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LES GASTRITES ET GASTROPATHIES
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Gastropathies
«Chimique, réactionnelle, réactive» -aiguë -chronique « Congestives » -gastropathie de l’hypertension portale -ectasie vasculaire antrale (GAVE, WatermelonS) « Hypertrophiques » -maladie de Ménétrier -gastropathie du syndrome de Zollinger Ellison
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Gastropathies(gastrites) chimiques
Aiguë: :gastrite érosive, ou ulcéro-nécrotico-H° alcool Médicaments (AINS, stéroïdes, fer, chimioth.) drogues (cocaïne, crack) caustiques radiothérapie Bas débit (choc) Stress (grand trauma, neurochir, brûlés, sepsis)
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Gastropathies(gastrites) chimiques
•Chronique -gastrite du moignon -gastropathie chimique chronique sur estomac entier causes : AINS, reflux biliaire, ?
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Gastrites aiguës infectieuses
Bactériennes : -Helicobacter pylori -phlegmoneuses (Strepto ,staphylo, E coli) -emphysémateuses (anaérobies) •Virales :-CMV -Herpes •Fungiques •Parasitaires
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Gastrites granulomateuses Infectieuses : -tuberculose -H. pylori (?) -syphilis -parasitoses (anisakiase...) -mycoses •Non infectieuses : -maladie de Crohn avec ou sans granulome -sarcoidose -corps étrangers -tumeurs -vascularite
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Gastrites chroniques non granulomateuses
•Gastrite à Helicobacter pylori •Gastrite à Helicobacter heilmannii •Gastrite auto-immune •Gastrite lymphocytaire •Gastrite collagène •Gastrite à éosinophiles •Gastrite de reflux…, plutôt gastropathie
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Gastrites et gastropathies Gastrite
H pylori Autoimmune Rares : lymphocytaires granulomateuses à éosinophiles
Gastropathie Chimique :AINS et sels biliaires ,preparation colique
congestive : HTP radique hypertrophiques : Ménétrier, Z E
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MAIS DE QUELLE GASTRITE PARLE T ON ?
• Pour le malade : douleur épigastrique
• Pour l’endoscopiste : anomalie muqueuse superficielle
• Pour l’histologiste : maladie inflammatoire de la muqueuse
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Les Indications d’EOGD Douleur épigastrique Anémie Amaigrissement RGO Dyspepsie Atcd familiaux Bilan avant chirurgie obésité Surveillance après chirurgie gastrique
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MALADIES DE L’APPAREIL DIGESTIF
LES CHIFFRESESTOMAC
Gastrite aigue, Gastrite chronique Ulcère: 5% Cancer * Dyspepsie 20%
Infection à HP 30 à 50% de la population adulte
*7000 nouveaux cas par an
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Gastrite érosive
Gastrite nodulaire
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Gastrite atrophique
Métaplasie intestinale
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Gastrite de reflux
Gastrite varioliforme
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Estomac Normal
Gastrite micro ulcérée
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ENDOSCOPIE OGD ►BIOPSIES
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L’aspect endoscopique ne préjuge pas de la profondeur de l’infiltration
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Biopsies
Muqueuse endoscopiquement anormale Muqueuse endoscopiquement normale
H pylori : gastrite chronique lésions pré-néoplasiques
gastrite lymphocytaire gastrite à éosinophiles gastrite granulomateuse
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PHYSIOPATHOLOGIE DES LESIONS
Ingestion de Helicobacter Pylori
Gastrite aigue
Gastrique chronique 100%
Gastrite chronique active Gastrite chronique particulière
Antrale Pangastrite Folliculaire Lymphocytaire?
Ulcère duodénal Ulcère gastrique Cancer Lymphome duMalt 1/6 1/15 1/100 1/10 000
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Protocole de prélèvement
Recommandation de la classification de Sydney(Dixon et al, Am Surg Pathol 1996 ; 20: 1161-81)5 biopsies: 2 antrales (3 cm du pylore, 1 PC, 1 GC) 2 corps gastrique (1 PC, 1 GC) 1 angle de la PC
Protocole testé en pratique sur 205 endoscopies ( Guarner et al, Human Pathol 2003; 34:28-31)sensibilité atrophie 96 % métaplasie 96 % dysplasie 95 %
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GASTRITE À H PYLORI CLASSIFICATION DE SYDNEY
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Développement de cancer gastrique chez les malades H. pylori positifs selon les anomalies histologiques initiales
Anomalies à l’entrée de l’étude
H. Pylori positifs
(n=1246)N°
H. Pylori positifs avec cancer
(n = 36)(%)
Risque relatif
Degré d’atrophie - Absente ou légère 381 (0,8) 1,0- Modéré 657 (2,7) 1,7-Sévère 208 (7,2) 4,9
Métaplasie intestinaleAbsente 782 (0,8) 1,0
Présente 464 (6,5) 6,4
Distribution de la gastrite- Prédominance dans l’antre 699 (0,3) 1,0
- Pangastrique 337 (4,2) 15,6-Prédominance dans le corps 210 (9,5) 34,5
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Classification OLGAOperative Link for Gastritis Assesment
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Validation prospective
100 % des dysplasies découvertes lors du suivi des grade III ou IV
< 5 % des patientsLisette G. Capelle, GastrointestEndosc 2010 ;
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Effets de l’éradication de H pylori
Effet bénéfique en cas de DNU(Moayyedi p et al BMJ 2000; 231: 659-64)
Diminution toxicité AINS (Chan FK et al Lancet 2002; 359: 9-13)
Stabilisation des lésions prénéoplasiques (Correa P et al J N Canc Instit 2000; 92: 1881-8; Zhou L et al Chinese MED J 2003; 116: 11-4)
Prévention cancer gastrique (Wong BC et al JAMA 2004; 291; 187-94)
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Quelle éradication ?
Bithérapie séquentielle Ipp double dose 10 jours Amoxicilline 1 gr matin et soir 5 premiers jours Metronidazole 500mg et clarithromycine 500mg
matin et soir 5 jours suivants Contrôle éradication Helikit à distance ATB et IPP Indicateur ROSP
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TRAITEMENTS DE L’INFECTION PAR HP
Recommandations en 2013: « Quadrithérapie bismuthée » en 1ère intention - Bismuth : 91% de succès sur les souches résistantes à la Clarithromycine - PYLERA Gélule : * 140 mg de sous-citrate de bismuth potassique
* 125 mg de chlorydrate de tétracycline * 125 mg de métronidazole
- Schéma thérapeutique :
Pendant 10 jours
Pendant 10 jours
Gélules de PYLERA à ingérer après les repas avec un grand verre d’eau et une collation pour la prise du coucher
MATIN MIDI SOIR COUCHEROMEPRAZOLE 1 0 1 0
PYLERA 3 3 3 3
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Avis de la commission de transparence (4/4)
2. Avis de la commission de transparence du 3 octobre 2012.
Place de PYLERA® dans la stratégie thérapeutique :La France étant considérée comme un pays de forte résistance à la
clarithromycine, PYLERA® est un traitement de première intention, dans l’éradication de H. pylori en cas de maladie ulcéreuse, en raison de son efficacité non affectée par la résistance à la clarithromycine et dans une
moindre mesure au métronidazole. Cependant, l’observance au PYLERA® est inconnue dans les conditions d’utilisation en pratique clinique du fait
de la lourdeur du traitement (pendant 10 jours 3 gélules 4 fois par jour et 2 prises d’IPP par jour) et de la fréquence des effets indésirables gastro-
intestinaux et neurologiques2.
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Pylera® : une alternative thérapeutique nouvelle pour éradiquer Helicobacter pylori dans la maladie ulcéreuse gastroduodénale
INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES : PYLERA®* est indiqué, en association avec l’oméprazole, dans
l’éradication de H. pylori et la prévention des récidives d’ulcères gastro-duodénaux chez les patients ayant un
ulcère actif ou un antécédent d’ulcère associé à H. pylori 1.
1. Mentions légales complètes. PYLERA 140 mg/125 mg/ 125 mg, gélule.
*CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DELIVRANCE ET NUMERO D’AMM : AMM n°34009 218 042 0 1 : 120 gélules en flacon (PEHD) pourvu d’une fermeture de sécurité-enfant, d’un coton et d’un dessiccant (gel de silice). Prix : 60 €. Remboursé Sec. Soc. 65% - Agréé Coll. Médicament soumis à prescription médicale. Liste I
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Qui surveiller / Facteurs de risques
Histologiques : Pan-gastrite , Prédominance au corps, atrophie sévère
Exogènes : HP Tabac
Endogenes ATCD familiaux
Autres : Ulcère gastrique MALT
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En pratique qui surveiller
1. Éradiquer H pylori2. Gastrite atrophique Pan-gastrite / corps / sévère antrale Dysplasie Haut grade : traitement (endoscopique ou chir) Bas grade : suivi au moins annuel avec endoscopie HD , colorations ,Endomicroscopie ….. Sans dysplasie OLGA 3/4 : contrôle 2/3 ANS Facteurs de risques
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Gastrite à Helicobacter pylori
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Gastrite à HP
ANTRE FUNDUS
HES
Atrophie +++
HP
HES
Métaplasie intestinale Hyperplasie folliculaire
Activité +++
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Maladie de Biermer
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Maladie de Biermer
FUN
DU
S
A
NTR
E
Métaplasie intestinale
ChromogranineHyperplasie des cellulesentérochromaffines
PASHES
Atrophie totaleHES
HES
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Gastrite lymphocytaire
HES
HES
CD8
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Gastrite à éosinophiles
HES
HES
HES
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Gastrite granulomateuse
HES HES
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Exemple de piège diagnostique
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Lymphome gastrite de type MALT
HES
HES
CD20 CK
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Conclusion Le diagnostique de gastrite et de gastropathie repose sur
l’association: endoscopie+ biopsies Biopsies indispensables pour le diagnostic différentiel Les biopsies systématiques en cas de muqueuse
endoscopiquement normale permettent le diagnostic de gastrite à H pylori ± associée à des lésions prénéoplasiques
Arguments récents en faveur d’un effet bénéfique de l’éradication de H pylori (Pylera)
Nécessité de suivi endoscopique en cas de lésions prénéoplasique du corps gastrique
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