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Presentación de CasoParálisis hipopotasémica
asociada a sustancias carbonatadas
Residencia de Clínica Medica
HIGA Prof. Dr. Rodolfo Rossi
Año 2010
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Caso clínicoMasculino, 50 años.MC: paraplejía de miembros inferiores.EA: paciente que comienza hace 12 hs con
paraplejía de miembros inferiores de instalación brusca, posterior al sueño. Incontinencia de esfínteres. Sensibilidad conservada. Concomitantemente, refiere lumbalgia de 5 días de evolución.
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AEA: refiere haber tenido, 2 años atrás, paresias en ambos miembros inferiores de resolución espontánea.
Hábitos: alcohol: 2,5 l/día de Fernet cola en los últimos 5 años
tabaco: 20 cigarrillos/día desde los 17 años
Examen físico: paciente lúcido, HTA (150/100mmHg).
SN: plejía e hiporreflexia en ambos miembros inferiores, con sensibilidad conservada.
Resto del examen por aparatos: sin hallazgos.
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Métodos Complementarios: Laboratorio: hallazgos +: Kpl: 1,5mEq/l Ko: 22 mEq/l Dosaje de Hormonas Tiroideas: dentro de límites
normales. EMG: sin hallazgos. ECG: FC 70xmin, ritmo sinusal, PR 0.14, QRS angosto.
Eje conservado. Alteración inespecífica de la repolarización .
Rx tórax: sin hallazgos.TAC de encéfalo y CV: sin hallazgos.PL: sin hallazgos.
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Diagnóstico de sospecha: parálisis asociada a hipopotasemia.
Conducta: reposición de K por vía EV, obteniéndose una respuesta favorable después de 4 días.
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ACTUALIZACIÓN:
PARÁLISIS HIPOPOTASÉMICA SECUNDARIA AL CONSUMO
EXCESIVO DE BEBIDAS CARBONATADAS.
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Parálisis hipopotasémica Definición: sindrome clínico caracterizado por
debilidad muscular en el contexto de cifras de K+ bajas en el suero (<3,5mEq/l)
Causa tratable y fácilmente reversible de debilidad muscular y alteraciones en el ECG
Síntomas: variables, desde ligera debilidad localizada hasta debilidad generalizada, llegando en los casos más graves a parálisis de músculos respiratorios y muerte por arritmias cardíacas.
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Casos leves sólo afectan miembros inferiores; los más graves se extienden a miembros superiores, tronco, músculos cervicales y respiratorios.
La progresión de la parálisis es impredecible, pero suele ser de predominio proximal.
Los músculos oculomotores están siempre respetados.
Hipo-arreflexia.Sensibilidad conservada.Sensorio no deteriorado.
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La hipopotasemia puede ocurrir por disminución real del K+ en el organismo o por distribución transcelular, que es lo más frecuente (incluye Parálisis periódica fliar, Parálisis periódica tirotóxica e intoxicación por Bario, entre otras causas)
Tratamiento: reposición de K+ (EV/VO) y corrección del factor desencadenante.
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PARALISIS ASOCIADA A HIPOCALEMIA
Ko<20: Extrarenal
Acidosis metabólica (diarrea)
Alcalosis(vómitos, adenoma velloso)
Ingesta inadecuada (anorexia, sudor excesivo)
Redistribución(falta de insulina, B2agonistas)
Ko>20: Renal
Acidosis metabólica(ATR, CAD, anfoB)
Alcalosis metabólica(Diuréticos, esteroides, hiperaldosteronismo)
Ph variable(cisplastino, leucemia,anfoB, AMG, fase diurética de NTA, consumo excesivo de bebidas carbonatadas).
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Parálisis hipopotasémica asociada al consumo de bebidas carbonatadasEn el año 2007 el consumo de bebidas cola en el
mundo ha sido de 552 millones de litros/año (aprox. 82,5 l/individuo/año).
Para el año 2012 se prevé un consumo de
95 l/individuo/año.La parálisis asociada al consumo excesivo de estas
bebidas se ha visto en individuos con consumo > a 2 l/día
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Fisiopatogenia: en estudio; existen varias teorías:
- Exceso de glucosa diuresis osmótica- Exceso de cafeína incremento de la diuresis- Exceso de fructosa diarrea
en individuo predispuesto Hipopotasemia Parálisis
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Tratamiento: -suspensión del consumo de bebidas carbonatadas
-reposición de K+ (VO o EV)
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