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O F TA L M O LO G Í AD RA . A B R I L A RA U J O
PATOLOGÍA DE PÁRPADO Y ÓRBITA
A L E J A N D R O C A L A C I C H , S O F Í A LU N A , S E B A S T I Á N Q U I R O G A , J U A N C A R LO S S O B A R Z O
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LOS PÁRPADOS• Funciones:• Protección del globo ocular• Contribuyen a la formación
de la película lagrimal• Distribuyen la película
lagrimal• Colectan la lágrima y la
expulsan hacia la vía lagrimal(Bomba)
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LOS PÁRPADOSAlteraciones mínimas en los
párpados pueden causar trastornos en conjuntiva y
córnea.
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POSICIÓN NORMAL PALPEBRAL• Hendidura palpebral10 – 12 mm
• Borde superior 2mm limbo
• Borde inferiorLimbo
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ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL PÁRPADO
• Lámina anterior• Piel• Músculo• Glándulas Zeis y Moll
• Lámina posterior• Tarso• Conjuntiva• Glándulas Meibomio
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ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL PÁRPADO
• Lámina anterior• Unidad funcional.
• El músculo orbicular rodea los canalículos del sistema de drenaje lagrimal (bomba) y cierra los párpados
• Glándulas de Zeis: glándulas sebáceas• Glándulas de Moll: glándulas sudoríparas• Ambas segregan su contenido en el folículo piloso
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ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL PÁRPADO
• Lámina posterior
• Tarso: placa fibrosa• Contiene las glándulas de Meibomio
• Glándulas sebáceas, producen la capa lipídica de la película lagrimal.
• Conjuntiva
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M. Elevador del párpado
M. Müller
Lámina posterior
SeptumGrasa
preaponeurótica
Aponeurosis del elevador
Tarso
Techo orbitario
Lámina anterior
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MÚSCULOS PALPEBRALES
• Músculos que abren• M. Elevador del párpado (NC III)• M. retractores del párpado inferior (NC III)• M. de Müller (simpático)
• Músculos que cierran• M. orbicular (NC VII)• Porción orbitaria, preseptal y pretarsal.
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MÚSCULOS PALPEBRALESM. frontal
M. procerus
M. Orbicular - porción orbitaria
- Porción preseptal
- Porcion pretarsal
Rafé lateral
Tendón cantal medial
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CIERRE DE LOS PÁRPADOS
• Parpadeo• Reflejo, no forzado• M. orbicular pretarsal y preseptal
• Forzado• M. orbicular orbitario
• Tipos de parpadeo• Espontáneo• Reflejo (estímulos) – NCV, II, VII• Voluntario
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IRRIGACIÓN
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INERVACIÓN
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ECTROPION
• Eversión del párpado inferior.• Ojo seco• Epífora• Queratoconjuntivitis
sicca
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ENTROPION
• Inversión del párpado inferior• Lagrimeo• Conjuntivitis crónica• Úlceras corneales
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LAGOFTALMOS
• Imposibilidad de oclusión completa• Parálisis del NC VII• Queratoconjuntivitis
cronica• Ojo seco• Úlcera corneal por
exposición (Bell -)
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RETRACCIÓN PALPEBRAL
• Aumento de la hendidura palpebral• Ojo seco secundario• Sensación de cuerpo
extraño• Lagrimeo• Queratoconjuntivitis
crónica• Ulceración corneal
por exposición
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DISTIQUIASIS / TRIQUIASIS
• Doble fila de pestañas/ Posición anómala de las pestañas• Sensación de cuerpo
extraño• Lagrimeo• Queratoconjuntivitis
crónica• Ulceración corneal
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TRIQUIASIS
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DISTIQUIASIS
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POLIOSIS Y MADAROSIS
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BLEFARITIS
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BLEFARITIS
• Inflamación de características crónicas del borde palpebral.
La blefaritis puede causar cambios secundarios en la conjuntiva y la córnea debido a la íntima relación entre los párpados y la superficie
ocular.
Anterior: parte externa del párpado donde se implantan las pestañas
Posterior: orificios de glándulas de Meibomio
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BLEFARITIS ANTERIOR• Infección estafilocócica• Seborrea
La blefaritis seborreica suele asociarse con
dermatitis seborreica que puede afectar al cuero
cabelludo, pliegues nasolabiales, áreas retroauriculares y
esternón.
Excesivas cantidades de lípidos neutrales son descompuestas por
Corynebacterium acnes en ácidos grasos
irritantes.
Staphylococcus aureus 10-35% y Staphylococcus
epidermidis 95%
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Cuadro clínico • Dolor tipo ardoroso, sensación de arenilla, fotofobia
leve y aparición de costras y enrojecimiento en los bordes palpebrales. • Empeoran por la mañana y se caracterizan por
remisiones y reagudizaciones.
BLEFARITIS ANTERIOR
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a. Blefaritis Estafilocócica• Hiperemia y telangiectasia de los
bordes palpebrales anteriores con escamas duras situadas alrededor de las bases de las pestañas (collareles)
b. Blefaritis Seborreica• Bordes palpebrales anteriores
hiperémicos y grasos con las pestañas pegadas entre sí, escamas blandas y están localizadas en cualquier parte sobre el borde palpebral y las pestañas
BLEFARITIS ANTERIOR
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En el caso de una blefaritis anterior grave de larga duración, particularmente la estafilocócica, puede dar lugar a hipertrofia y cicatrización del borde palpebral.
madarosis, triquiasis y poliosis.
BLEFARITIS ANTERIOR
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TRATAMIENTO BLEFARITIS ANTERIOR• Higiene palpebral
• Eliminar costras y productos tóxicos frotando los bordes palpebrales cada día con un jabón líquido, torunda de algodón empapada en una solución de champú infantil al 25% o una solución débil de bicarbonato sódico.
• Antibiótico en pomada • Fusidato sódico o cloranfenicol • Aplicar con una torunda de algodón • 6 semanas mínimo
• Corticoides tópicos • Nuorometolona cada 6 hrs. • Útiles para conjuntivitis papilar secundaria
y la queratitis marginal.• Sustitutos de las lágrimas
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BLEFARITIS POSTERIOR
• Afección de las glándulas de Meibomio• Seborrea de Meibomio y Meibomitis
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SEBORREA DE MEIBOMIO
• Orificios de las glándulas de Meibomio están coronados por glóbulos de aceite.
• La presión sobre el tarso da lugar a la salida de una cantidad abundante de aceite de Meibomio.
• Película lagrimal es aceitosa y espumosa, y en los casos graves se acumula espuma en los bordes palpebrales o en los cantos internos.
• Se caracteriza por secreción excesiva de las glándulas de Meibomio.
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MEIBOMITIS• Se caracteriza por infamación
y obstrucción de las glándulas de Meibomio.
• Borde palpebral posterior muestra hiperemia, telangiectasia y obstrucción de los orificios de las glándulas de Meibomio.
• Los casos de larga duración se caracterizan por dilatación quística de los conductos de Meibomio con engrosamiento y muescas en el borde palpebral.
Las secreciones de las glándulas de Meibomio exprimidas en los casos de larga duración pueden ser turbias o
espesas. En los casos muy graves no se pueden exprimir secreciones
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BLEFARITIS POSTERIOR
Chalazión Que suele ser
recurrente
Inestabilidad de la película
lagrimal30% casos
Conjuntivitis papilar y erosiones corneales
Complicaciones
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TRATAMIENTO BLEFARITIS POSTERIOR
• Tetraciclinas sistémicas • Pilar del tratamiento. • 6-12 semanas• Tetraciclina 250 mg cada 6 hrs
durante l semana y después cada 12 hrs
• Doxiciclina 100 mg cada 12 hrs • Minocidina 100 mg/día • Eritromicina/azitromicina cuando
tetraciclinas están contraindicadas. • Higiene palpebral• Corticoides tópicos • Sustitutos de lágrimas • Compresas calientes
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CHALAZIÓN
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CHALAZIÓN• Quiste de Meibomio
• Lesión inflamatoria lipogranulomatosa crónica estéril causada por el bloqueo de los orificios de la glándula de Meibomio y el
estancamiento de las secreciones sebáceas.
• Acné rosácea o dermatitis seborreica mayor riesgo de formación de chalazión.
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CHALAZIÓN
Puede presentarse a cualquier edad
Nódulo indoloro gradualmente creciente.
En ocasiones puede presionar sobre la córnea e inducir astigmatismo y causar visión borrosa.
Una lesión firme, redondeada e indolora en la lámina tarsal de tamaño variable que puede ser múltiple o
bilateral.
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CHALAZIÓN
• Algunos chalaziones pequeños pueden desaparecer espontáneamente.
• Lesiones persistentes suelen requerir tratamiento:
Cirugía. El párpado se evierte con una pinza, quiste se incide verticalmente y su contenido es drenado a través de la
lámina tarsal.
Lesión debería ser biopsiada y examinada histológicamente para no confundir con granuloma conjuntival.
Inyección de corticoides en el interior de la lesión.
A través de la conjuntiva 0.1 -0.2 ml de suspensión acuosa de diacetato de Iriamcinolona diluida con lignocaína
hasta una concentración de 5 mg/mL.La tasa de éxito después de una
inyección es aproximadamente del 80%.
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ANATOMIA DE LA ÓRBITA
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CARACTERÍSTICAS GENERALES Medidas: Su profundidad oscila entre
individuos desde los 42 a los 50 mm, su anchura en la base es en promedio de 40 mm, y su altura de unos 35 mm. Distancia del ojo al agujero óptico 18mm
Volumen: El volumen contenido en su interior es de aproximadamente 30 ml, estando formado por el globo ocular, el nervio óptico, la musculatura extraocular, el paquete vásculo-nervioso (arteria, vena y nervio), la glándula lacrimal y la grasa periorbitaria.
Clasificación: se considera 3 especificaciones, - la base, que corresponde a su parte anterior, - al vértice, situado en su parte posterior - las cuatro paredes
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BASE
La base de la órbita, también de nominada abertura facial o anterior de la órbita, tiene forma cuadrilátera y mide aproximadamente 40 mm de ancho y 35 mm de altura. Su contorno, llamado reborde orbitario, está constituido;Por arriba: por el arco
orbitario del frontal
Por dentro y abajo, por la apófisis ascendente del maxilar superior
Por fuera y abajo, por el borde superior del hueso cigomático
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VÉRTICE
El cono o vértice de la órbita corresponde a la porción más interna de la hendidura esfenoidal
El vértice provee la ruta de comunicación entre la cavidad intracraneal y la órbita
En el borde interno se encuentra un pequeño tubérculo óseo, en el cual viene a insertarse el anillo de Zinn
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TECHO Está formado por:La cara orbitaria del hueso
frontal El ala menor del hueso
esfenoidesEn sentido anterolateral se
encuentra la fosa de la glándula lagrimal
En sentido anteromedial, la fosita toclear.
Esta pared es delgada atrás y espesa adelante, y se involucra en las fracturas anteriores de la base del cráneo.
PAREDES
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PARED LATERALEsta conformada por 3 huesos:
Superficie orbitaria del hueso cigomático
Superficie orbitaria del ala mayor del esfenoides
Apófisis orbitaria externa del frontal
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SUELO
Es triangular y esta conformado por 3 huesos:La lamina orbitaria del
maxilar superior
La superficie orbitaria del zigomático
El proceso orbitario del palatino
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PARED MEDIAL
Esta conformada por 4 huesos:Proceso frontal del
maxilar superiorLagrimalHueso etmoidesPequeña parte del
cuerpo del esfenoides
Es la pared mas delgada
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GLÁNDULA LACRIMAL
Se constituye de una parte:Secretora: lagrimal
principal y accesorias
Excretora: la lagrima
pH: 7.3-7.4Inervación: Eferente – VII par Aferente – V par
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La glándula lagrimal se encuentra dividida por el tendón del músculo elevador del párpado superior en dos partes:
una porción superior u orbitaria una porción inferior o palpebral
Las lágrimas van a desembocar por el conducto lagrimo-nasal a las fosas nasales
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DACRIOCISTITIS
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DACRIOCISTITIS
Suele ser secundaria a la obstrucción del
conducto nasolagrimal.
Puede ser aguda o crónica y
habitualmente está es causada por
estafilococos.
Infección del saco lagrimal
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DACRIOCISTITIS AGUDA
La presentación es un dolor de inicio sub-agudo, enrojecimiento y tumefacción en el canto medial y epifora.
A la exploración:Tumefacción muy sensible, roja y a tensión en el canto medial que puede asociarse con celulitis preseptal en los casos graves.
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TRATAMIENTO• EI tratamiento inicial incluye la
aplicación de calor local y antibióticos orales como flucloxacilina.
• Incisión y drenaje . • La infección se puede extender a veces
fuera del saco y producir un absceso en los tejidos blandos perilagrimales (absceso lagrimal).
• La DCR suele ser necesaria después de que la infección aguda se ha controlado y no debe retrasarse por el riesgo de infección recurrente.
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DACRIOCISTITIS CRÓNICA
• Tumefacción indolora en el canto interno que está causada por un mucocele.
• Puede que no haya una tumefacción evidente• Presión sobre el saco suele dar lugar al reflujo
de material mucopurulento.
La presentación es con epifora, que
puede asociarse con una conjuntivitis
unilateral crónica o recurrente.
El tratamiento se realiza mediante
Dacriocistorrinostomía
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OFTALMOPATÍA TIROIDEA
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OFTALMOPATÍA TIROIDEA.
• El hipertiroidismo causado por la enfermedad de graves es el mas frecuente.
• IgG se unen los receptores de la TSH y estimula la secreción de H. tiroideas.
• Es mas frecuente en mujeres y puede asociarse a otros trastornos autoinmunes.
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CUADRO CLÍNICO.
• Mujeres 3ra-4ta década de la vida• Perdida de peso con aumento de
apetito• Diarrea• Intolerancia al calor y sudoración• Alt. En el estado de mental o animo• Alteraciones Cardiovasculares• Debilidad• Bocio• Acropaquia• Alteraciones dermatológicas.
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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
• Pruebas de función tiroidea. T3, T4, TSH, TBG y TSI• Tratamiento:
Carbimazol: 20-60 mg/día en 3-4 dosis Propiltiouracilo: Dosis inicial: 100-300 mg/día dividido en 2-3 dosis. Mantenimiento 50-100 mg/día.Yodo radioactivo o tiroidectomía parcial.
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OFTALMOPATÍA TIROIDEA: FACTORES DE RIESGO
• Tabaquismo.El numero de cigarros es directamente proporcional al riesgo de EOT de igual manera la disminución.• Sexo femenino.• Tratamiento con Yodo
radioactivo.
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PATOGENIA: REACCIÓN ÓRGANO-ESPECIFICA POR IGG
Inflamación de músculos extra oculares, grasa, glándulas lagrimales y iterrsticio.
• Infiltración celular, ↑ glucosamioglucanos e inhibición osmótica del agua.
• Agrandamiento y fibrosis = compresión N. óptico y miopatía restrictiva y diplopía.
• Aumento del contenido orbitario
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Afectación de partes blandas
• Retracción palpebral• Proptosis;• Neuropatía óptica• Miopatía restrictiva
Las cinco principales
manifestaciones clínicas de la
EOT son:
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AFECTACIÓN DE PARTES BLANDAS.
• Dolor retrobulbar, lagrimeo, arenilla y fotobia.
• Signos : Hiperemia, tumefacción periorbitaria y queratoconjuntivitis límbica superior.
Tratamiento:LubricantesAntiiflamatorios tópicosDormir con 3 almohadasCerrar los parpados con esparadrapo.
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RETRACCIÓN PALPEBRAL. (50% DE LOS CASOS)
• Causado por, contractura fibrótica y hiperacción compensatoria del parpado.
• Parpado Sup: 2mm debajo del limbo Parpado Inf: a nivel del limbo
• Signos: Darlrymple, Kocher y von Graefe
TratamientoControl metabólico y corregir orbita y estrabismo primero.MullerectomíaRecesión de los retractores del parpado inferior.Toxina botulínica.
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PROPTOSIS
• Prednisolona oral 60-80 mg/d
• Compresion de N. óptico→ Metilprednisolona IV( 500mg en 500ml sol.salina en 30 min)
• Radioterapia.• Terapia combinada• Rituximab• Descompresion Quirurgica:
Retirar paredes óseas + eliminar grasa orbitaria.
Tratamiento.
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MIOPATÍA RESTRICTIVA. (40% DE LOS CASOS)
• Defecto de la elevación: producido por contracción fibrótica del músculo recto inferior que puede simular parálisis del recto superior.
. Defecto de la abducción causado por fibrosis del recto medial, que puede simular parálisis del VI par.• Defecto de la depresión secundario a fibrosis
del recto superior.• Defecto de la aducción causado por fibrosis del
recto lateral.
Tratamiento.Cirugia: Indicada en diplopía en la posición primaria o de lectura de la mirada, siempre que el ángulo de desviación sea estable durante al menos 6 meses.Inyeccion de Tox. Butulinica.
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NEUROPATÍA ÓPTICA (POCO FRECUENTE)
• Compresión del nervio óptico o de su irrigación sanguínea en el ápex orbitario por los rectos congestionados y agrandados.
• Puede aparecer sin proptosis.• Agudeza visual reducida, defecto pupilar, desaturación del
color y ↓ de apreciación del brillo.• Defectos del campo visual + ↑PIO• Disco óptico normal o ligero edema.
Corticoides Sistemicos. O descompresión orbitaria.
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CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA
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CELULITIS PRESEPTAL.
• Inflamación e infección confinada a los parpados y tejidos periorbitarios anteriores al septum orbitario .
• Relacionado a un trauma , lesión o infección cutánea del área.
• NO afecta Agudeza visual, reflejos ni movimientos oculares. Ni existe propoptosis
Edema palpebral, dolor, eritema e inflamación.
Que puede imposibilitar la apertura palpebral.
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CAUSAS.• a. Traumatismo cutáneo, como una
laceración o la picadura de un insecto.
• b. Diseminación de la infección local, como un orzuelo ,agudo, dacriocistitis o sinusitis.
• c. A partir de una infección a distancia de las vías respiratorias superiores o del oído medio, por diseminación hematógena.
• Staphylococcus aureus
• Streptococcus pyogenes,
• Haemofilus influenzae (<5 años)
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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
• La TC muestra opacificación anterior al tabique orbitario
• USG también es de utilidad• Se realiza Biometría hemática y
se inicia tratamiento
Tratamiento Amoxicilina-ácido clavulánico VO 500/125 mg cada 8 h. Antiinflamatorios.La infección grave → Tratamiento IV, cultivos y reevaluar estudios de imagen.
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CELULITIS ORBITARIA
• Infección con riesgo vital de las partes blandas por detrás del tabique orbitario. • Puede aparecer a cualquier edad,
pero es más habitual en los niños.• Streptococcus pneumoniae,
S. aureus, S. pyogenes y Haemophilus influenzae.
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PATOGENIA• Relacionada a sinusitis (etmoidal)• Extensión de celulitis preseptal• Diseminación local : dacriocistitis, infecciones
faciales o dentales.• Diseminación Hematógena.• Postraumática: laceración y hematoma que
enmascaran.• Postquirúrgica: Qx retiniana, lagrimal u
orbitaria.
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CUADRO CLÍNICO.
• Malestar grave• Fiebre• Dolor • Afección de la
visión.
• Edema palpebral• Inflamación• Proptosis • Oftalmoplejía
dolorosa• Disfunción del
Nervio óptico.
TC : muestra opacificacion posterior al tabique orbital.
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MANEJO Y TRATAMIENTO.
• Ingreso hospitalario y evaluación de otorrinolaringólogo y oftalmológica.• Monitorizar la función N. óptico c/4h• Citometria hemática y Hemocultivo• Antibióticos : ceftazidima IV + metronidazol VO
• Valorar intervención quirúrgica.