Download - Pancreatitis aguda
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PANCREATITIS AGUDA
DR NAYIB HAY ISSA
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patologia qx sabiston 16 ed.cirugia felix patiño año 2001.
PANCREAS
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PANCREATITIS AGUDARELACIONES ANATOMICAS
Proceso Uncinado: izquierda de la cabeza del páncreas. Entre la V. C. inferior y la Porta y delante de los vasos Mesentéricos.
CABEZA:A la derecha: Duodeno 1ª,2ª y 3ª porciónPosterior: V. Cava, Art. Y V. Renal derechaIzquierda: Vena Porta.
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PANCREATITIS AGUDA
RELACIONES ANATOMICAS
CUERPO: Izquierda: V. Mesentérica superior. En contacto: Aorta, G. Suprarrenal y riñón
izquierdo, v. renales izq. Y v. Esplénica.
COLA: Llega al Hilio esplénico.
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PANCREATITIS AGUDARELACIONES ANATOMICAS
CONDUCTOS PANCREATICOS: C. Pancreático principal (de Wirsung) origen en la
cola, se localiza en la parte media por delante de los vasos pancreáticos principales, culmina en la papila mayor.
C. P. accesorio (de Santorini): drena la porción antero superior de la cabeza, ya sea en la papila menor o en el C. de Wirsung.
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PANCREATITIS AGUDA
IRRIGACION• Art. Pancreaticoduodenal superior ant. Y
posterior Gastroduodenal (T. Celiaco)• Art. Pancreaticoduodenal inferior ant. Y
posterior Mesentérica superior.• A. Esplénica origina la Art. P. Dorsal : irriga
cabeza, cuerpo y cola y da origen a la art. P. transversa (rama izquierda).
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PANCREATITIS AGUDA
IRRIGACIONVenas: Paralelas a las arterias. Drenan en la V. mesenterica superior y la Porta.
Linfáticos: De la Parte superior: a los G. subpiloricos, a.
hepática, del hilio esplénico y del ligamento Esplénodiafragmatico.
De la parte inferior: a los G. mesentéricos superiores y paraorticos.
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PANCREATITIS AGUDA
FISIOLOGIALa unidad funcional del páncreas son los conductos de drenaje y el acino.La secreción de jugo pancreático es: 1200 a 2500 cc. Día (25 c.c/Kg./día). 0.2- 0.3 ml / min Es un líquido acuoso, incoloro. Inodoro y sabor a
bicarbonato de soda. ph oscila entre 7 y 8.3. Concentración es similar a la del plasma.
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FISIOLOGIA
El jugo pancreatico contiene tres grupos enzimaticos: El jugo pancreatico contiene tres grupos enzimaticos: proteolitico, lipolitico y aminolitico.proteolitico, lipolitico y aminolitico.PROTEOLITICAS, se secretan como precursores inactivos y se activan por la enterocinasa duodenal. Los precursores son el Tripsinógeno y quimiotripsinógeno.
AMINOLITICAS, especialmente la amilasa se secretan en forma activa y convierten los almidones en maltosa y dextrinas; se encuentra la enzima en sangre y orina.
LIPOLITICAS, esta la lipasa que es una hidrolasa de los esteres de glicerol.
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PANCRETITIS AGUDA
DEFINICION.
Enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable, la cual se asocia con la etiología.
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PANCREATITIS AGUDA
ASOCIACION ETIOLOGICA.
Litiasis biliar 75%.
Alcohólica 15%.
Traumáticas 5%.
Otras 5%.
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PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS BILIAR.
Cálculos expulsados en heces 90%
Colecistitis con colédoco litiasis 8%
PTE (Colecistectomia),disminuye 98%
PTE (papilotomia), disminuye 90%
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PANCREATITIS AGUDAPancreatitis hereditariaDeficiencia de proteínas.Pancreatitis post-operatoria.Fármacos: Esteroides, azatioprina, 6-Mercaptopurina, tiacídicos, furocemida, sulfonamidas, tetraciclina y estrógenos.Obstrucción del conducto.Páncreas dividido.
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PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS ALCOHOLICA
Aumento secreción gástrica.
Aumento de la inflamación duodenal.
Hiperlipidemia 2° alcohol.
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PANCREATITIS AGUDA
Alcohólica Pancreatitis : Representa el 75% de las crónicas.Edad de inicio: Mitad del cuarto decenio.Suele presentarse después que los pacientes han consumido alcohol, cuando menos durante 2 años.Inicialmente: Se sugiere que el alcohol causaba espasmo de esfínter de oddi y origina una obstrucción de flujo de salida del jugo pancreático.
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PANCREATITIS AGUDA
Hipercalcemia: Es posible que ésta favorezca la permeabilidad de los conductos pancreáticos y tal vez permite que escapen las enzimas y dañen los tejidos.
Hiperlipidemia: Es posible que el mecanismo incluya la liberación por la lipasa pancreática de grandes cantidades de ácidos grasos tóxicos en la circulación capilar pancreática, originando isquemia e inflamación.
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PANCREATITI AGUDAENZIMAS PANCREATICAS.
15 Proteasas.
6 Amilasas-lipasas-fosfolipasas.
Proteasa-amilasa-fosfolipasa= necrosis
Elastasas= Lesión paredes vascular.
Lipasa= esteatonecrosis
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PANCREATITIS AGUDA LEVE
Definición.
Está asociada con una disfunción
mínima de los órganos y se acompaña
de recuperación total, y carece de los
hallazgos que se describen para la
pancreatitis aguda severa.
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PANCREATITIS AGUDA
SINTOMAS EDEMATOSOS.
Dolor 90%(súbito, poco intenso y constante)
Central e irradiado mesogastrio alto.
Nauseas y vomito 70-90%.
Leve distensión abdominal. 50%.
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MANEJO MEDICO
Los pacientes con pancreatitis aguda leve
responden a la administración
adecuada de líquidos.
Anular la vía oral
(75%) de los casos de pancreatitis aguda
corresponden a esta categoría.
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PANCREATITIS AGUDA SEVERA
Definición.
Se asocia con fallas de órganos y/o
complicaciones locales como la
necrosis, el absceso o el pseudoquiste.
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Manifestaciones Clínicas.
Hallazgos abdominalesذ Incremento en la sensibilidad abdominalذ Peritonismo ذ Distensión abdominal ذ Ruidos intestinales hipo activos o
ausentes ذ Masa epigástrica ذ Equimosis en los flancos (signo de
Grayturner) ذ Equimosis peri umbilical (signo de Cullen).
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PANCREATITIS AGUDASINTOMAS GRAVE.
Dolor puede pasar a abdomen en tabla.
Vómitos (fecaloide).
Distensión e Íleo (metabólico)
Ictericia.
Colapso cardiorrespiratorio.
I.R.A.
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PANCREATITIS AGUDAEXAMEN FISICO.
Fiebre e ictericia.
Cardiopulmonar.
Pulmón izquierdo.
Abdomen (dolor)
Signos Gray Turner y Cullen.
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Falla Orgánica
Se define como shock
Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg
Insuficiencia pulmonar (PaO2 menor de 60)
Falla renal (nivel de creativita mayor de 2
Mg./Dl. después de rehidratación)
Sangrado gastrointestinal (más de 500cc en 24
hrs.).
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Obedece a
Hipovolemia secundaria a la exudación de
proteínas sanguíneas y plasmáticas hacia el
espacio retroperitoneal.
Mayor formación y liberación de péptidos de
cininas.
Efectos sistémicos de las enzimas proteolíticas
y lipolíticas
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Complicaciones sistemáticas
CID (plaquetas menores de 100000; fibrinógeno menor de 1gr/lt; y productos de degradación del fibrinógeno mayores de 80 mcgr/ml)
I.R.A (prerenal)
ALTERACION METABOLICA (calcio sérico inferior a 7.5mg/Dl.).
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PANCRETITIS AGUDA
LABORATORIOS
Amilasa serica. 80% no especifica.
Amilasa urinaria (persistente 7-10 DIA)
Lipasa serica (mas persistente )
Calcio serico. (hipocalcemia)
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PANCREATITIS AGUDA
EXAMENES GENERALES.
Hemograma.
Glicemia.
Creatinina.
Pruebas Hepáticas.
Tiempos de cuagulacion
Gases arteriales.
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PANCRETITIS AGUDA
RADIOLOGIA.
Serie abdomen aguda.
Ecografía.
T.A.C.
Colangiografia endoscopica. (C.P.E.R)
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PANCRETITIS AGUDA
SERIE DE ABDOMEN AGUDO.
RX. Tórax.
Atelectasia basal.
Derrama pleural.
RX. Abdomen.
Clásico. (amputación colon )
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PANCREATITIS AGUDA
ECOGRAFIAS.
Visible 48-72 horas. (edema).
Patología biliar. (ingreso)
Seguimiento.
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PANCREATITIS AGUDA
T.A.C.
Mayor especificidad y sensibilidad.
Mejor método Dx. Y evolución.
Información anatómico. (criterios de baltasar)
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Cuadro 7 CLASIFICACION TOMOGRAFICA DE LA INFLAMACION PANCREATICA
Grado A
Páncreas de aspecto normal.
Grado B
Agrandamiento focal o difuso del páncreas, incluyéndose los límites glandulares irregulares, el aspecto heterogéneo, la dilatación del conducto de Wirsung y las pequeñas colecciones intrapancreáticas. No se observa una afectación periglandular.
Grado C
Grado B asociado a un aspecto heterogéneo de la grasa peripancreática que implica el compromiso de la misma.
Grado D
Colección líquida aislada.
Grado E
Dos o más colecciones líquidas poco definidas o la presencia de gas intra o peripancreático.
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PANCREATITIS AGUDA
C.P.R.E.
Indicación discutida.
Cambia el curso de la enfermedad.
Patologia biliar.
Complicaciones.
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PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Ulcera péptica.
Patología biliar aguda.
Infarto mesenterio.
Íleo mecánico.
Peritonitis.
Infarto al miocardio.
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PANCREATITIS AGUDA
PRONOSTICO.
Pacientes leves. (75-80%)
Pacientes graves. (3-5% mortalidad)
Complicaciones ( 15%)
Diagnostico precoz.
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CRITERIOS DE RAMSON
AL INGRESO .
Edad > de 55 años .
Leucocitosis > de 16.000/mm3 .
Glicemia > 2 gr/L .
SGOT > 250 UI/L .
LDH > 350 UI/L .
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CRITERIOS DE RAMSON
A LAS 48 HORAS
Caída de hematocrito > 10 puntos %
Alza del BUN > de 5 mg/dl
Calcemia < de 8 mg/dl
PO2 < 60 con FiO2 de 21% (ambiental)
Déficit de base (B.E.) > - 4mEq/L
Secuestro de volumen > 6 L (Balance hídrico)
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PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES.
Sistémicas. (1° fase )
Locales (2 – 3 semana)
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PANCREATITIS AGUDA
EVOLUCION. ( TRES FASES )
Fase temprana precoz (hasta 4° diá)
Fase intermedia (del 5°diá a 2°semana)
Fase tardía.(desde la 3° semana)
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COMPLICACIONES SISTEMICAS
Citoquinas + radicales libres.
R/ inflamatoria sistémica.
Vómitos y fiebre + 3° espacio.
Hipovolemia.(hipo perfusión sistémica)
Falla Cardiorespiratoria (hipotensión)
Falla multisistemica
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COMPLICACIONES LOCALES
COMPLICACIONES RETROPERITONEALES.
Obstrucción duodenal y/o biliar.Necrosis pancreática – peripabcreaticaNecrosis estéril. (seudo quiste)Necrosis infectada (absceso y/o sepsis).
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PANCREATITIS AGUDApancreatitis necrotizante infectada
E. Coli 26%Pseudomonas spp 16%
Staph. Aureus 15%Klebsiella spp 10%
Proteus spp 10%Streptococcus faecalis 4%
Enterobacter spp 3%Anaerobios 16%
Beger y colaboradores, Gastroenterology 1986
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INDICADORES DE NECROSISProteína C reactiva
Elastasa (PMN)Interleukina
Fosfolipasa A2Péptido activado del tripsinógeno
Factores complementariosAntiproteasas
PANCREATITIS AGUDA
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NECROSIS PERIPANCREATICA
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TRATAMIENTO MEDICO
Alivio del dolor. (no morfina)
Recuperar vólemia.
Reposo pancreático.
Nutrición (énteral-parénteral)
Monitoreo del volumen (ingreso-egreso)
U.C.I.
Antibióticos.(biliar y/o tras locación)
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TRATAMIENTO MEDICO
CRITERIOS DE INCLUSION.
Todo paciente con diagnostico de pancreatitis aguda grave con criterios de RANSON > 3 y/o APACHE II >8
Se traslada a U.C.I.
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TRATAMIENTO U.C.I.
Supresión vía oral (SNG).
Reemplazo de volumen
0xigeno (nasal o cánula)
Antibiótico profilácticos.
Nutrición parenteral.
Pancreatitis biliar (C.Endoscopica)
P.A. supurativa. Papilotomia.
Papilotomia fallida( cirugía abierta)
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
PATOLOGIA BILIARCORRECCION
PATOLOGIAS LOCALES.
Necrosis infectada
seudo quiste pancreático.
Lavado peritoneal precoz.
Drenaje del conducto toráxico.
Necrosectomia.