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PATOGENICITA DEI
BATTERICapacit di un batterio di indurre malattia
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NON TUTTI I BATTERI SONO
PATOGENI
Come gi anticipato, non tutti i batteri arrecano danni all'organismoche li ospita
Sono definiti simbionti quei batteri che colonizzano un determinatoorganismo apportandogli un certo vantaggio, commensali quelli chenon arrecano n danni n vantaggi, e patogeni quelli chedanneggiano l'organismo (producono tossine lesive per la salutedell'ospite). Da notare che questa divisione non netta; moltibatteri commensali, per esempio, possono diventare patogeniquando colonizzano un tessuto diverso da quello in cui sononormalmente presenti (molti batteri intestinali, ad esempio, sonoresponsabili di cistiti e vaginiti).
Il termine infezione sta ad indicare la capacit di un determinato
batterio di entrare nell'organismo e moltiplicarsi; ci non necessariamente sinonimo di patogenicit, che si ha solamente nelcaso in cui il batterio produca sostanze tossiche che arrecanodanno all'ospite.
http://www.my-personaltrainer.it/salute/cistite.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/vaginosi-batterica.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/vaginosi-batterica.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/cistite.html -
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Dopo la nascita, la pelle, la cavit orale e le mucose che rivestono il
tratto respiratorio, gastrointestinale e genitourinario vengono
rapidamente colonizzati da un gran numero di batteri non patogeni,
costituendo la flora normale.
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Sono note circa 200 specie di batteri patogeni,responsabili di numerose malattie delluomo. Ilgrado di patogenicit pu variare a secondadella virulenza della specie batterica e dellecondizioni generali dellorganismo ospite. Fra lemalattie batteriche pi gravi vi sono colera,tetano, lebbra, peste, dissenteria, tubercolosi, sifilide, febbre tifoide, difterite, brucellosi e
polmonite. Prima della scoperta dei virus, ibatteri erano considerati gli agenti causali ditutte le malattie infettive.
BATTERI PATOGENI
http://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761566075/Malattia.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761561188/Colera.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761556482/Tetano.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761578788/Lebbra.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761565483/Peste.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761560725/Dissenteria.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761576449/Tubercolosi.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761554941/Sifilide.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761563010/Febbre_tifoide.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761563529/Difterite.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761577855/Brucellosi.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761576059/Polmonite.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761575740/Virus_(biologia).htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761575740/Virus_(biologia).htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761576059/Polmonite.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761577855/Brucellosi.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761563529/Difterite.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761563010/Febbre_tifoide.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761554941/Sifilide.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761576449/Tubercolosi.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761560725/Dissenteria.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761565483/Peste.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761578788/Lebbra.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761556482/Tetano.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761561188/Colera.htmlhttp://it.encarta.msn.com/encyclopedia_761566075/Malattia.html -
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PRINCIPALI FASI DEL PROCESSO PATOGENETICO
DEI BATTERI
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VIE DI TRASMISSIONE
CONTATTO DIRETTO INGESTIONE di cibi contaminati
(E.Coli) VIA AEREA
SESSUALE: malattie veneree(gonorrea) IATROGENA: letteralmente significa
originata da un medico. Si riferiscea quel tipo di trasmissione che siverifica nel corso di pratiche medicheo chirurgiche. Pu avvenire perintroduzione di patogeni mediantestrumentazione non sterile oppurefarmaci o vaccini accidentalmentecontaminati da agenti patogeni
VETTORI ESTERNI (zecche,zanzare, mosche) (malattia di Lyme)
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DOVE INIZIA UNINFEZIONE..
occhi
naso e bocca
golavie aeree e polmoni
pelle
stomaco e intestino
tratto urinariotratto genitale
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MECCANISMI DI DIFESA DELLOSPITE:
Anche meccanismi comportamentali come il vomito e la tosse aiutano
a prevenire le infezioni nelle vie respiratorie inferiori. RICORDA: le
mucose sono spesso rivestite da uno strato spesso di muco, costituito
da glicoproteine, che protegge gli epiteli.
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ADESIONE
Il batterio, per poter superare
le barriere chimicho-fisiche
dellorganismo ed attraversarelo strato dellepitelio, ha
messo a punto una serie distrategie
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PRINCIPALI FASI DEL PROCESSO PATOGENETICO
DEI BATTERI
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INVASIONE (1)
CAPACITA DI PENETRAREATTRAVERSO LEPITELIO E
DIFFONDERSI NEL TESSUTO
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INVASIONE (2)Batteri che invadono i tessuti in seguito a danno fisico
(microlesioni degli epiteli, produzione di enzimi):
Produzione di IALURONIDASI (distrugge lacido
ialuronico, una sostanza che svolge funzione di collante
nei tessuti)
Produzione di COLLAGENASI, che quindi degrada la
trama di collagene nei tessuti
Produzione di ENZIMI FIBRINOLITICI, per la distruzione
dei coaguli di fibrina che si formano in corrispondenza di
una lesione tissutale per delimitare linfezione
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INVASIONE (3)
Batteri che passano attraverso le
giunzioni delle cellule epiteliali(Haemophilus Influenzae)
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Esempio: Neisseria gonorrhoeae in grado di invadere lepitelio
genitourinario per endocitosi delle cellule epiteliali ed poi liberato nello
spazio submucoso, da dove pu invadere i tessuti
INVASIONE (4) Batteri che vengono assorbiti perendocitosi (in
assenza quindi di danno fisico)
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PRINCIPALI FASI DEL PROCESSO PATOGENETICO
DEI BATTERI
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In seguito alla penetrazione, il batterio pu
rimanere localizzato e formare un focolaio
dinfezione oppure raggiungere il circolo
ematico o linfatico e invadere lorganismo
Batteriemia
Infezione sistemica
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PRINCIPALI FASI DEL PROCESSO PATOGENETICO
DEI BATTERI
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PRODUZIONE DI TOSSINE
VELENI MACROMOLECOLARI CHE PROMUOVONO LAPATOGENESI DEL BATTERIO, ATTRAVERSO LA LORO
TOSSICITA
1. ESOTOSSINE: DI NATURA PROTEICA, PRODOTTE INFORMA SOLUBILE DA BATTERI E DIFFUSE NEI
TESSUTI DELLOSPITE. FRA QUESTE ANCHE LE
ENTEROTOSSINE. SIA GRAM+ CHE GRAM-
2. ENDOTOSSINE: LIPOPOLISACCARIDI (LPS), LIBERATI
IN SEGUITO A DISGREGAZIONE DEL BATTERIO
(SOLO GRAM -)
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Tossine citolitiche
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Tossine citolitiche
Esempio di tossine citolitiche: emolisine. Provocano lisi dei globuli rossi. La loro produzione
pu essere visualizzata mediante crescita del batterio su terreno agar sangue
formano dei canali nella membrana plasmatica, attraverso i quali la cellule
perde acqua e sali, fino a morire per LISI
http://www.my-personaltrainer.it/sali-minerali/sali-minerali.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/sali-minerali/sali-minerali.html -
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Tossine A-B
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ALCUNI ESEMPI DI
TOSSINE A-B..
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La tossina risale
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La tossina risale
le terminazioni
nervose, arriva
fino ai neuroni
inibitori,
impedisce ilrilascio di
neurotrasmettito
re inibitorio,
stimolando
quindi la
costanteliberazione di
acetilcolina da
parte dei
motoneuroni
Contrazione
muscolare
incontrollata
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Tossina botulinica
costituita da una serie di 8 tossine A-B
la sostanza pi velenosa che si conosca!
prodotta da Clostridium botulinum (batterio
anaerobio obbligato)
LA TOSSINA BOTULINICA causa paralisi flaccida e
morte per arresto respiratorio
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Sottolio
InsaccatiInsaccati
EssiccatiEssiccati
Sotto vuotoSotto vuoto
Clostridium botulinum pu infettare e produrre la tossina in
alimenti non correttamente conservati:
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Inibisce il
rilascio di
acetilcolina da
parte dei
motoneuroni
stimolatori
Inibizione della
contrazionemuscolare,
paralisi
flaccida
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TOSSINA COLERICA
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TOSSINE SUPERANTIGENICHE
Stimolano un largo numero di cellule
deputate alla risposta immunitaria,
provocando cos unestesa rispostainfiammatoria
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ENDOTOSSINE (1)
SONO TOSSINE TERMOSTABILI
SONO LIBERATE DOPO LA LISI BATTERICA
TOSSICITA: DOVUTA AL LIPIDE A DELLLPS
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LIPOPOLISACCARIDI (LPS)
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Il lipide A, quando viene liberato in grandi quantit dopola morte dei batteri, produce una serie di sintominegativi, primo fra tutti il rialzo termico (si dice che leendotossine possiedono un'elevata pirogenicit). Tali
sintomi sono mediati dal rilascio di sostanze con potenteazione infiammatoria (come certe prostaglandine el'interleuchina-1)
Si ha poi un'attivazione dei meccanismi che portano allacoagulazione del sangue e ad una vasodilatazione
periferica, con aumento della permeabilit capillare(formazione di edemi e possibile shock ipodinamico nellepersone gi sofferenti di pressione bassa).
ENDOTOSSINE (2)
http://www.my-personaltrainer.it/salute/piastrine.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/edema.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/pressione-bassa.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/pressione-bassa.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/edema.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/piastrine.html -
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ANTIBIOTICI
Gli antibiotici sono sostanze elaborate da organismiviventi o prodotte in laboratorio, capaci di determinare lamorte dei batteri o di impedirne la crescita.
Gli antibiotici hanno unorigine naturale; questi ultimiprovengono, ad esempio, dal metabolismo di miceti(muffe) o da quello di determinati batteri (streptomiceti).Gli antibiotici rappresentano una categoria farmaceuticain costante evoluzione, per cui molte molecole naturali
sono state modificate chimicamente ottenendo nuovifarmaci, detti di semisintesi.
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ANTIBIOTICI: CLASSIFICAZIONE
A seconda degli effetti sul microrganismo, gli antibiotici si dividono in:
- ANTIBIOTICI BATTERIOSTATICI: bloccano la crescita del batterio,agevolandone l'eliminazione da parte dellorganismo.
- ANTIBIOTICI BATTERICIDI: determinano la morte del batterio.
A seconda dello spettro dazione, gli antibiotici si dividono in:
- ANTIBIOTICI AD AMPIO SPETTRO: attivi nei confronti sia dei batterigram positivi, sia di quelli gram negativi.
- ANTIBIOTICI A SPETTRO RISTRETTO: agiscono solo sudeterminati batteri.
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Gli antibiotici si possono distinguere sulla base del loro bersaglio
biologico, quindi sulla capacit di:
inibire la sintesi della parete cellulare (penicilline e cefalosporine)
disgregare la struttura lipidica della parete cellulare (polimixine)
inibire la sintesi proteica agendo sulla subunit minore (30s) delribosoma (come la tetraciclina e gli aminoglicosidi, tra cui lagentamicina) o su quella maggiore (50s), come il cloramfenicolo ed imacrolidi.
inibire la sintesi di acidi nucleici agendo sulla duplicazione del DNA(novobiocina) o sulla sua trascrizione in RNA (rifamicine).
ANTIBIOTICI: MECCANISMO DAZIONE
http://www.my-personaltrainer.it/salute/antibiotici2.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/antibiotici2.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/antibiotici2.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/antibiotici2.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/antibiotici2.htmlhttp://www.my-personaltrainer.it/salute/antibiotici2.html -
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ANTIBIOTICO-RESISTENZA
E un fenomeno per cui un batterio risulta resistenteall'attivit di un farmaco antimicrobico.
Si instaurano in seguito a modificazioni nel patrimoniogenetico dei batteri
Negli anni, lantibiotico-resistenza diventata sempre piimportante
Esempio: inattivazione intracellulare dell'antibiotico(provocata dalla produzione di enzimi che inattivanol'antibiotico es. beta lattamasiRESISTENZA APENICILLINA E CEFALOSPORINE)
Altri meccanismi: diminuita penetrazione dellantibioticonella cellula, ridotta affinit per il bersaglio dellantibiotico
http://it.wikipedia.org/wiki/Farmacohttp://it.wikipedia.org/wiki/Farmaco -
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INFEZIONI DELLOSSO E DELLE
ARTICOLAZIONI
Le ossa e le articolazioni possono essere soggette ad
unampia variet di infezioni batteriche:
ARTRITE
OSTEOMIELITE
BORSITE SETTICA
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Gli agenti infettivi raggiungono le articolazioni e le ossa per:
(1) penetrazione diretta (traumi, interventi chirurgici, morsi,
iniezioni, uso di dispositivi medici infetti);
(2) estensione nell'articolazione da un'infezione adiacente
(p. es., osteomielite, ascessi dei tessuti molli, una ferita
infetta);
(3) diffusione al tessuto sinoviale attraverso la corrente
ematica (batteriemia) da un sito lontano di infezione (pelle;
tratto respiratorio, urinario).
COME FANNO I BATTERI A RAGGIUNGERE
OSSA E ARTICOLAZIONI?
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ARTICOLAZIONE: Sede in cui due o pi capi ossei si
unsicono. Quelle sinoviali sono dotate di ampia possibilit di
movimento e necessitano di lubrificazioneLIQUIDOSINOVIALE
ARTRITE
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ARTRITE Infiammazione di unarticolazione
Cause: metaboliche, autoimmuni, infettive infiltrazione microbica nello spazio interno alla capsulaarticolare. La capsula articolare un manicotto di tessuto connettivo denso il quale s'inserisce fra i
segmenti ossei rivestendo interamente l'articolazione.
I principali segni sono:
- diminuzione dellampiezza del movimento
- tumefazione
- dolore
- rossore
- a volte febbre
http://it.wikipedia.org/wiki/Tessuto_connettivohttp://it.wikipedia.org/wiki/Articolazionehttp://it.wikipedia.org/wiki/Articolazionehttp://it.wikipedia.org/wiki/Tessuto_connettivo -
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Neisseria Gonorrhoeae (Gram-) la
causa batterica pi comune di artriti negli
adulti. In piccola parte anche
Staphylococcus aureus (Gram+),Streptococcus pneumoniae (Gram+)
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GRAM -
NON SPORIGENI
PILI
DIPLOCOCCHI A CHICCO DICAFFE
DIMENSIONI DEI SINGOLI
COCCHI: DIAMETRO 0,6 -1,0 uM
IMMOBILI
Neisseria Gonorrhoeae: caratteristiche generali
forma a chicco di caff
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Neisseria Gonorrhoeae: habitat e patogenesi
Parassita esclusivo delluomoLhabitat naturale delle Neisserie
rappresentato dalle mucose delluomo
Neisseria Gonorrhoeae lagente eziologico della
GONORREA:
infezione a trasmissione sessuale
epitelio mucosale delluretramaschile e della cervice uterina
femminile
comparsa di secrezioni purulente
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MANIFESTAZIONI CLINICHE
UOMINI:
90%: uretriti
Complicazioni --> infezioni della prostata e dei testicoli
DONNE:
50%: infezione asintomatica
50%: cervicite
15-20%: MALATTIA INFIAMMATORIA PELVICA ascensione
dellinfezione fino alle tube di Falloppio (cicatrizzazione delle tube
uterine con sterilit o gravidanze extrauterine)
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Neisseria Gonorrhoeae e artriti:il batterio pu
diffondere dalle superfici mucose infettate (cervice
uterina, uretra) alle piccole articolazioni delle mani, deipolsi, dei gomiti, delle ginocchia e delle caviglie)
artrite
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OSTEOMIELITE
Infezione dellosso causata da:
Stafilococchi (S. aureus) (60-70% dei casi) (Gram+)
Streptococchi (Gram+)
Enterobatteri (E.Coli) (bastoncelli Gram-)
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BORSITE SETTICA (1)
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BORSITE SETTICA (1)
infezione delle borse del ginocchio e della spalla: le borse sono sacche contenenti
liquido sieroso. Le si trova frequentemente laddove muscoli o tendini entrano a
contatto con losso, per ridurre la frizione durante il movimento
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BORSITE SETTICA (2)
Lagente eziologico
maggiormente responsabile di
borsiti settiche Staphilococcus
aureus (90% dei casi)
Originano in seguito a
ferite/lesioni cutanee
Sintomi: rigonfiamento e doloredellarticolazione
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INFEZIONI NOSOCOMIALI
Utilizzo di strumentazione infetta
Utilizzo, nel paziente, di dispositivi infetti
(esempio: cateteri, protesi per ortopedia)
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STAFILOCOCCHI
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STAFILOCOCCHI1. Cocchi GRAM+
2. Sono onnipresenti in natura, molte specie di stafilococchi fanno parte
della flora normale umana (naso, gola, pelle). Uomo e animali
rappresentano il principale serbatoio di stafilococchi.
3. Possono causare da infezioni lievi a infezioni letali
4. Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
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Aspetto di un preparato di Stafilococchi in seguito a colorazione di GRAM
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MORFOLOGIA
COCCHI SFERICI
DIAMETRO 1 m DISPOSIZIONE A GRAPPOLO
IMMOBILI
ASPORIGENI
PRIVI DI CAPSULA
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
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STAPHYLOCOCCUS AUREUS
1. Costituisce il genere pi virulento
2. In genere per la comparsa di uninfezione da S. aureus occorrono deifattori favorenti come le lesioni cutanee, linserzione di corpi estranei
(es. cateteri) o una compromissione del sistema immunitario
dellorganismo
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PATOGENESI
La patogenesi di S. aureus dipende dallazione combinatadi numerosi fattori di virulenza del batterio
Fattori di virulenza della parete cellulare:PROTEINA A,
PROTEINA CHE LEGA LA FIBRONECTINA
Enzimi (coagulasi, ialuronidasi, catalasi)
Esotossine citolitiche
Esotossine superantigeniche
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1. Fattori di virulenza della parete cellulare
Proteina A: ha unazione antifagocitaria
Proteina che lega la fibronectina: favorisce il legame del batterio alle
superfici mucose
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2. Enzimi
Coagulasi: in combinazione con un fattoredenominato CRF (coagulase reacting factor)
presente nel plasma di uomo e di altre specie
animali provoca la trasformazione del fibrinigeno in
fibrina. E in grado di creare la formazione di unostrato protettivo di fibrina interno alla cellula
batterica (ostacolo alla fagocitosi)
Ialuronidasi: depolimerizza lacido ialuronico(presente nel connettivo). Facilita la diffusione dei
batteri
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4. Esotossine superantigenicheagiscono come superantigeni stimolando una maggiore attivazione e
proliferazione dei linfociti T, che secernono quindi maggiori quantit dicitochine
enterotossine esfoliatinaTossina della
sindrome da
shock tossico
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Tossina della sindrome da shock tossico:agiscono comesuperantigeni stimolando una maggiore attivazione e proliferazionedei linfociti T a livello sistemico
questa forte attivazione dei linfociti T induce il rilascio di grandiquantit di citochine (es: IL-2 e TNF-alfa) dalle cellule T stesse
il rilascio di ingenti quantit di citochine pu causare la sindromeda shock tossico
febbre alta, vomito, diarrea, arrossamento cutaneo simile a una bruciatura solare,vertigini, dolori muscolari, mal di gola e svenimenti sono alcuni dei sintomi principali.
Mortalit elevata!
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Enterotossine: molti ceppi di stafilococchi le producono. Questi batteri
possono contaminare gli alimenti e secernere lenterotossina. Provocano
intossicazioni alimentare e gastroenteriti: vomito, crampi addominali,
diarrea, dopo 1-6 h dallingestione del cibo.
Cibo (Enterotossina)
Intestino (Attivazione linfociti T)
Liberazione di citochine proinfiammatorie (IL-1 febbre)
Infiammazione della mucosa ( diarrea)
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Esfoliatina (tossina esfoliativa): la causa fondamentale dellanecrolisi epidermica tossica (o sindrome della cute ustionata), che
colpisce prevalentemente i bambini nella prima infanzia e consiste
nello scollamento spontaneo di strati di epidermide necrotica
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Quindi, la malattia indotta da S. aureus pu essere il risultato di:
-INFEZIONE INVASIVA E COLONIZZAZIONE
- INTOSSICAZIONE
- INFEZIONE INVASIVA E INTOSSICAZIONE
TOSSINE
S. AUREUS
S. AUREUS
+TOSSINE
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Staphylococcus aureus: iprincipali quadri patologici
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orzaiolosinusite
foruncoli
endocardite
diarrea
osteomielite cistite
TSSSSS
vomito
polmonite
impetigine
Diffusione ematica
p y p p q p g
xCute e
tessutimolli:foruncoli,favi,impetigine
xApparatorespiratori
o:polmonite
xApparatoscheletrico:osteomielite
xApparatogenitourinario:ascessorenale,infezionebasse vieurinarie
xSistemanervosocentrale:ascessicerebrali edepidurali,meningite
x Sindromeda shocktossico:TSS-1 etossinepirogene
x
Intossicazionealimentare:gastroenterite(enterotossina)
TRATTAMENTO
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Infezioni gravi da S.aureus: richiesto un trattamento aggressivo, come
luso di antibiotici sistemici e lincisione/drenaggio delle lesioni localizzate
Resistenza agli antibiotci, soprattutto per i ceppi di S. aureus isolati dagli
ambienti ospedalieri
Allinizio il trattamento delezione era con penicillina G. In seguito
allinsorgenza di ceppi penicillina-resistenti, stato introdotto luso di
meticillina. Negli ultimi decenni, negli ambienti ospedalieri, sono stati
isolati ceppi di S. aureus meticillina-resistenti. Trattamento quindi con
vancomicina
Non esiste alcun vaccino contro S. aureus
TRATTAMENTO
Penicillina G meticillina vancomicina
S. EPIDERMIDIS
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componente della flora normale della cute
bassa patogenicit
causa diffusa di infezioni ospedaliere (pu permanere sulla
strumentazione ospedaliera, sulle valvole cardiache, sulle protesi, sui
cateteri)
pu dare infezioni con conseguenti complicazioni a carico del SNC
dotato di un GLICOCALICE (materiale mucoso polisaccaridicoextracellulare) che gli consente di aderire alle superfici degli oggetti e
agisce come barriera agli agenti antimicrobici
S. EPIDERMIDIS
BIOFILM BATTERICI
BIOFILM
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Il termine biofilm usato per descrivere comunit
batteriche protette da matrici polimericheautoprodotte e aderenti ad una superficie naturale o
artificiale
BIOFILM
BIOFILM BATTERICI
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BIOFILM BATTERICI
Svolgono un ruolo fondamentale nel promuovere la colonizzazione dei
batteri su corpi estranei come protesi e cateteri e li proteggono dallazionedegli antibiotici e del sistema immunitario, mantenendo vitali i batteri al
suo interno
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Cateteri vascolari
Protesi ortopediche
Cateteri vascolari
Protesi dentarie
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Biofilm diBiofilm di S.epidermidisS.epidermidis su corpi estraneisu corpi estranei
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BIOFILM BATTERICI E
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PSEUDOMONAS
PSEUDOMONAS: CARATTERISTICHE
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Bacillo Gram-
Mobile (flagelli polari)
Scarse esigenze nutrizionali, dotato di una notevole resistenza
GENERALI
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PSEUDOMONAS AERUGINOSA: PATOGENESI
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PSEUDOMONAS AERUGINOSA: PATOGENESI
DELLE INFEZIONI NOSOCOMIALI
E un significativo agente patogeno, causa diinfezioni nosocomiali:
- Polmonite (in pazienti intubati o sottoposti aventilazione meccanica)
- Infezioni dellapparato urinario (cateteri)
- Infezione di ferite chirurgiche
- Complicanze infettive delle ustioni gravi- Ascessi a livello del SNC e meningiti (in associazione
a interventi chirurgici)
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ESCHERICHIA COLI
E unaltra causa molto diffusa di infezioninosocomiali:
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CARATTERISTICHE
GENERALI
HABITAT NATURALE: intestino
delluomo e di molto animali (fa parte
della flora batterica del colon subitodopo la nascita)
ceppi commensali, ceppi che causano
infezioni opportunistiche in altridistretti corporei, ceppi che causano
patologie intestinali
FATTORI DI VIRULENZA
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FATTORI DI VIRULENZA
pili (per adesione)
tossine
Alcuni ceppi producono ESOTOSSINE: tossina Shiga, enterotossine
termostabili e termolabili (LT e ST), emolisine (HlyA)
TOSSINA LT-I: azione simile alla tossina colericaTOSSINA LT-I: azione simile alla tossina colerica
Lega lo stesso recettore della tossina colericaLega lo stesso recettore della tossina colerica
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Lega lo stesso recettore della tossina colericaLega lo stesso recettore della tossina colerica
Iperattivazione adenilato-ciclasiIperattivazione adenilato-ciclasi
Aumento dei livelli di cAMPAumento dei livelli di cAMP
Aumento secrezione elettroliti e liquidiAumento secrezione elettroliti e liquidi
TOSSINA STa (stabile)TOSSINA STa (stabile)
Lega e iperattiva la guanilato-ciclasi degli enterocitiLega e iperattiva la guanilato-ciclasi degli enterociti
Aumento dei livelli di cGMPAumento dei livelli di cGMP
Aumento secrezione elettroliti e liquidiAumento secrezione elettroliti e liquidi
A S A O C C
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MANIFESTAZIONI CLINICHE
Infezioni gastroenteriche
Infezioni delle vie urinarie: originano dal colon, contaminano luretra e
risalgono fino alla vescica, dove possono migrare al rene o alla prostata
(necessari i pili!)
Setticemia: origina generalmente da uninfezione delle vie urinarie o dal
distretto gastroenterico (es. perforazione intestinale). In genere favorita da
particolari condizioni del paziente (neoplasie, diabete, cirrosi epatica,
immunodepressione)
Meningite neonatale: infezioni del SNC in neonati di et inferiore ad un mese
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E. coli comune causa di URETRITI e CISTITI in persone
CATETERIZZATE. Grazie ai pili, E. coli riesce ad ancorarsi
saldamente all'epitelio di uretra e vescica, resistendo al flusso
urinario.
Questa condizione necessaria ma non sufficiente
all'istaurarsi dell'infezione; questa infatti provocata
maggiormente dall'emolisina A (HlyA), in grado di ledere
l'epitelio urinario e promuovere chemiotassi, infiammazione
e invasione dei tessuti.
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