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Malattie da immunodeficienza primaria
• Combinata (SCID)
• Immunodeficienza T (Di George, Atassia teleangectasia)
• Deficit di Immunoglobuline (Agammaglobulinemia X-linked, Deficit IgA, Deficit sottoclassi IgG, Immunodeficienza comune variabile)
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Malattie da immunodeficienza primaria
• Miscellanea (candidiasi mucocutanea cronica, Wiskott-Aldrich)
• Deficit del Complemento
• Deficit dei neutrofili (malattia granulomatosa cronica, sindrome iper-IgE)
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Approccio ad un paziente con infezioni ricorrenti
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Caratteristiche cliniche del deficit congenito dell’immunità cellulare
• Inizia subito dopo la nascita
• Difficoltà nella crescita e sviluppo
• Infezioni con opportunisti, virus, funghi, protozoi, micobatteri
• Candidiasi “intrattabile”
• Diarrea e malassorbimento
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Caratteristiche cliniche del deficit congenito dell’immunità umorale
• Inizio dopo i 6 mesi (perdita delle Ig materne)
• Infezioni respiratorie ricorrenti• Gravi infezioni (meningiti, sepsi) batteriche
(Haemophilus, Streptococco pneumoniae, Stafilococchi)
• Infezioni da Giardia lamblia (diarrea)• Crescita e sviluppo normali
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Severe combined immunodeficiency (SCID)
• Incidenza : 1: 50-100000 (Forme recessive o X-linked)
• Diversi difetti cromosomici, genici, enzimatici • In comune vi è un basso n° di T linfociti maturi
• I B linfociti, pur in n° normale-alto, sono non funzionanti per mancata co-operazione con i T
• Morte entro 1-2 anni per infezioni da opportunisti, virus ( a meno di trapianto di midollo)
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Caratteristiche del difetto dei T linfociti nella SCID
• Più frequente (50-60 %): Mutazioni nel gene che codifica IL-2 R catena (che è in comune con il recettore di numerose citochine, IL-4, IL-7, IL-9, IL-15, indispensabili per la maturazione dei T linfociti)
• Deficit di ADA (accumulo di adenosina tossica per i linfociti immaturi)
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Diagnosi di SCID
• Infezioni precoci respiratorie e intestinali : polmonite interstiziale da PC, diarrea, candidiasi orale “intrattabile”
• Infezioni da Aspergillo• Infezioni da germi intracellulari: Listeria,
Legionella• Conseguenze catastrofiche di vaccinazioni con
vaccini vivi• GVHD in seguito a trasfusioni (da evitare !)
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Diagnosi di SCID
• Anamnesi familiare• E.O. assenza di linfonodi palpabili, assenza di
tonsille visibili• Rx torace: assenza dell’ombra timica• Emocromo: linfopenia (nei bambini linfociti >
5.000/ml)• Tipizzazione linfocitaria
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Assenza dell’ombra timica in un neonato affetto da SCID
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Sindrome di DiGeorge
• Insufficiente sviluppo del III e IV arco branchiale con ipoplasia di timo e paratiroidi, anomalie cardiache (tronco comune), e facciali (micrognazia, ipertelorismo etc)
• Difetto genetico autosomico dominante: delezione interstiziale 22q11
• Gravità clinica varia: da grave a parziale linfopenia con moderata immunodeficienza
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S. di Di George: micrognazia, inserzione bassa delle orecchie, frenulo nasale corto
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Deficit immunità umorale
• Infezioni ricorrenti con batteri capsulati: Sttreptococco pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b
• Se alterazione dell’integrità di cute e mucose: Stafilococco, gram neg
• Superano regolarmente le infezioni virali, ma non sviluppano immunità permanente (es varicella, morbillo)
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Diagnosi di laboratorio di deficit dell’immunità umorale
• Dosaggio IgG, IgA, IgM, IgE, Complemento, emocromo
• Valutazione funzionale dei B linfociti: – isoemoagglutinine
– risposta anticorpale booster a tetano-difterite (T-cell dependent)
– risposta anticorpale booster a pneumococco (T-cell independent)
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Diagnosi di laboratorio di deficit dell’immunità umorale
• Quantificazione dei linfociti T e B:– T cell (CD3, CD4, CD8, TCR,, TCR)
– B cell (CD19, CD20, CD21, Ig )
Analisi malattia specifica
espressione CD40 ligando sui B (ridotto/assente nella X-linked agammaglobulinemia con iperIgM)
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Agammaglobulinemia X-linked (Bruton)
• Difetto nella tirosina-kinasi (di Bruton) • Blocco della maturazione dei B linfociti• Quasi assenza di B linfociti circolanti• Panipogammaglobulinemia• Inizio delle infezioni dopo i primi 6 mesi
(anticorpi materni circolanti !)
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Agammaglobulinemia X-linked (Bruton)manifestazioni cliniche
• Infezioni respiratorie ricorrenti• Spesso gravi sinusiti, otiti, bronchiectasie• Batteri: Streptococco pneumoniae, Haemophilus,
Stafilococc, Pseudomonas• Diarrea da Giardia lamblia• Nei non trattati artriti da Mycoplasma
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Bronchiectasie in un adulto con X-linked agammaglobulinemia
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Agammaglobulinemia X-linked (Bruton)Principi di terapia
• Infusioni di gammaglobuline (0.4 - 0.6 g/Kg ogni 3-4 settimane) allo scopo di mantenere il livello di IgG > 500 mg/dl
• Antibiotici in caso di infezioni (tener conto dei germi più frequentemente in causa)
• Evitare vaccini
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Iper-IgM
IgA IgG IgM (l’aumento è legato all’espansione
policlonale della sintesi IgM in risposta all’infezione)
• N° normale di B linfociti circolanti (blocco delle switch da IgM alle altre classi)
• Forma X-linked: difetto nel gene che codifica per CD40 ligando (CD154)
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Immunodeficienza con iper-IgM
• Infezioni respiratorie ricorrenti• Neutropenia ricorrente con ulcere orali e ascessi
perirettali• Infezioni da opportunisti (Pneumocystis carinii)• Diarrea da Giardia lamblia, Cryptosporidium,
Entamoeba hystolitica)
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Grave gengivostomatite ed erosione dentale in un bambino di 2 anni affetto da deficit dei
neutrofili (LAD)
![Page 23: Malattie da immunodeficienza primaria Combinata (SCID) Immunodeficienza T (Di George, Atassia teleangectasia) Deficit di Immunoglobuline (Agammaglobulinemia](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081514/5542eb57497959361e8c1f73/html5/thumbnails/23.jpg)
Gengivite e periodontite
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Deficit IgA
• Frequenza 1:600• Infezioni respiratorie ricorrenti di gravità lieve-
moderata con batteri capsulati (Streptococco pneumoniae, Haemophilus)
• Raramente polmoniti ricorrenti e/o bronchiectasie (se non concomita deficit di sottoclassi IgG2 o IgG4)
• Diarrea da Giardia lamblia• 20 % IgE e manifestazioni atopiche (rinite,asma)
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Deficit IgA
• Possibili anticorpi anti-IgA: reazioni trasfusionali • Aumentata incidenza di mal autoimmuni: LES,
dermatomiosite, artrite reumatoide, anemia emolitica
• Aumentata incidenza di mal celiaca• Aumentata incidenza di linfomi intestinali
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Aspetto tipo sprue della biopsia intestinale di un uomo di 44 anni affetto da CVID
(immunodeficienza comune variabile)
![Page 27: Malattie da immunodeficienza primaria Combinata (SCID) Immunodeficienza T (Di George, Atassia teleangectasia) Deficit di Immunoglobuline (Agammaglobulinemia](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081514/5542eb57497959361e8c1f73/html5/thumbnails/27.jpg)
Immunodeficienza comune variabile
• Prevalenza 1:50.000• M = F• Presentazione in infanzia o tra i 20 e i 30 anni• Deficit IgA + IgG < 500 mg/dl (IgG4> IgG2 >
IgG1 > IgG3)• N° di B linfociti circolanti normale (quasi sempre)• Farmaci che IgG: fenildantoina, antimalarici,
sulfasalazina
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Immunodeficienza comune variabile
• Otiti, sinusiti, bronchiti ricorrenti (più gravi che nella immunodeficienza di IgA ) sostenute da germi capsulati
• Bronchiectasie (Stafilococco, Pseudomonas)• Diarrea da Giardia lamblia• Raramente polmonite da Pneumocystis carinii• Zoster recidivante• Epatite B e C a decorso più grave
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Immunodeficienza comune variabile
• Maggior incidenza di mal autoimmuni: anemia emolitica, PTI, anemia perniciosa, tiroidite
• Granulomatosi simil-sarcoidosi (epato- splenomegalia)
• Maggior rischio di linfomi intestinali
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Polmonite da Pneumocystis carinii
![Page 31: Malattie da immunodeficienza primaria Combinata (SCID) Immunodeficienza T (Di George, Atassia teleangectasia) Deficit di Immunoglobuline (Agammaglobulinemia](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081514/5542eb57497959361e8c1f73/html5/thumbnails/31.jpg)
Polmonite da Pneumocystis carinii
![Page 32: Malattie da immunodeficienza primaria Combinata (SCID) Immunodeficienza T (Di George, Atassia teleangectasia) Deficit di Immunoglobuline (Agammaglobulinemia](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081514/5542eb57497959361e8c1f73/html5/thumbnails/32.jpg)
Polmonite da Pneumocystis carinii
![Page 33: Malattie da immunodeficienza primaria Combinata (SCID) Immunodeficienza T (Di George, Atassia teleangectasia) Deficit di Immunoglobuline (Agammaglobulinemia](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081514/5542eb57497959361e8c1f73/html5/thumbnails/33.jpg)
Polmonite da Pneumocystis carinii
![Page 34: Malattie da immunodeficienza primaria Combinata (SCID) Immunodeficienza T (Di George, Atassia teleangectasia) Deficit di Immunoglobuline (Agammaglobulinemia](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081514/5542eb57497959361e8c1f73/html5/thumbnails/34.jpg)
Polmonite da Pneumocystis carinii
![Page 35: Malattie da immunodeficienza primaria Combinata (SCID) Immunodeficienza T (Di George, Atassia teleangectasia) Deficit di Immunoglobuline (Agammaglobulinemia](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081514/5542eb57497959361e8c1f73/html5/thumbnails/35.jpg)
Facies della iper-IgE syndrome: fronte e mandibola prominenti, ipertelorismo, piramide nasale larga
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Sindrome di Job (iper-IgE)
• Autosomica dominante• Infezioni cutanee e respiratorie (ascessi polmonari
ricorrenti• Eczema cronico• Alterazioni facciali e scheletriche (scoliosi)• Iper IgE con eosinofilia (deficit IFN-gamma e
TNF- ?)
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Anomalie toraciche nella s. di Job (iper-IgE): scoliosi in a e pneumatoceli in b (pregressa
infezione Stafilococcica)
![Page 38: Malattie da immunodeficienza primaria Combinata (SCID) Immunodeficienza T (Di George, Atassia teleangectasia) Deficit di Immunoglobuline (Agammaglobulinemia](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081514/5542eb57497959361e8c1f73/html5/thumbnails/38.jpg)
Infezione della cute in deficit neutrofili (LAD): incapacità a formare pus e a demarcare il processo infiammatorio
![Page 39: Malattie da immunodeficienza primaria Combinata (SCID) Immunodeficienza T (Di George, Atassia teleangectasia) Deficit di Immunoglobuline (Agammaglobulinemia](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081514/5542eb57497959361e8c1f73/html5/thumbnails/39.jpg)
Malattia granulomatosa cronica (CGD)
• Comprende un gruppo di malattie ereditarie rare con fenotipo comune
• Deficit di NADPH ossidasi• Infezioni ricorrenti e gravi con germi catalasi pos
(Stafilococco, Burkholderia cepacia, Serratia,Aspergillo, Nocardia)
• Diagnosi con test NBT o test di ossidazione della diidrorodamina (DHR)
• Profilassi antibiotica (TMP-SMX) e anti-fungina (itraconazolo) + in casi ari IFN-gamma
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Il nitroblue di tetrazolio (NBT) è ridotto dai neutrofili normali, che mostrano depositi
blue-viola.
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NBT test in un portatore di CGD: solo metà dei neutrofili riducono il NBT, mostrando
granuli blue-viola
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NBT test in un paziente affetto da CGD: i neutrofili non riducono il NBT : assenza dei
granuli granuli blue-viola
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Infezioni in corso di neutropenia (PMN < 500/ml)
• Gram positivi: Stafilococchi , Streptococco, Nocardia
• Gram negativi: E.coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacteriacee
• Miceti: Candida, Aspergillo
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Infezioni in corso di deficit dell’immunità cellulare
• Batteri: Legionella, Salmonella, Listeria, Micobatteri
• Miceti: Criptococco, Candida, Histoplasma• Virus: CMV, Varicella-Zoster, Herpes simplex,
EBV, vaccini vivi (morbillo, parotite, rosolia, polio)
• Protozoi: Pneumocystis carinii, Toxoplasma, Strongiloides, Criptosporidia
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Infezioni in corso di deficit dell’immunità umorale
• Batteri: Streptococco pneumoniae, Haemophylus influenzae
• Virus: Enterovirus
• Protozoi: Giardia
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Infezioni in corso di deficit del complemento
• Batteri: Streptococco pneumoniae, Haemophylus influenzae, Neisseria
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Infezioni in splenectomia
• Batteri: Streptococco pneumoniae, Haemophylus influenzae, Neisseria
• Protozoi: Babesia