ONCOLOGIAAula I
Profª.Enfª: Darlene Carvalho
(www.darlenecarvalho.webnode.com.br)
CLASSIFICAÇÃO DAS CÉLULAS
� Lábeis
� Estáveis
� Perenes
CLASSIFICAÇÃO DAS CÉLULAS
� Células lábeis:
→São aquelas em constante renovação e se dividem continuamente durante toda a vida do indivíduo.
Exemplos :
→Células de epitélio de revestimento como a epiderme→Células de epitélio de revestimento como a epiderme
→ Células hematopoiéticas
CLASSIFICAÇÃO DAS CÉLULAS:
� Células estáveis: têm baixo índice mitótico no entanto, são capazes de se dividir se estimuladas
→ Células parenquimatosas dos órgãos glandulares ( fígado, pâncreas)pâncreas)
→ Células mesênquimais: fibroblastos, células musculares lisas
→ Astrócitos
→ Células endoteliais
CLASSIFICAÇÃO DAS CÉLULAS:
� Células perenes: são aquelas que atingem o grau de diferenciação final e não mais se dividem após o nascimento pois perderam as capacidade replicativa
→ Neurônios→ Neurônios
FASES DO CICLO CELULAR
� Fase G1 é a primeira fase de crescimento.
� Fase G0 é um período em que a célula mantém a sua taxa metabólica, mas não cresce em tamanho, a não ser que receba sinais extracelulares.
� Fase S é a fase em que o DNA é replicado. � Fase S é a fase em que o DNA é replicado.
� Fase G2 é a segunda fase de crescimento, em preparação para a divisão celular.
� Fase M inclui a mitose e a citocinese, quando a célula se divide em duas células-filhas.
FASES DO CICLO CELULAR
NOMECLATURA
� Alterações do volume celular
Hipertrofia
(hyper: excesso- trophos: nutrição)
A célula sofre estímulo acima do normal e sintetiza maior quantidade de produtos . Há também aumento das funções celulares de produtos . Há também aumento das funções celulares
Hipotrofia: (hypo :pouco - trophos: nutrição)
A célula sofre agressão e sintetiza menor quantidade de produtos necessários ao seu funcionamento, reduz seu metabolismo e consequentemente seu volume.
NOMENCLATURA
� Alterações da taxa de divisão celular
Hiperplasia:
(hyper: excesso- plasis: formação)
Aumento da taxa de divisão celular acompanhado de diferenciação normal.normal.
Hipoplasia : (hypo : pouco- plasis: formação)
Diminuição da taxa de proliferação celular
Aplasia≠ hipoplasia
NOMENCLATURA
� Alterações da diferenciação celular Metaplasia(plasis: formação – meta :variação, mudança )
Ocorre metaplasia quando células de um determinado Ocorre metaplasia quando células de um determinado tecido modificam seu estado de diferenciação normal
NOMENCLATURA
� Alterações do crescimento e da diferenciação celular:
Displasia
(plasis: formação – dys: imperfeito, irregular )
Proliferação celular e redução ou perda da diferenciação celular
Neoplasia(plasis: formação - neo: novo )
Proliferação celular autônoma e redução ou perda da diferenciação celular
NEOPLASIABENIGNA
� O tumor é bem semelhante às células que lhe deu origem
� Células bem diferenciadas
� Baixo índice mitótico
� Crescimento lento ( boa nutrição das células)
� Formam massa geralmente esférica
� Células crescem unidas entre si e não infiltram tecidos vizinhos
� Não produz substâncias que induzam à anemia
NEOPLASIA MALIGNA
� Propriedades bioquímicas, morfológicas e funcionais diferentes
� Há aumento do núcleo em relação ao citoplasma
� Perda da diferenciação celular
Crescimento acelerado – alto índice mitótico � Crescimento acelerado – alto índice mitótico
� Insuficiência vascular causando necrose , hemorragia e ulcerações
� Infiltrativo devido à sua baixa aderência
METÁSTASES
� É a formação de uma nova lesão tumoral a partir da primeira, mas, SEMcontinuidade entre as duas .Aspectos envolvidos:
� Destacamento das células de massa tumoral original� Deslocamento dessas células através da matriz extracelular� Invasão de vasos linfáticos ou sanguíneos sobrevivência das células na
circulação � Adesão ao endotélio vascular onde irão se instalar� Saída dos vasos nesse orgão� Proliferação no orgão invadido� Indução de vasos para o suprimento sanguíneo da nova colônia
� (Metástasis: mudança de lugar, transferência)
ETAPAS DA CARCINOGÊNESE
ETAPAS DA CARCINOGÊNESE
� Iniciação
� Promoção
� Progressão
� Disseminação
INICIAÇÃO
� O agente carcinogênico induz alterações genéticas permanentes na célula
� Nessa etapa as células tornam-se potencialmente autônomas na divisão celular
� As células tornam-se menos responsivas aos fatores que inibem o � As células tornam-se menos responsivas aos fatores que inibem o crescimento celular,a indutores de diferenciação ou à apoptose
� Uma célula apenas iniciada não origina um tumor
� Tem ação irreversíveis
� Processo lento
PROMOÇÃO
� Consiste na proliferação ou expansão das células iniciadas
� Reversível
� Lenta
� Os promotores têm capacidade de irritar o tecido e provocar reações inflamatórias e proliferativas
ESTÁGIO DE PROGRESSÃO
� O câncer sofre modificações biológicas que o tornam cada vez mais agrssivos
→T - Extensão do tumor primário
→N - Ausência ou presença e a extensão de metástase em →N - Ausência ou presença e a extensão de metástase em linfonodos regionais
→M - Ausência ou presença de metástase à distância
� T - Tumor primário
→ TX O tumor primário não pode ser avaliado.
→ T0 Não há evidência de tumor primário.
→ Tis Carcinoma in situ
→T1, T2, T3, T4 Tamanho crescente e/ou extensão local do tumor primário. tumor primário.
� N - Linfonodos regionais
→ NX Os linfonodos regionais não podem ser avaliados.
→ N0 Ausência de metástase em linfonodos regionais
→ N1, N2, N3 Comprometimento crescente dos linfonodos regionais regionais
Nota: A extensão direta do tumor primário para o linfonodo é classificada como metástase linfonodal.
Metástase em qualquer linfonodo que não seja regional é classificada como metástase à distância.
� M - Metástase à distância
→MX A presença de metástase à distância não pode ser avaliada
→M0 Ausência de metástase à distância
→M1 Metástase à distância
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BOGLIOLO. Patologia Geral. 3ª edição - Rio de Janeiro: Edit. Guanabara, 2004, p.175-90
ROBBINS. Patologia Estrutural e Funcional. 4a edição. Rio Janeiro: Edit. Guanabara Koogan, 1991, p 482.
BARTOLY, Alfredo. Angiologia e Cirurgia Vascular Periférica, 2000. End. Eletrônico:
http://abartoly.cjb.net
Fisiopatologia do câncer. In: Ações de enfermagem no controle do câncer. 2. ed. Rio de Janeiro: INCA, 2002. p. 55-81.