Download - Plicní tromboembolická nemoc
![Page 1: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/1.jpg)
Plicní tromboembolická nemoc
J.Krupička
Kardiocentrum 3. LFUK a FNKV, Praha
![Page 2: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/2.jpg)
Definice
• Plicní tromboembolická nemoc zahrnuje všechny stavy, při kterých dochází k obstrukci plicních tepen trombem
![Page 3: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/3.jpg)
Zdroje
* hluboká žilní trombóza (HŽT) POZOR - nejen z proximální části DK
* trombóza ileofemorálních žil vzniká extenzí lýtkových trombů POZOR - po operaci kyčle je často izolovaná
* pánevní žíly - po gynekologických op.
* HDŽ - po kanylaci centrálních žil
* ouško pravé síně -chronická okultní PE
![Page 4: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/4.jpg)
• u 70% pac. s PE se při flebografii najde HŽT
• k PE dochází až u 50% pac. s HŽT v proximální části DK
• 80-90% embolů má původ v HŽT DK
• u zbývajících se předpokládá, že se trombus již rozpustil
• 30-50% embolizací proběhne asymptomaticky
![Page 5: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/5.jpg)
Patogeneze trombózyVirchowova trias
• Humorální faktory koagulace, funkce destiček, fibrinolýza
• Cévní faktor aktuální rovnováha endoteliálních funkcí
• Stáza krve hemoreologické vlastnosti krve hemodynamické podmínky toku krve
![Page 6: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/6.jpg)
Epidemiologie
• přesné údaje nejsou(klinická dg HŽT a PE je
nespolehlivá, mnoho PE je asymptomatických, četnost pitev je malá…)
• PE je po IM a CMP 3. nejčastější příčinou KV úmrtí
• prevalence PE je cca 1% u pac. hospitalizo- vaných ve všeobecné nemocnici
![Page 7: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/7.jpg)
Mortalita
• hospitalizační †: 8%u pac. v šoku: 25-30%u pac. s nutností KPR: 60-70%
• jednoroční †: 15%
• nezávislý prediktor: dysfunkce PK v době diagnózy
![Page 8: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/8.jpg)
Predispozice
• stavy spojené s PE chirurgie – ortopedické operace, gynekologický karcinom, velká břišní operace, ACB, transplantace ledvin, splenektomie trauma imobilizace karcinom obezita pokročilý věk
těhotenství + p.o. antikoncepce
![Page 9: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/9.jpg)
Predispozice
• primárně hyperkoagulační stavy (dědičné trombofilie)
deficience antitrombinu III
deficience proteinu C a S (vit. K dependentní inhibitor aktivovaných koagulačních faktorů V+VIII resp. jeho kofaktor)
nadbytek PAI 1
![Page 10: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/10.jpg)
PE - dělení
• plicní embolie
• plicní infarkt
• sukcesivní plicní embolizace
![Page 11: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/11.jpg)
Plicní embolie anamnéza
• náhle vzniklá klidová dušnost popř. námahová dušnost, kterou pacient dosud neměl
• tachypnoe• bolest na hrudi - pleurální charakter
POZOR: může být i tlaková = stenokardie !!! POZOR: dif.dg. PE x IM !!!
• flebotrombóza - jen 1/2 nemocných• hemoptýza - spíše pozdní příznak• synkopa - cca u 1/5 nemocných = velká PE
![Page 12: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/12.jpg)
Plicní embolie objektivní nález
• pohled: schvácený pac. s tachypnoe zvýšená náplň krčních žil
POZOR na hydrataci• poslech: jednostranně lokalizované chrůpky
pleurální třecí šelesttachykardie či tachyarytmie
bradyarytmie je neobvyklá, svědčí spíše proti PE
![Page 13: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/13.jpg)
Plicní embolieobjektivní nález
• hypotenze (u větší PE) popř. šok
• na DK zn. zánětu hlubokého žilního systému
![Page 14: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/14.jpg)
Hluboká flebotrombóza• jednostranný otok DK měřit obvod končetin !!!• palpační bolestivost popř. vyhmatání zánětlivého pruhu• lokální zarudnutí pozor na povrchovou flebitidu• pozitivní Homansovo a plantární znamení• pozitivní Loewenbergova zkouška
![Page 15: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/15.jpg)
Hluboká flebotrombóza
• Prattovy žíly• další
teplota FW leukocyty
POZOR: důsledná diagnostika HF nespoléhat jen na jednu známku HF
![Page 16: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/16.jpg)
Patofyziologie
![Page 17: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/17.jpg)
Patofyziologie
• účinek embolizace závisí:
na rozsahu obstrukce na době, po kterou dochází
k akumulaci obstrukcena předchozím stavu
pac.
![Page 18: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/18.jpg)
Patofyziologiehemodynamické následky
• redukce celkového průřezu plicního cévního řečiště zvýšení plicního cévního odporu zvýšení dotížení PK
• pro velkou rezervní kapacitu plicního cévního řečiště dochází ke zvýšení cévního odporu a tlaku v plicnici až po uzavření ½ (některé zdroje uvádějí 30-40%)cévního řečiště
![Page 19: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/19.jpg)
Patofyziologiehemodynamické následky
zvýšení dotížení PK okamžitá
dilatace PK, dysfunkce PK PK je tenkostěnná a je
uzpůsobena pro práci proti nízkému odporu
nízký SV PK
nízké plnění LK
![Page 20: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/20.jpg)
Patofyziologiehemodynamické následky
nízké plnění LK nízký SV LK
• malý perfúzní tlak v koronárních tepnách stenokardie
• pokles TK synkopa
![Page 21: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/21.jpg)
Patofyziologie stenokardie u PE (LK)
• nízký enddiastolický tlak v LK = malé plnění LK malý SV
• dilatace PK + omezující vliv perikardu vydouvání septa do dutiny LK
malé plnění LK útlak koronárních tepen malý SV
• nízký perfúzní tlak v koronárních tepnách
![Page 22: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/22.jpg)
Patofyziologie stenokardie u PE (PK)
nízký perfúzní tlak v koronárních tepnách
ischemie PK + další zhoršení funkce PK
elektromechanická disociace - †
![Page 23: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/23.jpg)
Patofyziologie respirační následky
• zvýšení alveolárního mrtvého prostoru
• reflexní bronchokonstrikce
• redistribuce plicního průtoku hypo- xemie hyperventilace
• regionální ztráta surfaktantu, vznik plicního infarktu
![Page 24: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/24.jpg)
PE – dělenípatofyziologické
• akutní malá PE
• akutní masivní PE
• subakutní masivní PE
• chronická tromboembolická PH
![Page 25: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/25.jpg)
Akutní malá PE
• malý embolus – uzavírá méně než ½ plicního oběhu
• symptomy: často bez symptomů námahová dušnost plicní infarkt (= obstrukce středně velkých - segmentárních tepen) vyvolá ostrou pohrudniční bolest, hemoptýzu
![Page 26: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/26.jpg)
Poznámka
• dušnost vzniká pro zbytečnou ventilaci mrtvého prostoru = neperfundovaná část plic
• plicní infarkt méně než 10% pac. bez preexistující KP nemoci
cca u 30% pac. s KP onemocněním
![Page 27: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/27.jpg)
Akutní malá PE objektivní nález
• pohled tachypnoe (>20 dechů/min.)povrchní dýchání pro pleurální bolest
není cyanóza (jen lehká porucha výměny plynů)
• poslechpřitlumení jedno i oboustranně
popř. bazálně (pleurální výpotek) febrilie - POZOR na infekční
pleuritidu sinusová tachykardie
![Page 28: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/28.jpg)
Akutní malá PE
• střední PAP je zřídka přes 20-25 mmHg
• není výrazné zatížení PK – na echu není dilatace PK
• neklesá SV, není hypotenze
• CŽT je normální
• není zesílená pulmonální komponenta II. ozvy
![Page 29: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/29.jpg)
Akutní masivní PE
• je uzavřena minimálně ½ řečiště• obstrukce řečiště + bronchokonstrikce
(mediátory) – zvýšení plicního cévního odporu
• k udržení SV se musí zvýšit systolický PAP a práce PK pokud NE, PK selhává
• tlak v plicnici je < 50-60 mmHg
![Page 30: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/30.jpg)
Akutní masivní PEobjektivní nález
• pohledtěžce dušný pac., cyanóza, zmatenostzn. pravostranné dekompenzace
• pohmatchladná periférie
• poslechtachykardie (sinusová), cval
fixovaný rozštěp II. ozvy, hypotenzemůže být plicní otok (nadměrná perfúze)
![Page 31: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/31.jpg)
Subakutní masivní PE
• vzácná
• mnohočetné malé či středně velké emboly
• PK má čas adaptovat se na vyšší TK – hypertrofie, menší stupeň pravostranné dekompenzace
• klinika: narůstající dušnost zhoršující se tolerance zátěže
![Page 32: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/32.jpg)
Chronická tromboembolická plicní hypertenze
• nejvzácnější forma
• velké a středně velké plicní tepny jsou uzavřeny či zúženy fibrotickým procesem
• tepny jsou postiženy difůzně a nepravidelně
• příčina: mnohočetné malé embolie
• dif.dg.: POZOR na primární PH
![Page 33: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/33.jpg)
Chronická tromboembolická PH
• subjektivně
přechodně nevelká bolest či krátkodobá dušnost
progredující dušnost, snížená tolerance námahy
APchronický neproduktivní kašel
opakované hemoptýzy
![Page 34: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/34.jpg)
Chronická tromboembolická PH
• Objektivně zpočátku NIC tachypnoepulsace PK, široký rozštěp II. ozvypravostranná dekompenzace
Průměrná doba od počátku nespecifických potíží ke stanovení dg převyšuje 3 roky
![Page 35: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/35.jpg)
DIAGNOSTIKA
![Page 36: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/36.jpg)
Klinický obraz
Pravděpodobnost
Symptomy: bolesti pleurálního charakteru - v 65%
Známky onemocnění: dyspnoe a tachypnoe - v 90%
![Page 37: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/37.jpg)
• plicní angiografie
• ventilačně-perfúzní
scan
• rentgen srdce-plíce
• echokardiografie
• pravostranná srdeční katetrizace
• EKG
Metody volby
• D-dimer
• krevní plyny
• fibrin-degradační produkty
Pomocné metody
• CT
• magnetická
rezonance
• intravaskulární ultrazvuk
Nové metody
![Page 38: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/38.jpg)
Elektrokardiografický obraz
• měnlivý• nejvíce typický obraz:
hluboké S v I. standardním svodu
Q vlna ve II. standardním svodu
negativní T vlna ve V1-3• nejčastěji se vyskytující obraz:
nespecifické ST-T abnormality (49%)
sinusová tachykardie
![Page 39: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/39.jpg)
![Page 40: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/40.jpg)
![Page 41: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/41.jpg)
Rentgenologický obraz
zmenšený objem embolizované plíce - elevace bránice
Westermarkovo znamení
ložiskové zastínění
nevelký pleurální výpotek
![Page 42: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/42.jpg)
![Page 43: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/43.jpg)
![Page 44: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/44.jpg)
![Page 45: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/45.jpg)
![Page 46: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/46.jpg)
![Page 47: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/47.jpg)
Echokardiografický obraz
• přímé zobrazení trombu či jeho fragmentů
• dilatace pravého srdce a kmene plicnice (PK : LK > 1), v typickém případě s paradoxním pohybem septa komor
• Dopplerovské zn. Zvýšeného tlaku v plicním řečišti
- regurgitační gradient ne trikuspidální chlopni
- charakter systolického proudu na pulmonální chlopni
• POZOR - normální echokardiografický obraz nevylučuje plicní embolii !
![Page 48: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/48.jpg)
Plicní scintigrafieperfúzní ventilační
vysoká senzitivita
vysoká negativní předpovědní hodnota
ve vzájemné kombinaci vysoká specificita
segmentální defekty
výsledek testu uváděný jako pravděpodobnost onemocnění
předchozí plicní embolie snižuje výtěžnost vyšetření
![Page 49: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/49.jpg)
![Page 50: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/50.jpg)
![Page 51: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/51.jpg)
![Page 52: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/52.jpg)
Pravostranná srdeční katetrizace
• rychlá a dostatečně bezpečná metoda
• možnost povádění na lůžku nemocného
• informuje nás o tlakových poměrech
![Page 53: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/53.jpg)
Plicní angiografie
• zlatý standard
• † 2 - 5 promile
• není nezbytně nutná před podáním trombolytika
![Page 54: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/54.jpg)
![Page 55: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/55.jpg)
![Page 56: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/56.jpg)
L É Č B A
![Page 57: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/57.jpg)
Obecné principy
• cíl: okamžitá inhibice růstu embolů podpora rezoluce embolů
zabránění recidivy embolie
![Page 58: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/58.jpg)
Obecné principy
• malá akutní PE není život ohrožující stavnezatěžuje PK, nesnižuje SVantikoagulace, event. analgezie
• akutní masivní PE 2/3 úmrtí jsou do 2 hodin od počátkuokamžité uvolnění plicních tepen
(trombolýza, embolektomie, mechanické rozrušení embolů katetriz. technikami)
![Page 59: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/59.jpg)
Stručný přehled postupu při plicní embolii
do 1 hodiny Anamnestická data a klinická vyšetření
Úvodní bolus Heparinu a začátek kontinuální infúze s Heparinem
Ověření diagnózy (rtg srdce a plic, EKG, echokardiografie event. scintigrafie,
pravostranná katetrizace či angiografie)
do 24 hodin Pokračování v terapii či její přerušení po vyloučení plicní embolie
Dokončení vyšetření (plicní scintigrafie či angiografie popř. moderní způsoby diagnózy)
cca 6.-10. den Přechod na perorální terapii
cca 10.-14. den Ukončení hospitalizace
![Page 60: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/60.jpg)
Podpůrná léčba
• analgeziePOZOR na opiáty – útlum dechového
centra, prohloubení hypotenze• kyslík při hypoxemii• intubace, mechanická ventilace
POZOR na snížení žilního návratu• katecholaminy při hypotenzi ???
noradrenalin (alfa i beta účinky)• selektivní plicní vazodilatace inhalací NO
![Page 61: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/61.jpg)
Antikoagulace
• Heparin, LMWH
zabraňuje další depozici fibrinu na trombu,vazo a bronchokonstrikci způsobené
me- diátory při aktivaci trombinu a agregaci destiček
• APTT 1.5-2 násobek normy – ne u LMWH• trvání léčby ?? - alespoň týden
![Page 62: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/62.jpg)
Perorální antikoagulace
• Warfarin, Pelentan, Pelentanetae účinek není okamžitý – 3-5 dnů podávat současně iv a po antikogulancia INR 2.0-3.0 délka léčby: 6 měsíců po operaci 3 měsíce rizikové skupiny déle či trvale
• POZOR na interakce (ATB....)
![Page 63: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/63.jpg)
Embolektomie
• vtoková okluze † 40-50%
• embolektomie na mimotělním oběhu† cca 4O%
• katétrová embolektomiejen cca 70% úspěšnost
† 30%
![Page 64: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/64.jpg)
Přerušení DDŽ
• zabránění průniku embolů do plic
• neovlivní trombotický proces a nezabrání žilní trombóze
• ligace či plikace DDŽ, aplikace svorek
• transvenózní (kavální) filtr
![Page 65: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/65.jpg)
![Page 66: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/66.jpg)
![Page 67: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/67.jpg)
Kdy podat trombolýzu?
• u fatálních plicních embolií• pokud prokážeme emboly v plicnici či pravém srdci• pokud při heparinizaci nedochází ke klinickému
zlepšení a pacient je hemodynamicky nestabilní
• trombolýzu je možno podat až do 2 týdnů od počátku příhody
Trombolýza u plicní embolie
![Page 68: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/68.jpg)
Schéma aktivace plazminogenu trombolytiky
![Page 69: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/69.jpg)
![Page 70: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/70.jpg)
Srovnání trombolýzy a heparinu
• trombolytická léčba rychleji rozpouští embolus• rychleji obnovuje plicní perfúzi• snižuje riziko recidiv• více než heparin zlepšuje plicní kapilární objem (patrno i po
jednom roce)• lépe než heparin snižuje funkční důsledky v žilním řečišti• vykazuje zlepšené působení na žilní trombózu• nebyly nalezeny rozdíly mez STK a urokinázou• ALE CHYBÍ DATA PROKAZUJÍCÍ SNÍŽENÍ MORTALITY !!!
Trombolýza u plicní embolie
![Page 71: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/71.jpg)
THROMBUS CIRCULATION
Fibrin-boundPlasminogen
Fibrin-boundPlasmin
PlasmaPlasminogen
PlasmaPlasminFibrin
(Thrombus)
FDPsPlasma
Fibrinogen
Endogenousplasminogen
activators(t-PA)
Endogenousplasminogen
activators(SK, UK)
(rt-PA, APSAC, Scu-PA)
![Page 72: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/72.jpg)
Přehled trombolytik Streptokináza• katalytický metabolit beta-hemolytických streptokoků• nemá vlastní enzymatickou aktivitu, není fibrin specifická• má vysokou afinitu k plazminogenu• předpokladem účinku je dostatek volného systémového plazminogenu• je potencionálně antigenní rutinní
podání hydrokortizonu není indikováno• po podání ji nelze znovu podat v období delším než 5 dní a kratším než 12 měsíců• současné podání STK a heparinu u IM není indikováno• podání heparinu po úspěšné trombolýze nevede k prevenci reokluzí• krvácivé komplikace v cca 1%
![Page 73: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/73.jpg)
Mechanismus účinku streptokinázy
![Page 74: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/74.jpg)
Vliv dávky na účinek streptokinázy
![Page 75: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/75.jpg)
Přehled trombolytik
APSAC
• acylovaný komplex plazminogen - streptokináza
• acylací inaktiovované vazebné místo se po aplikaci hydrolyzuje / uvolňuje
• podání v jednorázové i.v. injekci (30 jednotek / 2 - 4 minuty)
![Page 76: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/76.jpg)
Přehled trombolytik Urokináza
• enzym syntetizovaný epiteliálními tkáněmi (zejm. močový trakt)
• přímý aktivátor plazminogenu
• není fibrin specifická
• nevyvolává tvorbu protilátek - lze ji podat opakovaně
• tcu-Pa (Ukidan)
Prourokináza
• fibrin selektivní
• výrazně aktivuje plazminogen vázaný na fibrin
• krátký biologický poločas, dlouhodobá infúze
• scu-PA = sarupláza (připravována rekombinantní technikou)
• 2 - 3 mil.j. / 60 minut
• užití: u osob s alergií, rezistencí na STK či léčených STJ v poslední době
![Page 77: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/77.jpg)
Přehled trombolytik
Tkáňový aktivátor plazminogenu
• humánní protein
• je vysoce fibrin selektivní
• připravován biotechnologickou metodou jako tzv. rekombinantní t-Pa
• generické názvy: altepláza, dutepláza (ISSIS-3)
• podání: „klasické“ - 100 mg během 3 hodin (60 mg + 2x 20 mg) akcelerované - 15 mg i.v. jako bolus + 0.75 mg/kg/30 minut (ne víc než 50 mg) + 0.50 mg/kg/60 minut (ne více než 35 mg)
• vzhledem k velmi krátkému poločasu (6 minut) je nutné podávat heparin 24 - 48 hodin !!
• krvácivé komplikace v 1 - 2%
![Page 78: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/78.jpg)
Dávkování trombolytik
Streptokináza
- 250 000 j. jako 1. dávka / 30 minut
- 100 000 j. / hod., během 24 hodin
Urokináza
I. - 4 400 j. / kg jako bolus / 10 minut
- 4 400 j. /kg/hod. během 12 - 24 hodin
II. - 1 000 000 j. jako bolus / 10 minut
- 2 000 000 j. další 2 hodiny
rt-PA
- 100 mg jako kontinuální infúze během 2 hodin
![Page 79: Plicní tromboembolická nemoc](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062304/56814627550346895db33676/html5/thumbnails/79.jpg)
Trombolýza u plicní embolieZávěr• heparin zůstává lékem volby u plicní embolie nevedoucí k šoku,
k selhání pravého srdce a k synkopě• trombolytická léčba je lékem volby u masivní plicní embolie
provázené kardiogenním šokem, pravostranným srdečním selháním nebo synkopou je indikována u všech hemodynamicky nestabilních pacientů, mezi které patří i pacienti s dysfunkcí pravé komory (echokg)
• léčba rt-Pa či novým dávkovacím režimem urokinázy vede k nejrychlejšímu uvolnění obstrukce = zásadní u pacientů v šoku !