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EXTERN DO MÉDICO
2015
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INDICE DE
CONTENIDO
BENCIMIDAZOLES 3
IVERMECTINA 3
ANTIPALUDICOS 4
4
–
AMINOQUINOLINA 4
8
–
AMINOQUINOLINA 5
MEFLOQUINA 5
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3
CU RT SEM N
ANTIPARASITARIOS
Existe una gran variedad de antiparasitarios, muchos de ellos con un espectro específico
para determinado germen.
Son los antiparasitarios más conocidos y comercializados, por su gran espectro de
acción, sobre helmintos y protozoarios. Su mecanismo de acción más conocido es el
interferir con la formación de la B-tubulina en el citoesqueleto del parasito,
interrumpiendo con ello la división celular (mitosis), lo que le da un poder
PARASITICIDA. Otros mecanismos que potencian la acción de este medicamento es la
reducción de captación de glucosa por parte del parasito, y la inhibición de la fumarato
reductasa mitocondrial, interrumpiendo el metabolismo aeróbico del parasito, y con ello
la producción de energía, haciendo que el parasito disminuya sus funciones
metabólicas, lo que le da un poder PARASITOSTATICO.
Sus representantes más conocidos con el ALBENDAZOL y el MEBENDAZOL. El
albendazol es más efectivo que el mebendazol que infecciones sistémicas, y el
mebendazol más efectivos contra los parásitos en su fase intestinal.
Es un medicamento que se utiliza principalmente para tres tipos de gérmenes, aunque
su uso se está extendiendo a otros tipos de agentes: strongyloides, larva migrans
visceral (toxocara) y filarias. Su mecanismo de acción es estimular los canales de cloro
en la membrana post sináptica del parasito, hiperpolarizando las misma, causando la
parálisis del parasito.
BENCIMIDAZOLES
IVERMECTINA
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CU RT SEM N
Los más conocidos y usados en el tratamiento de la malaria en nuestro medio, son los
análogos de la aminoquinolina y el artesunato.
En este grupo está la cloroquina, que es un medicamento esquizonticida y gameticida,
es decir ataca a nivel de la fase sanguínea asexual del plasmodium (ESQUIZONTE
HEMATICO), y la fase sexual del parasito (gametos).
Ingresa al eritrocito parasitado y se concentra en las vacuolas alimentarias del parasito.
Estas vacuolas tienen un Ph acido, puesto que a este Ph actúan sus proteasas que son
las encargadas de eliminar todo el desecho propio de la degradación de la hemoglobina
(en especial la ferroprotoporfirina IX). El mecanismo de acción de la cloroquina, se
sustenta en la gran afinidad de la misma a las vacuolas alimentarias del parasito, y su
estructura alcalina; que al concentrarse en la vacuola, incrementa el ph del mismo,
desnaturalizando a las proteasas del parasito, lo que incrementa la cantidad de
ferroprotoporfirina IX en el citoplasma del parasito, altera la permeabilidad de su
membrana, y produce lisis del mismo.
ANTIPALUDICOS
ANALOGOS DE LA
AMINOQUINOLINA
CLOROQUINAQUININA -
QUINIDINA
PRIMAQUINA MEFLOQUINA
SESQUITERPENOS
ARTESUNATO
ARTEMISINA ARTEMETER
ATOVACUONA-
PROGUANIL
ANTIPALUDICOS
4
–
AMINOQUINOLINA
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CU RT SEM N
Su principal representante es la PRIMAQUINA, que se utiliza para eliminar los
gametocitos del parasito, y que también es efectivo sobre los HIPNOZOITOS (fase
hepática en el plasmodium vivax y ovale).
Durante el proceso de degradación de la hemoglobina, el parasito produce radicales
libres que son reducidos a peróxido de hidrogeno (una sustancia menos toxica) a cargo
de la superoxido dismutasa par asitaria. Este peróxido es reducido a agua e hidrogeno
por la glutatión peroxidasa. El glutatión es reutilizable, pero para esto, debe estar en su
forma reducida, para ello la NADPH le dona un hidrogenión reduciéndolo. Este NADPHdebe ser formado en la vía de las hexosas durante la oxidación de la glucosa 6 fosfato.
El mecanismo de acción de la primaquina, es estimular la conversión de hemoglobina
en metahemoglobina, esto trae consigo que todo el glutatión y el NADPH se utilice en
eliminar la metahemoglobina, siendo insuficiente para eliminar los radicales libres
producidos por el metabolismo del parasito, esto altera la permeabilidad de la membrana
parasitaria, provocando la muerte del parasito. Esta es la razón por la que no se da
primaquina en gestantes ni en menores de 6 meses, puesto que el feto y los menores
de 6 meses tienen déficit total y parcial respectivamente de 6GPD, lo que provocaría
metahemoglobinemia en este tipo de pacientes.
Activo frente a las formas eritrocitarias asexuales del plasmodium.
Forma un complejo con el HEMO que puede ser toxico para el parasito. Se une a la
apolipoproteina (apo A1), transportado en el plasma como parte del HDL. Los eritrocitos
infectados suelen unirse a HDL para obtener lípidos exógenos. Dentro del eritrocito
infectado interactua con otras proteínas implicadas en el tránsito de los lípidos a la
membrana del parasito.
8
–
AMINOQUINOLINA
MEFLOQUINA