Download - Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
-
5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
1/15
Modul 2 OBSTRUKSI JALAN NAFAS BAWAH
Sesak yang Menyengsarakan
Jump 1
1. Pursed-lips breating: menarik napas (inspirasi) secara biasa beberapa detik melalui hidung (bukan menarik napas dalam) dengan m
tertutup. Kemudian mengeluarkan napas (ekspirasi) pelan-pelan melalui mulut dengan posisi seperti bersiul
PLB dilakukan dengan atau tanpa kontraksi otot abdomen selama ekspirasi. Selama PLB tidak ada udara ekspirasi yang mengalir melal
hidung. Dengan pursed lips breathing (PLB) akan terjadi peningkatan tekanan pada rongga mulut, kemudian tekanan ini akan diteruskan
melalui cabang-cabang bronkus sehingga dapat mencegah air trapping dan kolaps saluran napas kecil pada waktu ekspirasi
2. Barrel chest :bentuk dada seperti tong Terjadi akibat inflasi berlebihan paru-paru.Terdapat peningkatan diameter anteroposterior
toraks. Iga lebih melebar dan spasium interkostanya cenderung menggembung saat ekspirasi. Normalnya, perbandingan diameter
anteroposterior : diameter lateral = 1:2.
Bentuk dada yang menyerupai barel, hal itu terjadi karena hasil hiperinflasi paru. Hiperinflasi ialah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang sempit/menyempit. Pada keadaan ini terjadi peningkatan diameter anteroposterior. Penyakit yang bermanifestasikan b
chest ini misalnya asma berat dan PPOK (jenis emfisema). Umumnya di temukan di pria.
Barrel chest (Thorax emfisematous), yaitu diameter anteroposterior memanjang dengan ciri ciri:
Iga-iga mendatar
Sela iga melebar
Sudut epigastrium tumpul
Diafragma mendatar
3. Fremitus Pada pemeriksaan palpasi sistem respirasi dapat dilakukan pemeriksaan Tactil fremitusdinding toraks dengan cara :
Menempelkan telapak dan jari jari tangan pada dinding dada. kemudian pasien disuruh mengucapkan kata kata seperti 77, dengan nada
sedang. Bandingkan getaran yang timbul antara hemithorax kiri dan kanan secara simetris dengan cara menyilangkan tangan pemeriksa
bergantian. Fremitus terjadi karena getaran suara yang berasal darilaring menjalar ke bronkus dan mengakibatkan paru dan dinding dad
bergetar.
-
5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
2/15
Fremitus meningkat (jk ada konsolidasi paru) bisa ditemukan pada :
Infiltrat paru
Compressive atelektasis
Cavitas paru
Fremitus menurun(ada gangguan hantaran ke dinding dada) pada :
Penebalan pleura
Efusi pleura
Pneumothorax
Emfisema paru
Obstruksi dari bronkus
4. Hipersonor :Suara pada jaringan paru yang sangat mengembang, seperti pada penderita emfisema
Hiperinflasi dari paru dimana utertahan lebih banyak dalam alveoli atau adanya udara didalam rongga pleura (pnemothorax) menghasilkan perkusi (hipersonor).
5. Wheezing :Bunyinya spt ngiiikk yg trdengar saat inspirasi maupun ekspirasi (mengi) akibat obstruksi jalan napas, terjadi penyemp
sehingga ekspirasi dan inspirasi terganggu.
6. Indeks Brinkman :Penentuan derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok di
sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Interpretasi hasilnya adalah derajat ringan (0-200), sedang (200-600), dan berat ( >600)
7. Uji Bronkodilator :Pemeriksaan spirometri sering dilakukan sebelum dan sesudah inhalasi bronkodilator untuk mengevaluasi fun
paru. Bronkodilator yang digunakan golongan beta-2 agonis (albuterol, metaproterenol, dll) dengan menggunakan MDI (metered dose i
dengan spaser atau menggunakan nebulizer. Pengobatan bronkodilator harus dihentikan sebelum pemeriksaan, misalnya inhalasi beta-2
minimal 6-8 jam sebelum pemeriksaan, teofilin short acting 12 jam sebelumnya dan teofilin long acting 24 jam sebelumnya.
Respons positif terhadap inhalasi bronkodilator adalah terdapat perubahan KVP dan/atau VEP1 minimal 12% atau 200 ml setelah ibronkodilator. Respons positif dapat pula dinilai dengan terdapatnya penurunan volume air trapping, KRF atau VR. Cara lain
mengevaluasi respons terhadap inhalasi bronkodilator adalah dengan membandingkanflow-volume curvesebelum dan sesudah inhalasi
8. Spirometri :alat untuk mengukur fungsi paru. Indikasi nya:
_ Evaluasi gejala paru untuk mendeteksi adanya gangguan dan menilai keparahannya
_ Mengklasifikasikan penyakit menjadi obstruktif, restriktif atau mixed
_ Evaluasi respon pengobatan bronkodilator ataupun steroid
_ Evaluasi pre operasi
_ Membantu menentukan prognosis penyakit
merupakan suatu alat sederhana yang digunakan untuk mengukur volume udara dalam paru. Alat ini juga dapat digunakan untuk me
volume statik dan volume dinamik paru. Volume statik terdiri atas volume tidal (VT), volume cadangan inspirasi (VCI), volume cadang
ekspirasi (VCE), volume residu (VR), kapasitas vital (KV), kapasitas vital paksa (KVP), kapasitas residu fungsional (KRF) dan kapasiparu total (KPT). Pada orang normal volumeforced expiratory maneuver (FEV 1) adalah 28ml per tahun, sedangkan pada pasien PPOK
adalah 50 - 80 ml. Contoh volume dinamik adalah volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP 1) dan maximum voluntary ventilation (M
Spirometri merupakan pemeriksaangold standarduntuk diagnosis dan monitor penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) dan asma. Selai
juga digunakan sebagaiscreeningawal untuk mendeteksi PPOK pada perokok.
1.
Manuver KV, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian udara dikeluarkan sebanyak mungkin tanpa manuve
paksa.
2.
Manuver KVP, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian udara dikeluarkan dengan dihentakkan serta
melanjutkannya sampai ekspirasi maksimal. Apabila subjek merasa pusing maka manuver segera dihentikan karena dapat
menyebabkan subjek pingsan. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan venous return ke rongga dada.
3. Manuver VEP1(volume ekspirasi paksa detik pertama). Nilai VEP1adalah volume udara yang dikeluarkan selama 1 detik per
pemeriksaan KVP. Manuver VEP1seperti manuver KVP.
4.
Manuver APE(arus puncak ekspirasi). APE adalah kecepatan arus ekpirasi maksimal yang dapat dicapai saat ekspirasi paksanapas semaksimal mungkin, hembuskan dengan kekuatan maksimal segera setelah kedua bibir dirapatkan pada mouthpiece.
5. Manuver MVV(maximum voluntary ventilation). MVV adalah volume udara maksimal yang dapat dihirup subjek. Subjek be
melalui spirometri dengan sangat cepat, kuat dan sedalam mungkin selama minimal 10-15 detik
9. VEP dan KVP :Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk gang
obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1),dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama ter
kapasitas vital paksa (VEP1/KVP)
10. APE : Arus Puncak EkspirasiatauPeak Expiratory Flowatau ada juga yang menyebutPeak Expiratory Flow Rate(PEFR) adalah
kecepatan ekspirasi maksimal yang bisa dicapai oleh seseorang, dinyatakan dalam liter per menit (L/menit) atau liter per deti
(L/detik).Nilai APE didapatkan dengan pemeriksaan spirometri atau menggunakan alat yang lebih sederhana yaitupeak expiratory flo
meter (PEF meter).
-
5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
3/15
11. Hiperlusen: gambaran radiologi berupa paru sangat jernih karena banyaknya udara yang terkumpul dalam paru melebihi normal
Dalam keadaan normal volume udara dalam paru-paru adalah 4500cc (kapasitas total)
12. Tear Drop Appearance (jantung pendulum) : gambaran jantung menggantung
13. Ekspirasi memanjang : Ini terjadi pada penyakit paru obstruktif, karena resistensi jalan napas yang meningkat.
Jump 2
1. Apa yg menyebabkan Pak Cori tiba2 mengalami sesak berat dan batuk sangat produktif?
-
5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
4/15
Sesak nafas berat
Sesak nafas pada PPOK terjadi oleh karena berbagai mekanisme. Perbedaan mekanisme ini berbadasarkan bentuk neuropsikologi: re
saraf afferen proses di susunan saraf pusat (SSP)saraf efferensesak nafas.
Mekanisme sesak nafas pada PPOKoleh karena kebutuhan ventilasi yang meningkat akibat peningkatan ruang rugi fisiologi, hipoksi
hiperkapnia, onset awal asidosis laktat, penekanan pergerakan saluran nafas, hiperinflasi, kelemahan otot nafas dan kelemahan otot
ekstremitas oleh karena efek sistemik, deconditioning dan nutrisi yang buruk.
Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh obstruksi saluran nafas kecil dan emfis
Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan penimbunan kolagen dalam
dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan muko
yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai beratnya sakit.
Sesak napas dan batuk sangat produktif
Gangguan yang bersifat progresif (cepat dan berat) ini disebabkan karena terjadinya Radang kronik akibat pajanan partikel atau gas
beracun yang terjadi dalam kurun waktu yang cukup lama dengan gejala utama sesak napas, batuk, dan produksi sputum dan keterbatas
aktifitas.
Iritan dalam asap tembakau bisa menimbulkan penyempitan saluran udara sehingga bronkus menghasilkan mucus yang berlebihan. Zat
ini juga dapat mengganggu fungsi sel sistem kekebalan dalam paru dan mengganggu keseimbangan normal enzim paru, yang membuat
lebih rentan terhadap penyakit pernapasan. Selain itu, juga dapat menghentikan gerak silia yang membantu mengeluarkan benda asing.
tembakau juga mengandung karbon monoksida yang bila bergabung dengan hemoglobin akan membentuk karboksihemoglobin, yang
menghalangi pengangkutan oksigen ke seluruh tubuh.
batuk sangat produktif
Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronchial, hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, dan fi
Terdapat pula disfungsi silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan. Secara klinis, proses iniyang bermanifestasi sebagai bronchitis kronis, ditandai oleh batuk produktif kronis.
2. Bagaimana hubungan riwayat keluhan dahulu spt diatas yg masih bisa sembuh dgn pengobatan dengan keluhan Pak Cori sekarang?
-
5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
5/15
3. Bagaimana hubungan riwayat Pak Cori sbg perokok berat (riwayat merokok >20 tahun) dengan penyakitnya sekarang?
Riwayat merokok >20 tahunFaktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok merangsang peruba
pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplas
Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia mengganggu sistem eskalator mukosiliarismenyebabkan penumpuka
mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganism
penyebab infeksi dan menjadi sangat purulenTimbul peradanganmenyebabkan edema jaringanProses ventilasi terutama ekspira
terhambat. Timbul hiperkapnia (peningkatan kadar CO2 dlm cairan tubuh dan sering disertai hipoksia sehingga CO2 yg berlebih
meningkatkan respirasi dan konsentrasi ion hydrogen yg nantinya dpt menyebabkan asidosis)akibat dari ekspirasi yang memanjang dandilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.
Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara prog
merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkuran
Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah insp
Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoilpasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. Berbeda den
asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan
dimediasi oleh neutrofil. Asap rokok menginduksi makrofag untuk melepaskanNeutrophil Chemotactic Factors dan elastase, yang tida
diimbangi dengan antiprotease, sehingga terjadi kerusakan jaringan
-
5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
6/15
Resiko untuk menderita COPD bergantung pada dosis merokoknya, seperti umur orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang d
per hari dan berapa lama orang tersebut merokok. Enviromental tobacco smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-
respiratorik dan COPD dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru terbakar.
Inhalasi asap rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskan faktor kemotaktik yang merekru
banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian, makrofag dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paru-pa
Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas pro
yang pada akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangat reaktif seperti
superoxide, radikal bebas hydroxyl dan hydrogen peroxide telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis k
substansi ini dapat meningkatkan penghancuran antiprotease .
4. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dgn penyakit Pak Cori? Adakan Faktor resiko lain yg dpt menyebabkan keluhan spt yg Pak Cori?
COPD lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dew
ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Beberapa penelitia
mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena COPD dibandingkan perokok pria.
Faktor resiko :
1. Faktor Genetik
Faktor genetik mempunyai peran pada penyakit emfisema. Faktor genetik diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifi
peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan
defisiensi protein alfa1 anti tripsin.
2. Hipotesis Elastase-Anti Elastase
Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.Perubah
keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.
3. Rokok
Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru. Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada j
nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia epitel sk
saluran pernapasan. Secara patologisrokok menyebabkan gangguan pergerakkan silia pada jalan napas, menghambat fungsi makrofa
alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mucus bronkusGangguan pada silia, fungsi makrofag alveolar mempermud
terjadinya perdangan pada bronkus dan bronkiolus, serta infeksi pada paru-paruPeradangan bronkus dan bronkiolus akan mengakiba
obstruksi jalan napas, dinding bronkiolus melemah dan alveoli pecah.
Disamping itu, merokokmerangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enzim protease (proteolitik), dan menginaktifasi antiprot(Alfa-1 anti tripsin), sehingga terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya
4. Infeksi
Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas seper
pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan
terjadinya emfisema. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronkitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta
menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneum
5. Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi
daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fun
makrofag alveolar. Sebagai faktor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan tinggi.
6. Faktor Sosial Ekonomi
Emfisema lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin
disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.
7. Pengaruh usia
5. Bagaimana interpretasi dri hasil pemeriksaan fisik : Pursed Lips Breathing, Barrel Chest ??
-
5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
7/15
Pursed - lips breathing adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu (setengah terbuka) dan ekspirasi yang memanjan
Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan
retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. Pink puffer- Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemeraha
pernapasan pursedlips breathing. Blue bloater khas pada bronkitis krosis; gemuk, sianosis, edema tungkai )
Purse-lip breathing sering dilakukan oleh pasien secara spontan. Selamapurse-lip breathing diaktifkan otot perut selama ekspirasi te
dapat memperbaiki pertukaran gas yang dapat dilihat dengan membaiknya saturasi oksigen arteri. Purse-lip breathingjuga memperbaik
nafas, meningkatkan volume tidal dan mengurangi sesak nafas.
Pernafasan pursed lip breathing dilakukan dengan cara penderita duduk dan bernafas dengan cara menghembuskan melalui mulut yang
tertutup (seperti bersiul) selama 4-6 detik. Cara itu diharapkan dapat menimbulkan tekanan saat ekspirasi sehingga aliran udara melamb
meningkatkan tekanan dalam rongga perut yang diteruskan sampai bronkioli sehingga kolaps saluran nafas saat ekspirasi dapat dicegah
Pada dada tong (barrel chest), bentuk elips normal dada digantikan oleh yang berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior memb
sampai sekitar diameter melintangnya.Diafragma tertekan sementara sternum terdorong ke depan sementara rusuk melekat secara horiz
bukan menyudut. akibatnya, dada tampak selalu berada pada posisi inpiratori.
Biasanya merupakan tanda belakangan dari penyakit pulmoner obstruktif kronik (COPD), dada tong adalah akibat pembesaran volume
karena obstruksi aliran udara.
6. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik paru berupa: (bagaimana itu bisa terjadi?)
Temuan pemeriksaan fisik mulai dari inspeksi dapat berupa bentuk dada seperti tong (barrel chest), terdapat cara bernapaspurse lips
breathing (seperti orang meniup), terlihat penggunaan dan hipertrofi otot-otot bantu napas, pelebaran sela iga, dan bila telah terjadi gaga
jantung kanan terlihat distensi vena jugularis dan edema tungkai. Pada perkusi biasanya ditemukan adanya hipersonor. Pemeriksaan aus
dapat ditemukan fremitus melemah, suara napas vesikuler melemah atau normal, ekspirasi memanjang, ronki, dan mengi
Inspeksi: penggunaan otot bantu nafas, pelebaran sela iga
Pemggunaan otot bantu nafas : m. sternocleidomasteideuspada stadium lanjut gejala semakin jelaskarena sesak nafas yg
berkepanjangan akan terjadihipertrofi otot2 nafas bantuanyg akan nyata sekali pada m. sternocleidomastoideus yg akan selalu akt
bekerja menaikkan rongga thoraks ke atas pada setiap inspirasi. Macam otot bantu nafas (jika terjadi inspirasi dalam):
1. m. Sternocleido mastoideusmengangkat sternum ke atas
2.
m. Scalenusmengangkat costa 1,2
Palpasi: fremitus melemah
Perkusi: hipersonor dan letak diafragma rendah
Hipersonordisebabkan karena pleura yang terisi oleh udara.
Letak Diafragma rendah
Pada PPOK terjadi gangguan otot pernafasan yang dipengaruhi kontraksi otot dan kekuatan otot pernafasan. Hilangnya daya elastisit
paru pada PPOK menyebabkan hiperinflasi dan obstruksi jalan nafas kronik yang mengganggu proses ekspirasi sehingga volume udara
masuk dan keluar tidak seimbang dan terdapat udara yang terjebak (air trapping). Air trapping dalam keadaan lama menyebabkan diafra
mendatar, kontraksi kurang efektif dan fungsinya sebagai otot utama pernafasan berkurang terhadap ventilasi paru. Berbagai kompensa
interkostal dan otot inspirasi tambahan yang biasa dipakai pada kegiatan tambahan akan dipakai terus menerus hingga peran diafragma
menurun sampai 65%.
Letak diafragma rendahkarena tekanan intrapulmonal (tekanan yg ada didalam alveoli) cenderung tinggi.
-
5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
8/15
Auskultasi: Wheezing dan ekspirasi memanjang?
Pada emfisema terdapat bleb (rongga subpleura yang terisi udara) dan bulla (rongga parenkim yang terisi udara). Biasanya bula timb
karena adanya penyumbatan pada katup pengatur bronkiolus. Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewa
penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempi
sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. Sehingga waktu pasien ekspirasi akan terdengar suara wheezing dan ronk
Sedangkan, dahak yang berwarna kuning kehijauan menunjukkan adanya infeksi dan warna hijau berasal dari zat verdoperoksidase yan
dihasilkan dari sel polimorfonuklear, yaitu neutrofil.
7. Apa maksud dari Indeks Brinkman utk riwayat merokok adalah derajat berat?
secara kwalitatif derajat berat ringan merokok dinilai dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisa
sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Penggolongannya berdasarkan Indeks Brinkman tersebut dibagi menjadi (1) Ringan : 15
Sedang : 51100 dan (3) Berat : > 100
8. Bagaimana interpretasi dan tujuan dari hasil pemeriksaan penunjang berupa:
- Spirometri : VEP1/KVP
-
5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
9/15
Emfisema panasinardistensi dan kerusakan seluruh lobulus. Kadang peny ini paling jelas pd paru yg berdekatan dgn septum
interlobular(emfisema paraseptal). Pada pasien lain terbentuk daerah kistik atau bulae yg besar (emfisema bulosa)
-Laboratorium : . (bagaimana hasilbiasanya pd pemyakit yg dialami Pak Cori???)
Pada pemeriksaan layg nyata adalah polisitemia (jumlah eritrosit yg melebihi batas normal. Jumlah eritrosit>6juta dengan Hb 17% d
tidak jarang dijumpai Ht 50% ke atasini akibat hipoksia kronis yg dialami oleh penderita. Polisitemia ini dimaksudkan tubuh agar Ok
yg berhasil masuk ke dlm alveolus masih dapat terangkut semaksimal mungkin untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. Sering polis
ini mendahului sesak. Dan jika terjadi infeksi sekunderleukositosis.
9. Adakah pemeriksaan penunjang lainnya yg dapat dilakukan utk menegakkan diagnosa pada Pak Cori?
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
-Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingku
asap rokok dan polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater
-
5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
10/15
Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh
Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips breathing
Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sen
dan perifer
Pursed - lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme
untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal n
kronik.
a. Pemeriksaan rutin
1. Faal paru
Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%).
Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred.)
-
5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
11/15
2. Uji latih kardiopulmoner
- Sepeda statis (ergocycle)
- Jentera (treadmill)
- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
3. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat
4. Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednisone atau metilprednisolon) sebanyak 3
50mg per hari selama 2 minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20% dan minimal 250 ml. Pada PP
umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid.
5. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai:- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
6. Radiologi
- CT-Scan resolusi tinggi
- Mendeteksi emmfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto thorak
polos
- Scan ventilasi perfusi
7. Elektrokardiografi (EKG)
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh P pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.
8. Ekokardiografi
Menilai fungsi jantung kanan.
9. Bakteriologi
Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan unt
memilih antibiotik yang tepat. infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita
di Indonesia.
10. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitrypsin alfa- rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitrypsin alfa-1 jarang
ditemukan di Indonesia.
Pemeriksaan histologist pada irisan paru yg besaremfisema akan menunjukkan : hilangnya dinding alveolar yg disertai kerusakan ba
anyaman kapiler. Helai parenkim yg mengandung pembuluh darah kadanng terlihat berjalan melewati ruang udara yg melebar. Jalan na
skecil (diameter:
-
5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
12/15
Neutrofil sputum - + ?
Makrofag sputum + - ?
Membedakan antara PPOK dengan asma sangat penting karena asma merupakan sumbatan saluran napas yang intermitten
penanganan asma berbeda dengan PPOK.
Perbandingan gejala antara PPOK dan asma
PPOK Asma
Riwayat Klinis Onset biasanya pada usia tua.
Riwayat paparan rokok.
Tidak ada riwayat atopik pada keluarga.
Variasi diurnal tidak begitu jelas.
Onset biasanya pada umur yang
lebih muda
Paparan allergen.
Riwayat atopi atau asma pada
keluarga.
Berkaitan dengan pola nocturnal
dan memberat pada pagi hari.
Tes DiagnostikSpirometri
Kapasitas
Radiology
Obstruksi tidak reversible sepenuhnya
Berkurang (dengan emphysema)
Hiperinflasi cenderung lebih persisten.
Penyakit bullous dapat ditemukan
Obstruction dapat reversible
sepenuhnya
Biasanya normal
Hiperinflasi hanya
pada eksaserbasi, namun normal
di luar serangan
Pathology Metaplasia kelenjar mucus
Kerusakan jaringan alveolar
(emphysema)
Hyperplasia kelenjar mucus
Struktur alveolar utuh
Inflamasi Makrofag dan neutrofil mendominasiLimfosit CD8+
Sel Mast dan eosinophilsmendominasi
Limfosit CD4+
PenatalaksanaanKortikosteroid
Inhalasi
Leukotriene modifier
Anticholinergic
inhalasi
Untuk kasus sedang hingga berat
Tidak direkomendasikan
Digunakan untuk maintenance dan
selama eksaserbasi
Untuk kasus ringan hingga berat
persisten
Digunakan sebagai medikasi
pengontrol
Hanya digunakan pada
eksaserbasi. Tidak diindikasikan
untuk maintenance
11. Bagaimana penatalaksanaan yg dapat kita lakukan?
Penatalaksanaan emfisema paru terbagi atas:
1. Penyuluhan, Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaima
pengobatan dengan baik.
2. Pencegahan
a. Rokok, merokok harus dihentikan meskipun sukar.Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan
b. Menghindari lingkungan polusi, sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada pabrik-pabrik ya
mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas.
c. Vaksin, dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus.
3. Terapi Farmakologi, tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen reversible mes
sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan:
a. Pemberian Bronkodilator,
Golongan teofilin, biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsedalam darah yang baik antara 10-15mg/L.
Golongan agonis B2, biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek samping utama adalah tremor,tetapi menghilang dengan pember
agak lama.
b. Pemberian Kortikosteroid, pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Hinsha
Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3-4 minggu. Kalau tidak ada respon baru dihentikan.
c. Mengurangi sekresi mucus
Minum cukup, supaya tidak dehidrasi dan mukus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. Ekspektoran, yang sering digunakan ia
gliseril guaiakolat, kalium yodida, dan amonium klorida. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan
mengencerkan sputum. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.
-
5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
13/15
4. Fisioterapi dan Rehabilitasi, tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan mem
kebutuhan pasien dari segi social, emosional dan vokasional. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk :
a. Mengeluarkan mukus dari saluran nafas.
b. Memperbaiki efisiensi ventilasi.
c. Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis
5. Pemberian O2 dalam jangka panjang, akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. Biasanya diberikan pada pasie
hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. Menurut Make, pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil leb
dari pada pemberian 12 jam/hari
12. Bagaimana komplikasi, prognosis beserta SKDI utk menangani penyakit ini?
KOMPLIKASI
1.Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilaisaturasi Oksigen 60 mmHg, dan pH normal, penatalaksanaan :
- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2
- Bronkodilator adekuat
- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur
- Antioksidan
- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing
Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :
- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis
- Sputum bertambah dan purulen
- Demam
- Kesadaran menurun
Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulan
Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah.
Kor pulmonal :
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan
-
5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
14/15
Prognosis : Tidak dapat disembuhkan tetapi gejalanya dapat dikendalikan untuk menahan perkembangan dan keparahan penyakit, walau
emfisema mengurangi harapan hidup banyak penderita yang dapat hidup bertahun-tahun. Tanpa perawatan, komplikasi dapat membawa
kematian.
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat.
Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan :
Sesak ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan.
Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih berat dan meninggal.
Semakin dini diagnosis bisa ditegakkan , semakin baiklah prognosis seseorang, dengan catatan etiologinya bisa ditiadakan. Bila etiolog
dpt disingkirkan , pasien bukan saja mengalami kekambuhan (residif) dlm wktu dekat, tetapi juga perjalanan penyakit akan terus berlan
pesat. Semakin lambat diagnosis, semakin jelek prognosisnya
ini disebabkan sudah semakin berkurangnya elastisitas paru, semakin lkerusakan silia secara ireversibel dan semakin tebalnya mukosa saluran nafas. Biasanya pasien mengalami kematian karena gagal nafas
sebablainnya berupa salah satu atau lebih komplikasi yg dpt timbul setiap saat.
SKDIEmfisema paru 3A
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) eksaserbasi akut 3B
COPD terkait dengan 2 keadaan patologis berbeda, yaitu bronkitis kronis dan emfisema. Bronkitis kronis didefinisikan sebagai keadaan
peningkatan sekresi mukus bronkial menetap yang menyebabkan batuk kronis dan sputum mukoid. Emfisema adalah pembesaran perm
ruang udara distal dari bronkiolus terminal, biasanya disertai kerusakan parenkim paru. Kerusakan diyakini karena kerja enzim proteoli
yang berlebihan akibat defisiensi enzim alfa1-antiprotease.
Gambaran bronkitis : awitan 20-30 tahun, baru terdiagnosis 50 tahun; etiologi karena merokok, polusio udara, cuaca; sputum banyak
dispnea lambat. Sedang gambaran emfisema : awitan 30-40 tahun, baru terdiagnosis 60 tahun; etiologi karena genetik, merokok, polu
udara; sputum sedikit, dispnea relatif dini.
Sejumlah penelitian menemukan bahwa proses inflamasi pada PPOK tidak hanya berlangsung di paru tetapi juga secara sistemik, yangditandai dengan peningkatan kadar C-reactive protein (CRP), tumor nekrosis factor-alfa (TNF-alfa), interleukin 6 (IL-6) serta IL-8. Re
sistemik ini menggambarkan progresivitas penyakit paru dan selanjutnya berkembang menjadi penurunan massa otot rangka (muscle
wasting).
Muscle wasting adalah kehilangan fat-free mass index (FFMI) yaitu 0,16 kg/m2 pada laki-laki dan 0,15 kg/m2 pada perempuan ditemuk
pada 25% pasien PPOK derajat 2 dan 3 serta 35% derajat 4. kehilangan absolut atau relatif FFMI menyebabkan perubahan metabolisme
protein tubuh dan otot yaitu penurunan respon lipolitik setelah stimulasi beta-adrenergik. Muscle wasting akan menurunkan masukan nu
meningkatkan konsumsi energi dan terapi dengan kortikosteroid dan mempengaruhi otot pernafasan mengakibatkan kelemahan otot naf
sehingga terjadi gagal nafas saat eksaserbasi.
Pernafasan diafragma dilakukan dengan cara meletakkan tangan kanan pada dinding dada dibawah klavikula dan tangan kiri diletakkan
umbilikus. Penderita disuruh inspirasi selama 2 detik kemudian udara dihembuskan secara perlahan selama 10 detik, waktu ekspirasi pe
-
5/20/2018 Modul 2 Obstruksi Jalan Nafas Bawah Fix
15/15
ditekan maksimal an diharapkan tekanan ekspirasi di mulut meningkat. Pernafasan diafragma adalah suatu teknik pernafasan yang diaja
dalam program rehabilitasi ternyata kurang efisien. Kurang efisiennya latihan pernafasan ini karena dilibatkannya otot pernafasan tamba
dalam proses kontraksi otot pernafasan sewaktu inspirasi.
PATOFISIOLOGI
Emfisema paru merupakansuatu pengembangan paru disertai perobekan alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih,dapat bersifat
menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian atau seluruh paru.
Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus diman
pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari pada pemasukannyaterjadi penimbunan udara yang bertambah di seb
distal dari alveolus.
Pada Emfisema obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena adalah belahan paru kiri atas. Hal ini diperkirakan oleh
mekanisme katup penghentian. Pada paru-paru sebelah kiriterdapat tulang rawan yang terdapat di dalam bronkus-bronkus yang cacasehingga mempunyai kemampuan penyesuaian diri yang berlebihan.
Selain itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar akibat pembuluh darah yang menyimpang.
Mekanisme katup penghentian : Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu
bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih penimbunan udara di alveolus menjadi bertamba
sukar dari pemasukannya di sebelah distal dari paru.
Pada emfisema parupenyempitan saluran nafasdisebabkan elastisitas paru yang berkurang. Pada paru-paru normal terjadi keseimb
antara tekanan yang menarik jaringan paru ke luar yaitu disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yan
menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru.
Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida (OH-)Sebagian besar partikel bebas ini akan sampai di alveolus waktu
menghisap rokokmerupakan oksidan yang dapat merusak paruParenkim paru yang rusak oleh oksidan karena rusaknya dinding al
dan timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran napasSehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolusPart
asap rokok dan polusi udara mengendap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkusSehingga menghambat aktivitas silia
Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang
Sehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat
Hal ini akan lebih merangsakelenjar mukosaKeadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia. Bila oksidasi dan iritasi di saluran nafas terus berlangsung
terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasia squamosa dan pembentukan lapisan squamosa
menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversiblesehingga terjadi pelebaran alveolus yang permanen disert
kerusakan dinding alveoli.
Tambahan: Secara umum telah diketahui bahwamerokok dapat menyebabkan gangguan pernafasan. Terdapat beberapa alasan yang
mendasari pernyataan ini. Pertama, salah satu efek dari penggunaan nikotinmenyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paruyang
meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru. Kedua, efek iritasi asap rokokmenyebabkan peningkatan sekresi caira
dalam cabang-cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel. Ketiga, nikotindapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epite
pernapasan yang secara normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernafasanAkiba
lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas menjadi semakin bertambah. Hasilnya, semua perokok bai
maupun ringan akan merasakan adanya tahanan pernafasan dan kualitas hidup berkurang. Pada emfisema berat, sebanyak empat perlim
membran saluran pernafasan dapat rusak.