan nyeri perut bagian uluhati dan bagian tengah.
O: ku baik cm
BP: 150/90 mmhg, HR: 96x, RR: 20x, T: 36
A: hipertensi grade 1, dispepsia, vertigo
Tx: Infus RL 10 tpm
Inj Ranitidin 1A/12jam
Captopril 3x25mg tab
Versilon 3x1
Paracetamol 500 mg, kalo perlu
Antasid syr 3x1
Hari ke-3:
S: os masih meresa pusing, nyeri kepala muter-muter membaik, pegel di leher belakang, mual (+), muntah (-), merasa kembung dan nyeri perut bagian uluhati dan bagian tengah.
O: ku baik cm
BP: 150/90 mmhg, HR: 96x, RR: 20x, T: 36
A: hipertensi grade 1, dispepsia, vertigo membaik
Tx: Infus RL 10 tpm
Inj Ranitidin 1A/12jam
Captopril 3x25mg tab
Versilon 3x1
5
Paracetamol 500 mg, kalo perlu Antasid syr 3x1
Hari ke-4
S: os masih meresa pusing, pegel di leher belakang, mual (-), muntah (-), merasa kembung dan nyeri perut bagian uluhati dan bagian tengah.
O: ku baik cm
BP: 150/80 mmhg, HR: 96x, RR: 20x, T: 36
A: hipertensi grade 1, dispepsia.
Tx: Infus RL 10 tpm
Inj Ranitidin 1A/12jam
Captopril 3x25mg tab
Versilon 3x1
Paracetamol 500 mg, kalo perlu
Antasid syr 3x1
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Hipertensi menurut WHO adalah peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama
dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 95 mmHG. Hipertensi
adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistolik lebih dari 140 mmGh dan tekana
diastokik lebih tinggi dari 90 mmHg (Donna D ignatiavicius, 1999).
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang
dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 seperti
yang terlihat pada tabel 1 dibawah (Gray, et al. 2005).
Kalsifikasi tekanan darah menurut JNC 7
Klasifikasi tekanan darah Siastol (mmHg) Siastol (mmHg)
Normal < 120 Dan < 80
Prahipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi derajat 2 ≥ 160 Atau ≥ 100
2. Etiologi
A. Hipertensi Primer (Essensial)
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut
juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya
seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin,
defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang
meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer
biasanya timbul pada umur 30 – 50 tahun (Schrier, 2000).
B. Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti
penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer,
dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan
kehamilan, dan lain – lain (Schrier, 2000).
Hipertensi sekunder dapat diketahui penyebab spesifiknya, dan digolongkan dalam 4
kategori :
Hipertensi Kardiovaskuler
Biasanya berkaitan dengan peningkatan kronik resistensi perifer total yang
disebabkan oleh ateroslerosis.
Hipertensi renal (ginjal)
Dapat terjadi akibat dua defek ginjal : oklusi parsial arteri renalis atau penyakit
jaringan ginjal itu sendiri.
Lesi aterosklerotik yang menonjol ke dalam lumen arteri renalis atau kompresi
eksternal pembuluh oleh suatu tumor dapat mengurangi aliran darah ke ginjal. Ginjal
berespons dengan mengaktifkan jalur hormonal yang melibatkan angiotensin II. Jalur ini
meningkatkan retensi garam dan air selama pembentukan urin, sehingga volume darah
meningkat untuk mengkompensasi penurunan aliran darah ginjal. Ingatlah bahwa
angiotensin II juga merupakan vasokontriktor kuat. Walaupun kedua efek tersebut
(peningkatan volume darah dan vasokontriksi akibat angiotensin) merupakan mekanisme
kompensasi untuk memperbaiki aliran darah ke arteri renalis yang menyempit, keduanya
juga menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri keseluruhan.
Hipertensi renal juga terjadi jika ginjal sakit dan tidak mampu mengeleminasi
beban garam normal. Terjadi retensi garam yang menginduksi retensi air, sehingga volume
plasma bertambah dan timbul hipertensi.
Hipertensi endokrin
Terjadi akibat sedikitnya dua gangguan endokrin dan sindrom cronn
Feokromositoma adalah suatu tumor medula adrenal yang mengeluarkan epinefrin
dan norepinefrin dalam jumlah yang berlebihan. Peningkatan abnormal kadar kedua
8
hormon ini mencetuskan peningkatan curah jantung dan vasokontriksi umum, keduanya
menimbulkan hipertensi yang khas untuk penyakit ini.
Sindrom conn berkaitan dengan peningkatan pembentukan oleh korteks adrenal.
Hormon ini adalah bagian dari jalur hormonal yang menyebabkan retensi garam dan air
oleh ginjal. beban garam dan air yang berlebihan di dalam tubuh akibat peningkatan kadar
aldosteron menyebabkan tekanan darah meningkat.
Hipertensi neurogenik
Terjadi akibat lesi saraf, Masalahnya mungkin adalah kesalahan kontrol tekanan
darah akibat defek di pusat kontrol kardiovaskuler atau di baroreseptor.
Hipertensi neurogenik juga dapat terjadi sebagai respon kompensasi terhadap
penurunan aliran darah otak. Sebagai respon terhadap ganguan ini, muncullah suatu refleks
yang meningkatkan tekanan darah sebagai usaha untuk mengalirkan darah kaya oksigen ke
jaringan otak secara adekuat (Sherwood, 2001).
3. Patofisiologi
Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Yogiantoro, 2006).
9
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor, pada medulla di otak, dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlajut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti
kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun
tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Brunner & Sudaarth, 2002).
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi. Medula adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan
aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat,
yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adenal. Hormon ini
menyebakan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi (Brunner &
Suddarth, 2002).
Pertimbangan Gerontologis. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem
pembuluh perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan
tahanan perifer (brunner & suddarth, 2002).
10
Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial
antara lain :
A. Curah jantung dan tahanan perifer
Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap
kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung
biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh
konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot
halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan
konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah
arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan
perifer yang irreversible (Gray, et al. 2005).
B. Sistem Renin-Angiotensin
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan
sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam
pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai
respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem
saraf simpatetik (Gray, et al. 2005).
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari
angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan
fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang
diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi
angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru,
angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II
berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui
dua jalur, yaitu:
a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di
hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas
dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan
ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya.
Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara
11
menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga
meningkatkan tekanan darah.
b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon
steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan
ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara
mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan
kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya
akan meningkatkan volume dan tekanan darah (Gray, et al. 2005).
C. Sistem Saraf Otonom
Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi
arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan
tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan
sistem renin-angiotensin bersama – sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume
sirkulasi, dan beberapa hormon (Gray, et al. 2005).
D. Disfungsi Endotelium
Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan
pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida
nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi
primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan
produksi dari oksida nitrit (Gray, et al. 2005).
E. Substansi vasoaktif
Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam
mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan vasodilator
yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam
pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic
peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan
volum darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya
dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi (Gray, et al. 2005).
12
F. Hiperkoagulasi
Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding pembuluh
darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium), ketidaknormalan faktor
homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik
dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ target.
Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi (Gray, et al. 2005).
G. Disfungsi diastolik
Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi
tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama
pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan
tekanan ventrikel (Gray, et al. 2005).
4. Manifestasi klinik
Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada
hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang timbul
dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul
gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung
Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak
menunjukkan gejala selama bertahun – tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan
penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat gejala biasanya bersifat
tidak spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah
epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata
berkunang-kunang (Julius, 2008).
5. Diagnosis
Menurut Slamet Suyono, evaluasi pasien hipertensi mempunyai tiga tujuan:
a. Mengidentifikasi penyebab hipertensi.
b. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskuler, beratnya penyakit,
serta respon terhadap pengobatan.
c. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskuler yang lain atau penyakit penyerta,
yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan pengobatan. Data yang
13
diperlukan untuk evaluasi tersebut diperoleh dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. Peninggian tekanan darah kadang
sering merupakan satu-satunya tanda klinis hipertensi sehingga diperlukan pengukuran
tekanan darah yang akurat. Berbagai faktor yang mempengaruhi hasil pengukuran seperti
faktor pasien, faktor alat dan tempat pengukuran. Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat
hipertensi dan lama menderitanya, riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti
penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler dan lainnya. Apakah terdapat riwayat
penyakit dalam keluarga, gejala yang berkaitan dengan penyakit hipertensi, perubahan
aktifitas atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan faktor psikososial
lingkungan keluarga, pekerjaan, dan lain-lain). Dalam pemeriksaan fisik dilakukan
pengukuran tekanan darah dua kali atau lebih dengan jarak dua menit, kemudian diperiksa
ulang dengan kontrolatera.
Diagnosis yang akurat merupakan langkah awal dalam penatalaksanaan hipertensi.
Akurasi cara pengukuran tekanan arah dan alat ukur yang digunakan, serta ketepatan waktu
pengukuran. pengukuran tekanan darah dianjurkan dilakukan pada posisi duduk setelah
beristirahat 5 menit dan 30 menit bebas rokok dan kafein (Prodjosudjadi, 2000).
Pengukuran tekanan darah posisi berdiri atau berbaring dapat dilakukan pada keadaan
tertentu. Sebaiknya alat ukur yang dipilih adalah sfigmamonometer air raksa dengan ukuran
cuff yang sesuai. Balon di pompa sampai 20-30 mmHg diatas tekanan sistolik yaitu saat
pulsasi nadi tidak teraba lagi, kemudian dibuka secara perlahan-lahan. Hal ini dimaksudkan
untuk menghindari auscultatory gap yaitu hilangnya bunyi setelah bunyi pertama terdengar
yang disebabkan oleh kekakuan arteri (Prodjosudjadi, 2000).
Pengukuran ulang hampir selalu diperlukan untuk menilai apakah peninggian tekanan
darah menetap sehingga memerlukan intervensi segera atau kembali ke normal sehingga
hanya memelukan kontrol yang periodik. Selain itu diperlukan pemeriksaan penunjang untuk
menilai faktor resiko kardiovaskuler lain seperti hiperglikemi atau hiperlipidemi yang dapat
dimodifikasi dan menemukan kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah seperti
hipertrofi ventrikel kiri atau retinopati hipertensi pada funduskopi. Tentu saja sebelum
melakukan pemeriksaan fisik diperlukan anamnesis yang baik untuk menilai riwayat
14
hipertensi dalam keluarga, riwayat penggunaan obat antihipertensi atau obat lain
(Prodjosudjadi, 2000).
6. Diagnosis Banding
7. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:
Terget tekanan darah <140/90 mmHg.
Untuk individu beresiko tinggi (diabetes, gagal ginjal proteinuria) <130/80 mmHg.
Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovasular.
Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria.
Selain pengobatan hipertesi, pengobatan terhadap faktor resiko atau kondisi penyerta
lainny6a seperti diabetes melitus atau dislipidemia jugaharus dilaksanakan hingga mencapai
target terapi masing-masing kondisi.
Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan farmakologis:
A. Terapi Nonfarmakologi
Terapi non farmakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan
tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor-faktor risiko serta penyakit
penyerta lainnya.
Terapi nonfarmakologis terdiri dari:
a. Menghilangkan stres
Stres menjadi masalah bila tuntutan dari lingkungan hampir atau bahkan
sudah melebihi kemampuan kita untuk mengatasinya. Cara untuk menghilangkan
stres yaitu perubahan pola hidup dengan membuat perubahan dalam kehidupan rutin
sehari-hari dapat meringankan beban stres. Perubahan-perubahan itu ialah:
15
Rencanakan semua dengan baik. Buatlah jadwal tertulis untuk kegiatan setiap
hari sehingga tidak akan terjadi bentrokan acara atau kita terpaksa harus
terburu-buru untuk tepat waktu memenuhi suatu janji atau aktifitas.
Sederhanakan jadwal. Cobalah bekerja dengan lebih santai.
Bebaskan diri dari stres yang berhubungan dengan pekerjaan.
Siapkan cadangan untuk keuangan
Berolahraga.
Makanlah yang benar.
Tidur yang cukup.
Ubahlah gaya. Amati sikap tubuh dan perilaku saat sedang dilanda stres.
Sediakan waktu untuk keluar dari kegiatan rutin.
Binalah hubungan sosial yang baik.
Ubalah pola pikir. Perhatikan pola pikir agar dapat menekan perasaan kritis
atau negatif terhadap diri sendiri.
Sediakan waktu untuk hal-hal yang memerlukan perhatian khusus.
Carilah humor.
Berserah diri pada Yang Maha Kuasa.
b. Menurunkan asupan garam
Pada beberapa orang dengan hipertensi ada yang peka terhadap garam (salt-
sensitive) dan ada yang resisten terhadap garam. Penderita – penderita yang peka
terhadap garam cenderung menahan natrium, barat badan bertambah dan menimbulkan
hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya, penderita yang resisten terhadap
garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat badan atau tekanan darah pada diet
garam rendah atau tinggi. Reaksi terhadap garam ini menerangkan mengapa beberapa
orang yang mempunyai panurunan tekanan darah yang tidak sesuai pembatasan garam
dalam makanan, sedang pada orang lain tekanan darah tetap tidak berubah.
Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600-2300 mg natrium/
hari, dapat menurunkan rata-rata tekanan darah sistolik sebesar 9-15 mmHg dan tekanan
diastolik sebesar 7-16 mmHg. Pembatasan garam sekitar 2000 mg natrium/ hari
dianjurkan untuk pengelolaan diet pada kebanyakan penderita hipertensi.
16
c. Menurunkan berat badan berlebih
Insiden hipertensi meningkat 54-142 % pada penderita-penderita yang gemuk.
Penerunun berat badan dalam waktu yang pendek dalam jumlah yang cukup besar
biasanya disertai dengan penurunan tekanan darah. Beberapa peneliti menghitung rata-
rata penurunan tekanan darah sebesar 20,7 sampai 12,7 mmHg dapat mencapai
penurunan berat badan rata-rata sebesar 11,7 Kg. terdadapat hubungan yang erat antara
perubahan berat badan dan perubahan tekanan darah dengan ramalan tekanan darah
sebesar 25/15 mmHg setiap kilogram penurunan berat badan.
d. Menurunkan konsumsi alkohol
Orang-orang yang minum 3 atau lebih minuman alkohol per hari mempunyai
tingkat tekanan darah yang tinggi. Sekarang diperkirakan bahwa hipertensi yang
berhubungan dengan alkohol mungkin merupakan salah satu penyebab sekunder paling
banyak dari hipertensi, kira-kira sebanayak 5-12% dari kasus mengurangi minum alkohol
dapat menurunkan tekanan darah ( Tagor, 1996)
e. Latihan fisik
Selain untuk menjaga berat badan tetap normal, olahraga dan aktifitas fisik
teratur bermanfaat untuk mengatur tekanan darah, dan menjaga kebugaran tubuh.
Olahraga seperti jogging, berenang baik dilakukan untuk penderita hipertensi.
Dianjurkan untuk olahraga teratur, minimal 3 kali seminggu, dengan demikian dapat
menurunkan tekanan darah walaupun berat badan belum tentu turun. Olahraga yang
teratur dibuktikan dapat menurunkan tekanan perifer sehingga dapat menurunkan
tekanan darah. Olahraga dapat menimbulkan perasaan santai dan mengurangi berat
badan sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Yang perlu diingatkan kepada kita
adalah bahwa olahraga saja tidak dapat digunakan sebagai pengobatan hipertensi.
Menurut Dede Kusmana, beberapa patokan berikut ini perlu dipenuhi sebelum
memutuskan berolahraga, antara lain:
Penderita hipertensi sebaiknya dikontrol atau dikendalikan tanpa atau dengan
obat terlebih dahulu tekanan darahnya, sehingga tekanan darah sistolik tidak
melebihi 160 mmHg dan tekanan darah diastolik tidak melebihi 100 mmHg.
17
Alangkah tepat jika sebelum berolahraga terlebih dahulu mendapat informasi
mengenai penyebab hipertensi yang sedang diderita.
Sebelum melakukan latihan sebaiknya telah dilakukan uji latih jantung dengan
beban (treadmill/ergometer) agar dapat dinilai reaksi tekanan darah serta
perubahan aktifitas listrik jantung (EKG), sekaligus menilai tingkat kapasitas
fisik.
Pada saat uji latih sebaiknya obat yang sedang diminum tetap diteruskan
sehingga dapat diketahui efektifitas obat terhadap kenaikan beban.
Latihan yang diberikan ditujukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan
tidak menambah peningkatan darah.
Olahraga yang bersifat kompetisi tidak diperbolehkan.
Olahraga peningkatan kekuatan tidak diperbolehkan.
Secara teratur memeriksakan tekanan darah sebelum dan sesudah latihan.
Salah satu dari olahraga hipertensi adalah timbulnya penurunan tekanan darah
sehingga olahraga dapat menjadi salah satu obat hipertensi.
Umumnya penderita hipertensi mempunyai kecenderungan ada kaitannya
dengan beban emosi (stres). Oleh karena itu disamping olahraga yang bersifat
fisik dilakukan pula olahraga pengendalian emosi, artinya berusaha mengatasi
ketegangan emosional yang ada. Jika hasil latihan menunjukkan penurunan
tekanan darah, maka dosis/takaran obat yang sedang digunakan sebaiknya
dilakukan penyesuaian (pengurangan).
f. Menghentikan merokok
g. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak.
B. Terapi Farmakologis
Terapi antihipertensi secara signifikan mengurangi risiko kematian akibat stroke
dan penyakit jantung koroner. Pesan Kunci dari Seventh Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
(JNC VII) adalah sebagai berikut:
18
Prehipertensi (120-139 sistolik, 80-89 diastolik) memerlukan modifikasi gaya hidup
untuk mencegah peningkatan progresif tekanan darah dan penyakit jantung.
Pada hipertensi tanpa komplikasi, diuretik thiazide, baik sendiri atau dikombinasikan
dengan obat dari kelas lain, digunakan untuk pengobatan pada kebanyakan kasus.
Dalam kondisi berisiko tinggi, ada indikasi kuat untuk penggunaan obat antihipertensi
kelas lain (misalnya, angiotensin-converting enzyme [ACE] inhibitor, angiotensin-
receptor blocker [ARB], beta blockers, calcium channel blockers).
Dua atau lebih obat antihipertensi diperlukan untuk mencapai tujuan BP (<140/90
mm Hg atau <130/80 mm Hg) untuk pasien dengan diabetes dan penyakit ginjal
kronis.
Untuk pasien yang BP nya lebih dari 20 mm Hg di atas target BP sistolik atau lebih
dari 10 mm Hg di atas target BP diastolik, inisiasi terapi menggunakan 2 agen, salah
satu biasanya menggunakan thiazide diuretik.
Jenis obat antihipertensi (OAH) untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan
oleh JNC-7:
a) Diuretik, Thiazide
Diuretik thiazide menghambat reabsorbsi sodium dan klorida di bagian asenden loop
of Henle dan tubulus distal, juga meningkatkan ekskresi potasium dan bikarbonat,
menurunkan ekskresi kalsium, dan retensi uric acid. Hydrochlorothiazide menghambat
reabsorbsi sodium di tubulus distal, menyebabkan peningkatan ekskresi sodium, air,
potasium, dan ion hidrogen. Contoh lain adalah Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide
Diuretik hemat potasium menghambat reabsorbsi sodium di tubulus distal, sementara
itu juga menurunkan sekresi potasium, merupakan diuretik lemah, dan memiliki efek anti
hipertensi yang lemah pula jika digunakan sendiri. Spironolactone menghambat efek
aldosteron pada otot polos arteriol. Diuretik loop bekerja pada bagian asenden loop of Henle,
menghambat reabsorbsi sodium dan klorida. Furosemide (lasix), Furosemide meningkatkan
ekskresi air dengan menginterfensi sistem ko-transpor yang berikatan dengan klorida,
sehingga menghambat reabsorbsi sodium dan klorida di bagian asenden loop of Henle dan
19
tubulus renal distal. Dosis untuk setiap pasien bersifat individual. Contoh Torsemide
Bumetanide, Ethacrynic acid
b) Alpha – Adrenergic Blocking Agents
Agen ini secara selektif menghambat reseptor adrenergik alfa1, menyebabkan dilatasi
arteriol dan vena, sehingga menurunkan tekanan darah. Contoh: Prazosin, Terazosin
Phentolamine, Doxazosin
c) Beta – Adrenergic Blocking Agents
Beta blocker digunakan untuk mengobati hipertensi sebagai agen inisial atau
dikombinasi dengan obat lain (misal, thiazide). Contoh obat: Atenolol, Metoprolol,
Propranolol
Propranolol memiliki aktivitas stabilisasi membran dan menurunkan automatisitas
kontraksi. Obat ini tidak cocok untuk pengobatan emergensi pada hipertensi. Jangan berikan
propranolol secara IV hipertensi emergensi. Nebivolol Esmolol
d) Alpha and Beta Adrenergic Blocking Agents
Agen ini menghambat reseptor adrenergik alfa, beta1, dan beta2, sehingga
menurunkan tekanan darah. Contoh: Labetalol, Carvedilol
e) Vasodilator perifer
Agen ini merelaksasi pembuluh darah untuk memperbaiki aliran darah, sehingga
menurunkan tekanan darah. Hydralazine, Minoxidil
f) Calcium Channel Blockers, Dihydropyridine
Dihydropyridine berikatan dengan kanal kalsium tipe L di otot polos vaskular,
menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Efektif sebagai monoterapi pada
pasien kulit hitam dan geriatri. Contoh obat: Nifedipine (Adalat), Nifedipin merelaksasi otot
polos koroner, meningkatkan aliran oksigen ke miokardium. Pemberian sublingual cukup
aman. Contoh obat lain: Clevidipine butyrate, Amlodipine, Felodipine
20
g) Calcium Channel Blockers, Non – Dihydropyridine
Agen ini berikatan dengan kanal kasium tipe L di sinoatrial dan nodus
atrioventrikular, memberikan efek pada miokardium dan vaskular. Conth obat lain:
Diltiazem, Verapamil
h) Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors
Agen ini merupakan inhibitor kompetitif dari angiotensin-converting enzyme (ACE),
menurunkan kadar angiotensin II, sehingga menurunkan sekresi aldosteron. Contoh obat:
Captopril, captopril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, merupakan
vasokonstriktor kuat, sehingga menyebabkan sekresi aldosteron yang lebih rendah. Contoh
obat lain: Ramipril, Enalapril, Lisinopril
i) Angiotensin II Receptor Antagonists
Angiotensin II receptor antagonists, atau angiotensin receptor blockers (ARBs),
digunakan pada pasien yang tidak mampu mentoleransi ACE Inhibitors. Yang termasuk
golongan ini adalah: Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan.
j) Aldosterone Antagonists
Berkompetisi dengan reseptor aldosteron, menurunkan tekanan darah dan reabsorpsi
sodium. Yang termasuk golongan ini adalah: Epleronone, spironolakton
k) Alpha Adrenergic Agonists
Menstimulasi reseptor adrenergik alfa2 presinaptik di batang otak, menurunkan
aktivitas saraf simpatis. Yang termasuk golongan ini adalah: Methyldopa, Clonidine,
Guanfacine.
l) Renin Inhibitor
Kelas terbaru obat anti hipertensi, bekerja dengan mengganggu lingkaran feedback
sistem renin – angiotensin – aldosteron. Yang termasuk golongan ini adalah: Aliskiren.
m) Vasodilators
Nitrogliserin dan nitroprusside menyebabkan dilatasi arteri dan vena. Nitroglycerin
terutama mempengaruhi sistem vena dan membantu mengurangi preload. Nitroprusside
21
menurunkan preload dan afterload, yang membantu untuk mengurangi kebutuhan oksigen
miokard.
n) Dopamine Agonist
Dopamine agonist seperti fenoldopam memiliki efek hipotensi melalui penurunan
resistensi pembuluh darah perifer, menyebabkan peningkatan aliran darah ginjal, diuresis,
dan natriuresis.
Diuretik: terutama jenis Thiazid atau aldosteron antagonist (aldo ant)
Beta clocker
Calcium channel blocker (CCB) atau Calcium antagonist
Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor)
Angiotensin II receptor blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB)
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan target tekanan darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan bemperian sekali sehari. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendash, dan kemudian tekanan darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut atau berpindah ke antihipertensi lain dengan dosis rendah. Efek samping umumnya dihindari dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal maupun kombinasi. Sebagian besr pasien memerlukan kombinasi OAT untuk mencapai target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat meningkatan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang diminum bertambah
Kombinasi yang terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien:
Diuretik + ACE inhibitor atau ARB.
Diuretik + CCB.
22
CCB + ACE inhibitor atau ARB.
CCB + BB.
AB + BB.
Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat.
8. Faktor Resiko dan Pencegahan
Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui dengan jelas.
Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi antara lain :
A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Keturunan
Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang tua atau
salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko lebih besar untuk
terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya normal (tidak menderita
hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan penyakit jantung secara
signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun
dan laki – laki dibawah 55 tahun (Julius, 2008).
b. Jenis kelamin
Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah. Sejumlah
fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin. Secara umum tekanan
darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada perempuan risiko hipertensi akan
meningkat setelah masa menopause yang mununjukkan adanya pengaruh hormon (Julius,
2008).
c. Umur
Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi umur
seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya. Hal ini disebabkan elastisitas dinding
pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya umur. Sebagian besar hipertensi
terjadi pada umur lebih dari 65 tahun. Sebelum umur 55 tahun tekanan darah pada laki – laki
lebih tinggi daripada perempuan. Setelah umur 65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi
23
daripada laki-laki. Dengan demikian, risiko hipertensi bertambah dengan semakin
bertambahnya umur (Gray, et al. 2005)
B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a. Merokok
Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan darah.
Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan darah. Nikotin
yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan, karena nikotin dapat
meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan dapat menyebabkan
pengapuran pada dinding pembuluh darah. Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang
menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung
bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2 bertambah, aliran darah pada
koroner meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer (Gray, et al. 2005).
b. Obesitas
Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan hipertensi.
Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya penambahan berat badan.
Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat
badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada
masing – masing individu. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80
mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Penurunan berat badan
efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan
tekanan darah secara signifikan (Haffner, 1999).
c. Stres
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang dapat
meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat
mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan
bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi (Pickering,
1999).
d. Aktifitas Fisik
Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar kemungkinan
aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik membantu dengan mengontrol
berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 – 45 menit berjalan cepat setiap hari membantu
24
menurunkan tekanan darah secara langsung. Olahraga secara teratur dapat menurunkan
tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi maupun normotensi (Simons-Morton,
1999).
e. Asupan
Asupan natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum
normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan
dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam
transfusi saraf dan kontraksi otot (Kaplan, 1999). Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler
dan intraseluler ditentukan oleh kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus
membran semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih
tinggi. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat – zat organik pada
cairan intraseluler, adalah zat – zat terlarut yang tidak dapat menembus dan sangat berperan
dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi membran (Kaplan, 1999). Hampir seluruh
natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus. Mekanisme
penngaturan keseimbangan volume pertama – tama tergantung pada perubahan volume
sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada
ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan
ekstraseluler umumnya berubah – ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding
secara proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu
dibawa oleh aliran darah ke ginjal, disini natrium disaring dan dikembalikan ke aliran darah
dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam darah. Kelebihan
natrium yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urin.
Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar
Na darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na
dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi rendah (Kaplan, 1999).
Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif terhadap natrium,
misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes. Asosiasi
jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6
gram per hari. Pada populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan
darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya umur, serta kejadian hipertensi lebih
sering ditemukan (Kaplan, 1999).
25
Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum jelas. Namun
berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika asupan garam
ditambah (Kaplan, 1999).
Asupan Kalium, Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja
kalium adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan
konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian
ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah (Appel, 1999). Sekresi kalium pada nefron ginjal
dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium
dan air juga ekskresi kalium. Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi
natrium dan air juga penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah
penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium juga
dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal (Appel, 1999).
Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan mengakibatkan
peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya
resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi dengan asupan tinggi kalium tekanan
darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi
rendah kalium (Appel, 1999).
Asupan Magnesium,Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi
vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik antara magnesium dan
tekanan darah (Appel, 1999). Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi
magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya
efek pengganggu dari obat anti hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi magnesium
direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi (Appel, 1999).
9. Komplikasi
Menurut Elizabeth J Corwin (2000) dalam Efendi (2004) komplikasi hipertensi terdiri dari stroke, infark miokardium, gagal ginjal ,Ensefalopati (kerusakan otak), dan pregnancy -incuded hypertension (PIH). Apabila hipertensi tidak diketahui dan tidak dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas
26
A. Stroke
Menurut Fazidah (2006) yang menganalisa determinan faktor penyebab stroke membuktikan bahwa hipertensi beresiko 9 - 10 kali menyebabkan stroke dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi. Stroke dapat timbul akibat pendarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embulus yang terlepas dari pembuluh otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri - arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahi berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya anurisma. (Efendi, 2004).
B. Infark miokardium
Menurut Fazidah (2006) yang menganalisis faktor resiko penyakit jantung koroner menyimpulkan bahwa penderita hipertensi beresiko 10 terkena penyakit jantung dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi. Dapat terjadi infark miokard apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menyumbat aliran darah melalui pembuluh tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan - perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan. (Efendi, 2004).
C. Gagal Ginjal
Menurut Ariefmanjoer (2001) hipertensi beresiko 4 kali lebih besar terhadap kejadian gagal ginjal bila dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi. Terjadinya gagal ginjal karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler - kapiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Efendi, 2004).
D. Ensefalopati
Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong ke dalam ruang interstisium diseluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps yang dapat menyebabkan ketulian, kebutaan dan tak jarang juga terjadi koma serta kematian mendadak. Keterikatan antara kerusakan otak dengan hipertensi, bahwa hipertensi beresiko
27
4 kali terhadap kerusakan otak dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi (Efendi, 2004)
28
BAB III
RINGKASAN
Tekanan darah adalah desakan darah terhadap dinding-dinding arteri ketika darah
tersebut dipompa dari jantung ke jaringan. Menurut Roger Watson, tekanan darah adalah gaya
yang diberikandarah pada dinding pembuluh darah. Tekanan ini bervariasi sesuai pembuluh
darah terkait dan denyut jantung. Tekanan darah pada arteri besar bervariasi menurut denyutan
jantung. Tekanan ini paling tinggi ketika ventrikel berkontraksi (tekanan sistolik) dan paling
rendah ketika ventrikel berelaksasi (tekanan diastolik).
Anamnesis hipertensi meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya, riwayat dan
gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler
dan lainnya. Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, gejala yang berkaitan dengan
penyakit hipertensi, perubahan aktifitas atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan,
riwayat dan faktor psikososial lingkungan keluarga, pekerjaan, dan lain-lain). Dalam
pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dua kali atau lebih dengan jarak dua
menit, kemudian diperiksa ulang dengan kontrolatera.
Tujuan penatalaksanaan penderita hipertensi adalah menurunkan faktor risiko yang
menyebabkan aterosklerosis untuk menghindari komplikasi seperti stroke, penyakit jantung dan
lain-lain, olahraga dan aktifitas fisik, perubahan pola makan dan menghilangkan stres serta
pemberian obat antihipertensi secara adekuat
.
29
30