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PATOLOGIA GERALPROF. MSDO. ALBANIR PEREIRA SANTANA
MÉDICO, ESPECIALISTA EM:
MEDICINA INTERNA E CIRURGIA GERAL, CIRURGIA VASCULAR;
MBA EM GESTÃO HOSPITALAR E SISTEMAS DE SAÚDE
MESTRANDO EM CIÊNCIAS DA SAÚDE
DIRETOR ADMINISTRATIVO DA FUG
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PATOLOGIA GERAL• SUMÁRIO – UNIDADE I * PATOLOGIA GERAL
• CAPÍTULO 1: Adaptação, Dano e Morte Celular 3• CAPÍTULO 2: Inflamação Aguda e Crônica 49• CAPÍTULO 3: Tecido de Renovação e Reparações:• Regeneração, Cicatrização e Fibrose 91• CAPÍTULO 4: Disfunções Hemodinâmicas, Doença
Tromboembólica e Choque 125• CAPÍTULO 5: Doenças Genéticas 153• CAPÍTULO 6: Doenças da Imunidade 203• CAPÍTULO 7: Neoplasia 281• CAPÍTULO 8: Doenças Infecciosas 357• CAPÍTULO 9: Patologia Nutricional e Ambiental 433• CAPÍTULO 10: Doenças da Infância 491
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PATOLOGIA GERAL• Conteúdo Programático• Introdução à Patologia e processos patológicos gerais. • Patologia: conceitos e divisões, histórico. Causas (etiologia) e
mecanismos de produção (patogenia) dos processos patológicos. • Patologia da célula• Patologia do interstício: A. Alterações quantitativas e qualitativas
das fibras colágenas e elásticas, da substância fundamental amorfa e das membranas basais. B. Depósitos e deficiências de componentes não fibrosos da matriz extracelular: a. Hialinoses extracelulares; b. Amiloidose (beta-fibriloses); c. Minerais: calcificações e descalcificações patológicas. Depósitos de alumínio; d. Uratos; e. Lipídios; f. Parasitas; Variação do volume líquido: edema e desidratação.
• Patologia da coloração normal dos tecidos• Patologia geral dos "sistemas" dotados de cavidades• Patologia geral do "sistema de transporte" • Patologia geral dos "sistemas" de defesa
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PATOLOGIA GERAL• Bibliografia Básica – NUTRIÇÃO
• BRASILEIRO FILHO G. Bogliolo. Patologia Geral. 2a edição. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro, RJ, 1998.
• BRASILEIRO FILHO G, PEREIRA FEL, PITTELLA JEH, BAMBIRRA EA, BARBOSA AJA. Bogliolo. Patologia. 5a. Edição. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro, RJ, 1994.
• COTRAN RS, KUMAR V, ROBBINS SL - Robbins. Patologia Estrutural e Funcional. 5a. Edição. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro, RJ, 1994.
• MONTENEGRO MR & FRANCO - Patologia. Processos Gerais. 3a. Edição. Livraria Atheneu Editora, São Paulo, SP, 1992
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PATOLOGIA GERAL• BIBLIOGRAFIA BÁSICA: FISIOTERAPIA
• BIGLIOLO, L. Patologia Geral. 1ª 'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1993
• BIGLIOLO, L. Patologia Geral. 1ª 'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994.
• ROBBINS. T. Fundamentos de Patologia. 1ª 'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991.
• ROBBINS. T. Fundamentos de Patologia. 1ª 'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1992.
• MONTENEGRO, M.R. Patologia: processos gerais. 2. ed. São Paulo: Atheneu.1992
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PATOLOGIA GERAL• Normal fallopian tube
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PATOLOGIA GERAL• Fallopian tube, acute inflammation
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Lesão Celular
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A célula
• Membrana plasmática
• Citoplasma
• Núcleo
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Organelas citoplasmáticas
• Mitocôndrias
• REL e RER
• Aparelho de Golgi
• Lisossomas e Peroxissomas
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Causas de lesão celular
• Agentes físicos
• Agentes químicos
• Agentes biológicos
• Mecanismos auto-imune
• Alterações genéticas
• Deficiências nutricionais
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Algumas considerações importantes
• Resposta à lesão depende do tipo, intensidade e duração do estímulo.
• Conseqüências da lesão depende do tipo, estado e adaptabilidade da célula.
• O comprometimento de algum sistema celular produz efeitos secundários generalizados.
• Primeiro há alteração bioquímica e depois morfológica
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Algumas considerações importantes
• Alguns sistemas celulares são afetados:– Membrana plasmática (Ca, ATP e
fosfolipídeos)– Respiração aeróbica– Síntese de proteína– Aparelho genético da célula
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Mecanismos bioquímicos gerais
• Depleção de ATP(gerado com ou sem O2)
• Radicais livres
• Ca intracelular e perda de sua homeostase
• Defeitos da permeabilidade da membrana
• Lesão mitocondrial irreversível
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Respiração celular
• GlicóliseQuebra da glicose até chegar a duas moléculas
de piruvato.
• Ciclo de KrebsPiruvato é oxidado a CO2 e acetil que ligar-se-á
a Coenzima-A (Acetil-CoA).
A acetil-CoA entrará no ciclo que produzirá NADH e FADH2.
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Respiração celular
• Fosforilação oxidativaCadeia de transporte de elétrons que acontece
na membrana interna da mitocôndria.Há vários aceptores de elétrons, sendo o último
o O2.No final há produção de CO2 e H2O,
transformação do NADH e FADH2 em NAD+ e FADH, respectivamente.
Forma-se ATP neste transporte.
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Mecanismos bioquímicos gerais
• Lesão mitocondrial irreversível– Aumento do Ca++ citosólico– Degradação de fosfolipídeos– Fosfolipase A2, via da esfingomielina (ácidos
graxos livres e ceramídeo)– Transição de permeabilidade mitocondrial
(poro não-seletivo)– Extravasamento do Citocromo c para o
citosol.
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Tipos de lesão celular
• Isquemia/hipóxia
• Radicais livres
• Química
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Lesão celular reversível
• Diminuição da atividade da bomba de Na+
• Aumento da taxa da glicólise anaeróbica
• Redução da síntese protéica
• Morfologicamente:– Bolhas na superfície celular– Figuras de mielina– Tumefação de organelas e de toda a célula
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Lesão celular irreversível
• Tumefação intensa das mitocôndrias• Densidades amorfas, grandes e
floculentas na matriz mitocondrial• Influxo maciço de Ca++• Perda de proteínas, coenzimas, enzimas
ácidos ribonucléicos e de metabólitos que reconstituem o ATP
• Lesão de membranas lisossômicas
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Lesão celular irreversível
• Ativação de RNases, DNases, proteases, fosfatases,, glicosidases e catepsinas.
• Extravazamento de enzimas celulares para o espaço extracelular (CK e LDH no coração).
• Entrada de macromoléculas extracelulares para a célula.
• A célula morta é substituída por figuras de mielina que são fagocitadas ou degradadas em ácidos graxos.
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Mecanismos de lesão irreversível
• As lesões da membrana se dão por:– Disfunção mitocondrial – fosfolipases– Perda dos fosfolipideos da membrana– Anormalidades citoesqueléticas-proteases– Espécies de oxigênio reativo– Produtos de degradação de lipídeos
São os ácidos graxos livres, acilcarnitina e lisofosfolipídeos
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Mecanismos de lesão irreversível
– Produtos de degradação de lipídeos
Possuem efeito detergente ou se inserem na membrana
– Perda dos aminoácidos intracelulares
A perda da glicina protege contra lesão estrutural e dos efeitos do Ca++
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O2 (-)
ATP(-)
Glicólise (+)
Lactato (+)Fosfatosinorg.(+)
pH(-)
Condensação da cromatina
Desprendimentodos ribossomos
Síntese protéica(-)
Bomba de Na+/K+(-)
Ca++ e Na+ (+)Efluxo de K+
Tumefação generalizadaFiguras de mielina(fosfolipideos)
Lesão damembrana(plasmática,mitocondrial)e do citoesqueleto
Ativação deenzimas lisossômicas
Saída deenzimas
Influxo de Ca++
Ativação de fosfolipases,proteases, ATPases eendonucleases
Ácidos graxos(+)Fosfolipideos damembrana (-)
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Lesão por Reperfusão
• Radicais livres
• Ca++
• Neutrófilos (produzem radicais livres)
• Choque osmótico na célula
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Lesão por radicais livres
• São moléculas que apresentam um elétron não-emparelhado em sua órbita externa.
• Podem ser formados por:– Absorção de energia radiante– Metabolismo de drogas– Reações de oxi-redução no metabolismo– Metais de transição – ferro e cobre. H2O2 + Fe++ = OH* + OH- +
Fe+++
– Óxido nítrico gerado por macrófagos, neurônios e outras células.
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Lesão por radicais livres
• Os principais deles são as espécies reativas de O2– Na respiração celular o O2 é reduzido a água
ganhando 4 e-.– Fases intermediárias: superóxido - O2. e hidroxila -
OH.– O O2 também produz substâncias reativas que não
são radicais – água oxigenada.
• Reagem com lipídeos, proteínas e ácidos nucleicos.
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Lesão por radicais livres
• OH. + lipídeos = peróxidos que após propagação haverá lesão de membrana.
• OH. + DNA = inibição da replicação.
• OH. + proteínas = lesão da membrana.
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Lesão por radicais livres
• São inativados por: ácido ascórbico, vitaminas lipossolúveis A e E, catalase, superóxido-dismutase e glutationa-peroxidase, ferro, cobre
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Lesão química
• Pode ocorrer por:– Lesão direta combinando-se com alguma
organela ou molécula– Lesão indireta por metabólitos reativos seja
por ligação covalente ou formando radicais livres. O citocromo P-450 costuma modificar a droga.
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Lesão química
• O CCl4:– É transformado em CCl3* pelo P-450– Reage com os ácidos graxos dos
fosfolipideos da membrana– Degradação rápida do RE– Diminuição da síntese protéica (apoproteína)– Aumento de triglicerídeos - esteatose
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Lesão química
– Lesão mitocondrial – Tumefação por aumento de permeabilidade– Influxo de Ca++– Morte celular
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Morfologia da lesão reversível
• Tumefação celular
• Degeneração gordurosa
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Tumefação celular
• Microscopicamente é difícil de ver
• O órgão torna-se túrgido, pálido e aumenta de peso
• Pode ser visto pequenos vacúolos intracitoplasmáticos – degeneração hidrópica
• Alterações ultraestruturais
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Tumefação celular
• Alterações ultraestruturais– Formação de bolhas na MP– Apagamento e distorção das microvilosidades– Figuras mielínicas– Alterações mitocondriais ( densidades amorfas e
tumefação)– Dilatação do RER– Desagregação de elementos fibrilares e granulares
no núcleo
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Caso 1
• Paciente com dor pré-cordial lancinante, apresentou aumento de CK-MB. Explique.
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Caso 2
• Após o diagnóstico, de IAM, foi receitado Verapamil, um bloqueador dos canais de Ca++. Explique.
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Bibliografia
• Robbins
• Bogliolo
• Montenegro
• Campbell (Bioquímica)
• Arquivos Brasileiros de Cardiologia 66(4):239, 1996
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PATOLOGIA GERAL
OBRIGADO!