Download - Laporan Kadar Glukosa Darah
I. Tujuan Percobaan (Rizky Puspasari)
Menentukan kadar glukosa dalam darah dengan metode enzimatik dan
menginterpretasikan hasil serta menghubungkan dengan keadaan patologi.
II. Prinsip Percobaan (Cahya Fawzan R)
Glukosa dioksidasi menjadi asam glukonat yang oleh peroksidase di ubah
menjadi On. On ini direaksikan dengan O-toluidin atau O-diamizidine yang
menimbulkan perubahan warna dan dapat di ukur secara kolorimetrik.
Glukosa + O2 + H2O GOD as. glukonat + H2O2.
H2O2 + 4-aminofenazon + fenol Peroksidase H2O + 4-kuinon → warna merah.
III. Dasar Teori (Irma Nurlistiawati & Reki Senja Trinanda)
Gula darah merupakan istilah yang mengacu kepada tingkat glukosa yang
ada di dalam darah. Glukosa dibentuk dari senyawa-senyawa glukogenik yang
mengalami glukogenesis. Glukoneogenesis memenuhi kebutuhan akan glukosa
pada saat karbohidrat tidak tersedia dalam jumlah yang cukup dalam makanan.
Pasokan glukosa yang terus menerus diperlukan sebagai sumber energy,
khususnya bagi sistem saraf dan eritrosit. Glukosa juga diperlukan di dalam
jaringan adipose sebagai sumber gliseralida-gliserol dan glukosa juga mempunyai
peran dalam mempertahankan kadar intermediet pada siklus asam sitrat di seluruh
jaringan tubuh. Glukosa juga merupakan satu-satunya bahan bakar yang memasok
energi bagi otot rangka pada keadaan anaerob (Murray 2006).
Proses mempertahankan kadar glukosa yang stabil di dalam darah
merupakan salah satu mekanisme hemeostatis dan juga menjadi salah satu
mekanisme di hepar, jaringan ekstrahepatik, serta beberapa hormon. Hormon yang
mengatur kadar glukosa darah ialah insulin dan glukagon. Insulin merupakan
suatu hormon anabolik yang merangsang sintesis komponen makromolekuler sel
dan mengakibatkan terjadinya pengimpanan glukosa. Glukagon merupakan suatu
katabolik yang membatasi sintesis makromolekuler dan menyebabkan terjadinya
pengeluaran glukosa yang disimpan (Wirahadikusumah, 1985). Peningkatan
glukosa dalam sirkulasi mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa dalam
sirkulasi mengakibatkan peningkatan sekresi insulin serta pengurangan glukagon
dan sebaliknya (Winarno 1984).
1. Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan) (Brunner & Suddarth,
2002).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa
tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis
osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsi) (Brunner & Suddarth, 2002).
2. Diabetes Tipe II
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan (Brunner & Suddarth, 2002).
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa
dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita
toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang
berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau
sedikit meningkat. Namun jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes
tipe II (Brunner & Suddarth, 2002).
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas
diabetes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis
diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II
yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan
sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan
tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,
iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi
dan pandangan yang kabur (Brunner & Suddarth, 2002).
3. Diabetes Gestasional
Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.
Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta.
Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita
diabetes gestasional akan kembali normal (Brunner & Suddarth, 2002).
Insulin dihasilkan oleh kelenjar pankreas yang terletak di lekukan usus dua
belas jari sangat penting untuk menjaga keseimbangan kadar glukosa darah, yaitu
untuk orang normal (non diabetes) waktu puasa atau sebelum makan (60-120)
mg/dl dan dua jam sesudah makan di bawah 140 mg/dl. Bila terjadi gangguan
pada kerja insulin, baik secara kualitas maupun kuantitas, keseimbangan tersebut
akan terganggu sehingga kadar glukosa darah cenderung naik. Gangguan fungsi
hormon insulin inilah yang dinamakan dengan diabetes melitus. Diabetes melitus
dibagi menjadi 2 tipe yaitu tipe I yang penyembuhannya hanya tergantung insulin
dan tipe II yang penyembuhannya dapat melalui obat, pola makan, pola hidup dan
lain-lain.
Metode pengobatan yang digunakan pada penderita diabetes tipe I adalah
dengan suntikan insulin atau dengan infus insulin lewat pompa insulin yang
dilakukan secara terus menerus. Pengobatan ini membutuhkan tiga sampai empat
kali dalam sehari untuk menyuntikkan insulin ke dalam tubuh pasien. Banyaknya
suntikan biasanya ditentukan oleh kadar glukosa penderita diabetes. Banyaknya
insulin yang diberikan pada penderita diabetes harus sesuai dengan kebutuhan
atau dosis yang telah ditentukan dengan cara memonitor kadar glukosa penderita
diabetes secara terus menerus sehingga kadar glukosa yang ada dalam tubuh
penderita diabetes dapat terkontrol atau mendekati nilai normal. Jika tidak, maka
dapat menyebabkan beberapa penyakit komplikasi seperti penyakit jantung,
stroke, ginjal, mata serta beberapa penyakit yang lain dan bahkan dapat
mengakibatkan kematian.
Insulin disekresikan dari pankreas 40-50 unit/hari (15-20% dari
penyimpanan ). Sekresi insulin dapat berlangsung secara :
1. Sekresi insulin basal: terjadi tanpa adanya rangsangan eksogen
Ini merupakan jumlah insulin yang disekresikan dalam keadaan puasa
2. Sekresi insulin yang dirangsang : sekresi insulin karrena adanya respon
terhadap rangsang eksogen. Sejumlah zat yang terlibat dalam pelepasan
insulin disini adalah :
a. Glukosa rangsang pelepasan insulin paling poten
Glukosa dapat masuk kedalam sel β pankreas secara difusi pasif yang
diperantarai protein membran yang spesifik disebut Glukosa
Transpoter 2 → rangsang sekresi insulin
b. Asam Amino, Asam lemak, Badan keton
c. Faktor hormonal
Preparat β adrenergik merangsang pelepasa insulin yang
mungkin dengan cara peningkatan cAMP intrasel.Paparanyang terus
menerus dengan hormon pertumbuhan, kortisol,laktogen plasenta,
estrogen, progestin dalam jumlah yang berlebihan juga meningkatkan
sekresi insulin
d. Preparat farmalologik : Senyawa Sulfonilurea.
Mekanisme Kerja Insulin
Dimulai dengan berikatnya insulun dengan reseptor glikoprotein yang
spesifik pada permukaan sel sasaran. Reseptor ini terdiri dari 2 subunit yaitu:
a. subunit α yang besar dengan BM 130.000 yang meluas ekstraseluler
terlibat pada pengikatan molekul insulin
b. subunit β yang lebih kecil dengan BM 90.000yang dominan di dalam
sitoplasma mengandung suatu kinase yang akan teraktivasi pada
pengikatan insulin dengan akibat fosforilasi terhadap subunit β itu
sendiri (autofosforilasi)
Reseptor insulin yang sudah terfosforilasi melakukan reaksi fosforilasi
terhadap substrat reseptor insulin ( IRS -1).IRS-1 yang terfosforilasi akan terikat
dengan domain SH2 pada sejumlah proteinyang terlibat langsung dalam
pengantara berbagai efek insulin yang berbeda.
Pada dua jaringan sasaran insulin yang utama yaitu otot lurik dan jaringan
adiposa, serangkaian proses fosforilasi yang berawal dari daerah kinase teraktivasi
tersebut akan merangsang protein-protein intraseluler, termasuk Glukosa
Transpoter 4 untuk berpindah ke permukaan sel. Jika proses ini berlangsung pada
saat pemberian makan, maka akan mempermudah transport zat-zat gizi ke dalam
jaringan-jaringan sasaran insulin tersebut (Murray, 2000).
Pankreas memiliki 2 fungsi yaitu :
1. Eksokrin, mensekresi enzim-enzim dan ion-ion yang digunakan untuk
proses pencernaan ke dalam duodenum.
2. Endokrin, terdiri dari pulau-pulau Langerhans yang menghasilkan beberapa
hormon.
Tipe sel Jumlah relative Hormon yang diproduksi
A (atau α) 25% Glucagon
B (atau β) 70% Insulin
D (atauδ ) < 5% somatostatin
F Sangat kecil Polipeptida pankreas
IV. Alat dan Bahan (Hilmi Nurhidayat)
Alat
a. Spektrofotometri
b. kuvet
c. Sentrifuga
d. Stopwatch
e. Tabung evendrop
f. mikropipet
g. Rak Tabung Reaksi
Bahan
a. Serum
b. Reagen Glukosa
V. Prosedur (Hilmi Nurhidayat)
a. Pengambilan sampel
b. Pengujian kadar glukosa darah
Tempat yang akan ditusuk dibersihkan dengan kapas
alkohol dan dibiarkan hingga kering.
Tegangkanlah kulit diatas vena dengan jari-jari tangan kiri supaya vena tidak dapat
bergerak.
Tusuk vena dengan semprit sampai ujung jarum masuk
kedalam lumen vena.
Pembendung diregangkan dan diperlahan-lahan ditarik
penghisap semprit sampai jumlah darah yang diinginkan
Taruhlah kapas diatas jarim dan tariklah semprit tersebut
Darah dialirkan kedalam wadah atau tabung yang tersedia melalui dinding
tabung.
Siapkan tiga buah tabung :a. Blanko
b. Standarc. sampel
Pipet reagen glukosa sebanyak 1000µl kedalam 3
tabung yang telah disediakan.
Pipet serum sebanyak 10 µl kedalam tabung sampel.
Baca pada alat spektrofotometri
VI. Hasil Pengamatan (Dicky Nurdiansyah)
a. Sampel Darah
Nama : Dicky Nurdiansyah
Umur : 22 tahun
Alamat : Cibalong
Gol. Darah : AB
b. Absorbansi
Perhitungan
Glukosa (mg/dL) =
1. Glukosa sampel 1 (mg/dL) = = 28 mg/dL
2. Glukosa sampel 1 (mg/dL) = = 29,33 mg/dL
3. Glukosa sampel 2 (mg/dL) = = 25,33 mg/dL
4. Glukosa sampel 2 (mg/dL) = = 24 mg/dL
VII. Pembahasan ( Desi Astriani dan Tia Kurnia Sapta)
Pada praktikum kali ini kita melakukan analisis kadar gula darah dengan
menggunakan metode GOD-PAP. Metode GOD-PAP itu sendiri merupakan suatu
metode yang prinsipnya berdasarkan reaksi antara sisa hidrogen peroksida dengan
Absorbansi Keterangan
0,075
0,021
0,022
0,019
0,018
Standard
Sampel 1
Sampel 1
Sampel 2
Sampel 2
aseptor oksigen seperti amonofenazon. hidrogen peroksida adalah produk lain
terbentuk dari hasil perombakan glukosa menjadi asam glukonat dengan katalisasi
enzim glukosidase. Hidrogen peroksida yang terbentuk adalah sebanding dengan
glukosa yang menjadi prekursor awalnya. Kemudian dengan menambahkan
aseptor oksigen kedalam reaksinya, dalam hal ini aminofenazon, kadar glukosa
dapat diukur dengan melihat reaksi yang terjadi pada hidrogen peroksida yang
dikatalisasi enzim peroksidase, pengamatan dibantu oleh indikator merah-violet.
Prosedur pertama yang dilakukan adalah menyiapkan kuvet yang akan
digunakan pada saat spektrofotometri UV-Vis. Kuvet yang digunakan sebanyak 3
buah. Satu kuvet digunakan untuk larutan blanko, satu kuvet untuk larutan
standar, dan satu kuvet untuk larutan sampel. Larutan blanko terdiri dari 10 μL
aquadest dan 1000 μL reagen. Larutan standar terdiri dari 10 μL larutan standar
dan 1000 μL reagen. Larutan sampel terdiri dari 10 μL serum dan 1000 μL
reagen. Serum merupakan darah yang telah dipisahkan dari sel-sel darah merah
dan zat-zat koagulan serta biasanya berwarna kuning pucat. Larutan reagen
merupakan campuran dari beberapa enzim yang dapat mengubah kolesterol
menjadi suatu senyawa berwarna sehingga dapat dideteksi oleh spektrofotometri
UV-Vis.
Pada proses pengambilan larutan, yaitu aquadest, reagen, dan sampel
dilakukan dengan menggunakan mikropipet (pipet piston). Hal ini disebabkan
jumlah larutan yang diambil sangat sedikit (10 μL). Sebelum pipet piston
digunakan, bagian atas pipet yang disebut thumb knob sebaiknya ditekan berkali-
kali untuk memastikan lancarnya mikropipet. Setelah itu tip bersih dimasukkan ke
dalam nozzle / ujung pipet piston sampai pas (tidak jatuh). Thumb knob ditekan
sampai hambatan pertama / first stop, jangan ditekan lebih ke dalam lagi karena
cairan yang terambil akan lebih besar daripada jumlah yang sebenarnya. Setelah
itu, tip dimasukkan ke dalam cairan sedalam 3-4 mm karena jika kurang dari nilai
tersebut dikhawatirkan cairan tidak terambil sempurna (ada gelembung udara
yang terambil), sedangkan jika lebih dari nilai tersebut dikhawatirkan terdapat
kontaminan dari tip pipet. Selanjutnya pipet ditahan dalam posisi vertikal
kemudian tekanan dari thumb knob dilepaskan sehingga cairan masuk ke tip.
Ujung tip dipindahkan ke dalam kuvet. Untuk mengeluarkan cairannya, thumb
knob ditekan sampai hambatan kedua / second stop atau ditekan semaksimal
mungkin sehingga semua cairan keluar dari ujung tip. Pipet piston digunakan
dalam percobaan ini karena memiliki ketelitian, sensitivitas, dan spesifisitas yang
tinggi bila dibandingkan dengan pipet gelas.
Setelah dimasukan kedalam kuvet di inkubasi selama 10 menit sampai
terjadi Perubahan warna (menjadi berwarna merah/ merah muda) diperlukan agar
campuran larutan dapat diukur absorbansinya dengan menggunakan
spektrofotometer UV-Vis, khususnya dengan sinar visibel. Quinoeimine akan
terukur absorbansinya pada panjang gelombang 546 nm dan nilai absorbansi
tersebut sebanding dengan kadar glukosa darah. Setelah selesai, masing-masing
larutan blanko, standard dan sampel diukur absorbansinya dengan
spektrofotometer. Pengukuran dilakukan pada panjang gelombang 546 nm yang
merupakan panjang gelombang maksimum untuk GOD PAP. Pengukuran sampel,
sebanyaka dua kali (duplo) agar kesalahan pada saat pengukuran dapat dihindari
sehingga hasilnya lebih akurat. Pengukuran dilakukan pada panjang gelombang
546 nm sehingga nantinya akan didapatkan data berupa absorbansi sampel. Hal
yang harus diperhatikan disini adalah bahwa cara memegang kuvet, harus pada
bagian kuvet yang buram, karena jika dipegang pada bagian bening kuvetnya,
maka dikhawatirkan akan mengganggu absorbansi disebabkan adanya protein
yang mungkin tertinggal pada kuvet.
Glukosa + O2 glukosa oksidase O-glukono-δ-lakton + H2O2
Penambahan enzim perokidase dan aseptor oksigen kromogenik seperti
Odianisidine.
O-dianisidine (red) +H2O2 peroksidase O-dianiside (oks) + H2O2
(tidak berwarna) (berwarna)
Pengukuran dilakukan pada panjang gelombang maksimum 546 nm
karena pada panjang gelombang ini, hasilnya akan terdeteksi, sesuai dengan teori,
bahwa hasil yang terjadi adalah warna merah-violet. Tujuan penetapan panjang
gelombang maksimum yaitu untuk mengetahui panjang gelombang yang
merupakan serapan terbesar, yaitu pada saat senyawa berwarna yang terbentuk
telah optimum, sehingga diperoleh kepekaan yang maksimum. Serapan dibaca
pada panjang gelombang 500nm sesuai dengan panjang gelombang reagen GOD-
PAP.
Parameter stabil yaitu jika pada waktu tertentu lerutan menunjukkan
serapan yang bernilai sama berturut-turut. GOD-PAP merupakan enzim yang
memerlukan waktu tertentu untuk bereaksi optimum, sehingga dibutuhkan waktu
inkubasi. Jika waktu inkubasi kurang dari waktu inkubasi optimum / operating
time-nya, maka enzim tidak akan bereaksi sempurna. Sedangkan apabila waktu
inkubasi lebih dari waktu inkubasi optimum / operating time, maka senyawa yang
terbentuk akan terdegradasi.Hasil absorbansi yang telah diperoleh kemudian
dimasukkan ke dalam persamaan kurva standar dengan sumbu x merupakan
panjang gelombang, dan sumbu y merupakan absorbansi (A) sehingga dapat
diperoleh kadar glukosanya.
Pada praktikum kali ini didapatkan hasil kadar gula darah pada waktu
puasa pada sampel Tn.Dicky dengan umur 22 tahun. Setelah dilakukan
pemeriksaan nilai absorbansi terhadap sampel, maka selanjutnya dilakukan
perhitungan pada sampel. Hal ini dilakukan agar nilai glukosa dalam sampel dapat
diketahui. Panjang gelombang sampel mempunyai nilai sebesar 546,0 nm.
Perhitungan dilakukan dengan menggunakan rumus, yakni:
Glukosa (mg/dL) =
Maka nilai glukosa yang didapat pada sampel serum darah Tn dicky
adalah sebesar 28 mg/dl dan 29,33mg/dl. Sampel ke 2 sebesar 25,333 mg/dl dan
24 mg/dl. Sampel yang diuji memiliki nilai konsentrasi glukosa yang sangat
rendah untuk kadar glukosa puasa dengan rentang 24 – 29,33 mg/dl. Konsentrasi
glukosa serum sampel jauh dari rentang batas normal nilai glukosa darah yakni 70
– 120 mg/dl. Hal tersebut menandakan bahwa sampel menunjukkan kondisi
hipoglikemia karena nilai glukosa darah kurang dari 70 mg/dl. Gejala yang mukin
dialami ketika gula darah terlalu rendah (hipoglikemia) yaitu : pandangan kabur,
detak jantung lebih cepat, merasa gugup, sakit kepala, gemetar, berkeringat,
kesemutan atau mati rasa pada kulit, tidak dapat berkonsentrasi. Jika tidak segera
mendapat pertolongan maka pasien pingsan, kejang, dan koma. Pertolongan yang
diberikan yaitu mengmbalikan kadar gula darah mejadi nrmal kembali.
Kesalahan yang mungkin terjadi pada pengukuran kadar glukosa darah
dengan metode GOD-PAP ini adalah pemipetan serum dan reagen yang kurang
benar, ketidakbersihan alat sehingga menyebabkan terjadinya kontaminasi, serta
waktu dan suhu inkubasi yang kurang tepat
Kadar gula darah akan berubah tergantung kapan mengukurnya yang
terkait dengan waktu makan, serta berapa banyak makannya. Oleh karena itu,
terdapat nilai gula darah normal saat puasa, dua jam setelah makan, dan gula
darah sesaat. Berikut ini nilai normal masing-masing :
a. Gula darah puasa (GDP) : gula darah yang diukur pada saat seseorang tidak
makan atau minum sesuatu yang mengandung gula selama delapan jam
terakhir, nilai normal gula darah puasa adalah antara 70-100 mg/dL
b. Gula darah 2 jam setelah makan (GDPP) : kadar gula darah yang diambil
(diukur) pada saat 2 jam setelah makan kurang dari 140 mg/dL
c. Gula darah sesaat (GDS) : pengukuran kadar gula darah kapan saja selain
waktu di atas, nilai normalnya yaitu 70-200 mg/dL
Hormon dan sel pankreas
Hormon yang paling penting untuk mengatur kadar gula darah adalah
insulun dan glukagon. Hormon lain yang berpengaruh terhadap kadar glukosa
darah antara lain : glukokortikoid, epinefrin, dan hormon yang dihasilkan oleh
kelenjar tiroid. Pulau Pankreas mensekresikan paling sedikit empat jenis hormon
yaitu:
a. Insulin
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino,
dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada
rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam
darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk prepoinsulin (precursor hormon
insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase,
prepoinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang
kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicle) dalam sel
tersebut. Di sini, dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi
insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan
secara bersamaan melalui membran sel.
Mekanisme secara fisiologis di atas, diperlukan bagi berlangsungnya proses
metabolisme glukosa, sehubungan dengan fungsi insulin dalam proses utilasi
glukosa dalam tubuh. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan
komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta memproduksi
insulin, meskipun beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, juga dapat
memiliki efek yang sama. Mekanisme sintesis dan sekresi insulin setelah adanya
rangsangan terhadap sel beta cukup rumit, dan belum sepenuhnya dipahami secara
jelas.
Ada beberapa tahapan dalam sekresi insulin, setelah molekul glukosa
memberikan rangsangan pada sel beta. Pertama, proses untuk dapat melewati
membran sel yang membutuhkan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT)
adalah senyawa asam amino yang terdapat dalam berbagai sel yang berperan
proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai "kenderaan" pengangkut glukosa
masuk dari luar ke dalam jaringan tubuh. Glucose transforter 2 (GLUT 2) yang
terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari
dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini merupakan langkah
penting, agar selanjutnya ke dalam sel, molekul glukosa tersebut dapat mengalami
proses glikolisis dan fosforilasi yang akan membebaskan molekul ATP. Molekul
ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan proses penutupan K
channel yang terdapat pada membran sel. Terhambatnya pengeluaran ion K dari
dalam sel menyebabkan depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh
proses pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya
ion Ca²⁺ sehingga meningkatkan kadar ion Ca²⁺ intrasel, suasana yang
dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan
belum seutuhnya dapat dijelaskan.
b. Glukagon
Glukagon adalah antagonis dari insulin, yang disekresi pada saat kadar gula
darah dalam darah rendah. Pada prinsipnya menaikkan kadar gula di dalam darah.
Dia di produksi di sel alpha dari pankreas.
Regulasi glukagon, yaitu diantaranya :
Stimulus sekresi glukagon adalah kondisi hipoglisemia atau jika konsentrasi
asam amino turun di dalam darah setelah konsumsi makanan yang kaya
protein. Walaupun begitu konsumsi makanan yang kaya mengandung
protein tidak hanya menstimulasi pengeluaran hormon glukagon tetapi juga
hormon insulin.
Inhibitor atau yang menghambat sekresi glukagon adalah kondisi
hiperglisemia atau jika konsentrasi gula darah naik.
c. Somastotatin
Somastotatin dijumpai di sel D pulau langerhans pankreas menghambat sekresi
insulin, glukagon dan polipeptida pankreas dan mungkin bekerja lokal di dalam
pulau pankreas secara parakrin. Somastotatin memiliki berbagai efek penghambat
antara lain :
Somastotatin bekerja secara lokal di dalam pulau langerhans sendiri guna
menekan sekresi insulin dan glukagon
Somastotatin menurunkan motilitas lambung, duo denum dan kantung
empedu
Somastotatin mengurangi seksresi dan absorbsi dalam saluran cerna
d. Polipeptida Pankreas
Suatu polipeptida linier yang mengandung 36 residu asam amino dan dibentuk
oleh sel F pulau langerhans. Hormon ini berkaitan erat dengan 2 polipeptida asam
amino-36 lain : polipeptida YY, suatu hormon saluran cerna dan neuropeptida Y
yang ditemukan di otak dan sistem saraf otonom.
e. Glukokortikoid
Glukokortikoid disekresikan oleh korteks adrenal dan sangat penting di dalam
metabolisme karbohidrat. Hormon ini menyebabkan peningkatan
glukoneogenesis. Hal ini terjadi akibat peningkatan katatabolisme protein di
jaringan, peningkatan ambilan asam amino hati, dan peningkatan aktivitas enzim
transaminase serta enzim lainnya yang berhubungan dengan glukoneogenesis di
hati. selain itu, glukokortikoid menghambat penggunaan glukosa di jaringan
ekstrahepatik kecuali otak. Glukokortikoid bekerja secara antagonistik terhadap
insulin.
f. Epineprin
Hormon ini disekresikan oleh medula adrenal akibat rangsangan yang
menimbulkan stres (ketakutan, kegembiraan, kelelahan, hipoksia, hipoglikemia,
d11.) dan menimbulkan glikolisis di hati serta otot karena stimulasi enzim
fosforilase dengan menghasilkan cAMP. Akibat tidak adanya enzim glukosa-6-
fosfatase di otot, glikogenolisis terjadi dengan bentukan laktat, sedangkan di hati
glukosa merupakan produk utama yang menyebabkan peningkatan kadar glukosa
darah. 6. Hormon tiroid Hormon tiroid juga berpengaruh terhadap glukosa darah.
Terdapat bukti-bukti eksperimental bahwa tiroksin mempunyai kerja diabetogenik
dan bahwa tindakan tiroidektomi menghambat perkembangan diabetes. Kadar
glukosa puasa tampak naik di antara pasien-pasien hipertiroid dan menurun di
antara pasien-pasien hipotiroid. Meskipun demikian, pasien hipertiroid
menggunakan glukosa dengan kecepatan yang normal atau meningkat, sedangkan
pasien hipotiroid mengalami penurunan kemampuan dalam menggunakan
glukosa. Di samping itu, pasien hipotiroid mempunyai sensitivitas terhadap
insulin yang jauh lebih rendah bila dibandingkan dengan orang-orang normal atau
penderita hipertiroid.
Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit di bawah
lambung dalam abdomen. Organ ini memiliki 2 fungsi, yaitu fungsi endokrin dan
fungsi eksokrin. Bagian eksokrin dari pankreas berfungsi sebagai sel asinar
pankreas, memproduksi cairan pankreas yang disekresi melalui duktus pankreas
ke dalam usus halus.Pankreas terdiri dari 2 jaringan utama, yaitu:
a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duo denum.
b. Pulau langerhans yang mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresikan
insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau-pulau langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas
tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas.
Pulau langerhans berbentuk opoid dengan besar masing-masing pulau berbeda.
Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50μ, sedangkan yang terbesar 300μ,
terbanyak adalah yang besarnya 100-225μ. Jumlah semua pulau langerhans di
pankreas diperkirakan antara 1-2 juta.
Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu kumpulan
kecil sel yang tersebar di seluruh organ. Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang
teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut,:
a. Sel alfa, jumlah sekitar 20-40 %, memproduksi glukagon yang menjadi faktor
hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai antiinsulin like activity.
b. Sel beta menyekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.
c. Sel delta menyekresi somastatin, hormon penghalang hormon pertumbuhan
yang menghambat sekresi glukagon dan insulin.
d. Sel F menyekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk
fungsi yang tidak jelas.
Diabetes
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah
Tanda dan keluhan awal serta komplikasi akut dari diabetes diakibatkan
adanya gangguan metabolisme. Pada keadaan lanjut timbul gejala dan keluhan
akibat komplikasi pada pembuluh darah seperti gangguan penglihatan, gangguan
ginjal,dan gangguan lain akibat adanya atherosclerosis seperti penyakit jantung
koroner (PJK) dan gangguan serebo vaskuler. Biasanya penderita akan mengalami
gejala sebagai berikut :
1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)
2. Sering atau cepat merasa haus atau dahaga (Polydipsia)
3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)
4. Frekwensi urine meningkat atau kencing terus (Glycosuria)
5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya
6. Kesemutan atau mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki
7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu
8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
9. Apabila luka atau tergores (korengan) lambat penyembuhannya
10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.
Adanya tanda-tanda dan keluhan dari penderita diabetes terutama diakibatkan
oleh berkurangnya glukosa yang masuk kedalam sel jaringan perifer,
bertambahnya jumlah glukosa yang dilepaskan kedalam darah oleh hati akibat
meningkatnya glukoneogenesis dan sejumlah besar kalori hilang ke dalam air
kemih. Jika ada keluhan dan gejala khas serta ditemukannya pemeriksaan glukosa
darah > 200 mg/dl. Hal itu sudah cukup untuk menegakkan diagnosis diabetes
mellitus. Pada keadaan akut, dapat terjadi ketosis, asidosis dan koma.
Obat Diabetes
Ada 5 golongan obat antidiabetes oral (ADO) yang dapat digunakan untuk
DM. Kelima golongan ini dapat diberikan pada DM tipe 2 yang tidak dapat
dikontrol hanya dengan diet dan latihan saja, diantaranya sebagai berikut:
1. Sulfonilurea
Dikenal 2 generasi sulfonilurea, generasi 1 terdiri dari tolbutamid, tolazamid,
asetoheksimid dan klorpropamid. Generasi 2 yang potensi hipoglikemik lebih
besar al. gliburid (glibenklamid), glipizid, glikazid dan glimepirid.
Mekanisme kerja golongan obat ini sering disebut sebagai insulin
secretagogues, kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel beta
Langerhans pankreas.
Farmakokinetik dari berbagai sulfonilurea mempunyai sifat kinetik berbeda,
tetapi absorpsi melalui saluran cerna cukup efektif. Makanan dan keadaan
hiperglikemia dapat mengurangi absorpsi. Untuk mencapai kadar optimal di
plasma, sulfonilurea dengan masa paruh pendek akan lebih efektif bila diminum
30 menit sebelum makan. Dalam plasma sekitar 90-99% terikat protein plasma
terutama albumin; ikatan ini paling kecil untuk klorpropamid dan paling besar
untuk gliburid.
Insiden efek samping generai I sekitar 4%, insidennya lebih rendah lagi untuk
generasi II. Hipoglikemia, bahkan sampai koma tenu dapat timbul. Reaksi ini
lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan gangguan fungsi hepar atau
ginjal, terutama yang menggunakan sediaan dengan masa kerja panjang. Efek
samping lain adalah reaksi alergi jarang sekali terjadi, mual, muntah, diare, gejala
hematologik, susunan saraf pusat, mata dan sebagainya.
Contoh adalah glibenklamid (gliburid), potensinya 200x lebih kuat dari
tolbutamid, masa paruhnya sekitar 4 jam. Metabolismenya di hepar, pada
pemberian dosis tunggal hanya 25 % metabolitnya diekskresi melalui urin,
sisanya melalui empedu. Pada penggunaan dapat terjadi kegagalan primer dan
sekunder, dengan seluruh kegagalan kira-kira 21 % selama 1 tahun.
2. Meglitinid
Repaglinid dan nateglinid merupakan golongan meglitinid, mekanisme
kerjanya sama dengan sulfonilurea tetapi struktur kimianya sangat berbeda.
Golongan ADOini merangsang insulin dengan menutup kanal K yang ATP-
independent di sel beta pankreas.
Pada pemberian oral absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam
waktu 1 jam. Masa paruhnya 1 jam, karenyanya harus diberikan beberapa kali
sehari, sebelum makan. Metabolisme utamanya di hepar dan metabolitnya tidak
aktif. Sekitar 10% dimetabolisme di ginjal. Pada pasien dengan gangguan fungsi
hepar atau ginjal harus diberikan secara hati-hati. Efek samping utamanya
hipoglikemia dan gangguan saluran pencernaan, reaksi alergi juga pernah
dilaporkan.
3. Biguanid
Sebenarnya dikenal 3 jenis ADO dari golongan biguanid, yaitu : fenformin,
buformin dan metformin, tetapi yang pertama telah ditarik dari peredaran karena
sering menyebabkan asidosis laktat. Sekarang yang banyak digunakan adalah
metformin.
Mekanisme kerja biguanid sebenarnya bukan obat hipoglikemik tetapi suatu
antihiperglikemik, tidak menyebabkan rangsangan sekresi insulin dan umumnya
tidak menyebabkan hipoglikemia.
Efek samping hampir 20% pasien dengan metformin mengalami mual, muntah,
diare serta kecap logam (metalic taste); tetapi dengan menurunkan dosis keluhan-
keluhan tersebut segera hilang.
Indikasi sediaan biguanid tidak dapat menggantikan fungsi insulin endogen,
dan digunakann pada terapi diabetes dewasa. Dari berbagai derivat biguanid, data
fenformin yang paling banyak terkumpul tetapi sediaan ini kini dilarang
dipasarkan di Indonesia karena bahaya asidosis laktat yang mungkin
ditimbulkannya. Di Eropa fenformin digantikan dengan metforminyang kerjanya
serupa dengan fenformin tetapi diduga lebih sedikit menyebabkan asidosis laktat.
Dosis metformin ialah 1-3 g sehari dibagi dalam dua atau 3 kali pemberian.
4. Penghambat α-glikosidase
Obat golongan penghambat enzim α-glikoidase ini dapat memperlambat
absorpsi polisakarida (starch), dekstrin dan disakarida di intestin. Dengan
menghambat kerja enzim α-glikosidase di brush border intestin, dapat mencegah
peningkatan glukosa plasma pada orang normal dan pasien DM.
Karena kerjanya tidak mempengaruhi sekresi insulin, maka tidak akan
menyebabkan efek samping hipoglikemia. Akarbose dapat digunakan sebagai
monoterapi pada DM usia lanjut atau DM yang glukosa postprandialnya sangat
tinggi. Obat golongan ini diberikan pada waktu mulai makan dan absorpsi buruk.
Efek samping yang bersifat dose-dependent, malabsorpsi, flatulen, diare dan
abdominal bloating.
5. Tiazolidinedion
Mekanisme kerja tiazolidinedion insulin merangsang pembentukan dan
translokasi GLUT ke membran sel di organ perifer. Ini terjadi karena insulin
merangsangPeroxisome proliferators-activeted receptor-Ɣ (PPARƔ) di inti sel
dan mengaktivasi insulin-responsivegenes, gen yang berperan pada metabolisme
karbohidrat dan yang berperan pada metabolisme karbohidrat dan lemak.
Efek samping antara lain, peningkatan berat badan, edema, menambah volume
plasma dan memperburuk gagal jantung kongestif. Edema sering terjadi pada
penggunaannya bersama insulin, kecuali heapar tidak dianjurkan pada gagal
jantung kelas 3 dan 4 menurut klasifikasi New York Heart Association.
Hipoglikemia pada penggunaan monoterapi jarang terjadi.
Hormon insulin
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan
oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada
sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai
kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Secara fisiologis,
regulasi glukosa darah yang baik diatur bersama dengan hormone glukagon yang
disekresikan oleh sel alfa kelenjar pankreas.
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon
insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase,
preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang
kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel
tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai
menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk
disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.
Mekanisme diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara
normal, karena fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi
glukosa yang ada dalam darah. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan
komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam
memproduksi insulin. Disamping glukosa, beberapa jenis asam amino dan obat-
obatan, dapat pula memiliki efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta.
Berdasarkan lama kerjanya, insulin dibagi menjadi 4 macam, yaitu :
a. Insulin yang Bekerja Cepat
Insulin yang bekerja cepat memungkinkan penggantian insulin pada waktu
makan secara fisiologis karena kerjanya yang cepat dan puncak kerjanya yang
segera tercapai lebih menyerupai sekresi insulin endogen normal dibandingkan
dengan insulin regular dan selain itu insulin dapat diberikan sebelum makan tanpa
mengganggu kontrol glukosa. Lama kerja insulin jarang melebihi 3-5 jam (kecuali
insulin inhalasi, yang dapat berlangsung 6-7 jam), yang mengurangi resiko
terjadinya hipoglikemia setelah makan
b. Insulin yang Bekerja Singkat
Insulin regular adalah suatu insulin seng kristalin larut dan bekerja singkat
serta dibuat melalui teknik DNA rekombinan untuk memproduksi suatu molekul
yang identik dengan insulin manusia. Efeknya tampak dalam waktu 30 menit dan
mencapai puncak antara 2 dan 3 jam setelah disuntikan melalui subkutan dan
biasanya berlangsung selama 5-8 jam.
c. Insulin dengan Masa Kerja Sedang dan Lama
1. Insulin Neutral Protamine Hagedorn (NPH) atau isofan
Insulin NPH adalah insulin dengan masa kerja sedang serta absorpsi dan
mula kerja yang lambat yang dibuat dengan menggabungkan insulin dan
protamine dalam jumlah yang sesuai sehingga kedua zat tersebut tidak ada
yang tidak membentuk kompleks (isofan).
2. Insulin Glarglin
Insulin glarglin adalah analog insulin larut dengan masa kerja yang
sangat lama (ultra-long-acting) dan “tidak berpuncak” (yaitu, mamiliki
plateau konsentrasi plasma yang lebar).
3. Insulin Detemir
Insulin ini adalah analog insulin dengan masa kerja lama yang paling
mutahir dikembangkan.
4. Insulin Campuran
Insulin NPU dengan masa kerja sedang membutuhkan beberapa jam untuk
mencapai kadar terapeutik yang adekuat, penggunaannya pada penderita
diabetes tipe 1 memerlukan tambahan insulin yang bekerja cepat dan singkat
sebelum makan.
Indikasi dan tujuan terapi dengan insulin subkutan terutama diberikan pada
DM tipe 1, DM tipe 2 yang tidak dapat di atasi hanya dengan diet dan atau
antidiabetik oral, pasien DM pascapankreatektomi atau DM dengan kehamilan,
DM dengan ketoasidosis, koma nonketosis, atau komplikasi lain sebelum tindakan
operasi (DM tipe 1 dan 2). Tujuan pemberian insulin pada semua keadaan tersebut
bukan saja untuk menormalkan glukosa darah tetapi juga memperbaiki semua
aspek metabolisme, dan yang terakhir inilah umumnya yang sukar dicapai. Hasil
terapi yang optimal membutuhkan pendekatan dokter pada pasien dan
keluarganya, agar ada koordinasi antara diet, latihan fisik dan pemberian insulin.
Insulin akan kehilangan potensinya setelah vial insulin terbuka atau jika
dibiarkan pada suhu tinggi. Insulin relatif stabil pada suhu ruangan selama
beberapa minggu, asal tidak terpapar pada panas yang berlebihan. Namun demi
keamanan, insulin lebih baik disimpan dalam lemari es pada suhu 4-80ºC bukan
dalam freezer.
Potensi insulin baik pada vial insulin yang telah dibuka ataupun penfill,
masih dapat bertahan selama 3 bulan bila disimpan di lemari es atau 1 bulan bila
ditaruh pada suhu kamar. Setelah melewati masa tersebut atau setelah masa
kadaluarsa yang ditetapkan pabrik, insulin harus dibuang.
Perhitungan insulin
Menghitung Kebutuhan Kalori Harian (1)
Langkah 1 : Menghitung Berat Badan Ideal (BBI) berdasarkan rumus Brocca yang
dimodifikasi
BBI = 90% (tinggi badan dalam cm – 100) x 1 kg
Untuk Pria dengan tinggi < 160 cm dan wanita < 150 cm, menggunakan rumus :
BBI = (tinggi badan dalam cm – 100) x 1 kg
Langkah 2 : Hitung kebutuhan kalori basal
Pria : BBI x 30 kkal
Wanita : BBI X 25 kkal
Langkah 3 : Tambahkan faktor aktivitas & stress pada
kebutuhan kalori basal
Tambahkan 10 – 20 % pada aktivitas ringan
Tambahkan 20 – 30 % pada aktivitas sedang
Tambahkan 40 – 50 % pada aktivitas berat
Menghitung Kebutuhan Kalori Harian (2)
Tabel Klasifikasi Aktivitas Harian
Ringan Sedang Berat(tambahkan 10 – 20%) (tambahkan 20 – 30%) (tambahkan 40-50%)
Menyetir mobil
(10%) Kerja rumah tangga
(20%) Aerobik (40%)
Mengajar (20%) Bersepeda (30%) Bersepeda mendaki
(40%)
Berjalan (20%) Bowling (20%) Panjat tebing (50%)Kerja
kantoran(10%) Berjalan cepat (30%) Dansa (40%)
Memancing (20%) Berkebun (30%) Jogging (40%)Membaca (20%) Atlit (50%)
Menghitung Kebutuhan Kalori Harian (3)
Langkah 4 : Mengurangi perhitungan kalori basal pada kondisi
kelebihan BB dan disesuaikan dengan usia
Klasifikasi penyesuaian perhitungan kalori berdasarkan usia
Kondisi Koreksi
40-59 tahun -5% (minus)
60-69 tahun -10% (minus)
>70 tahun -20% (minus)
BB lebih -20 sampai 30% (minus tergantung
derajat obesitas individu)
BB kurang -20 sampai 30% (plus tergantung
derajat kekurusan individu)
Stress & infeks -10, 30, sampai 30% (plus tergantung
berat ringannya penyakit)
Pemilihan jenis karbohidrat yang baik, dapat menggunakan Indeks
Glikemik. Sumber karbohidrat yang baik untuk diabetisi adalah karbohidrat yang
mengandung Indeks Glikemik dan glycemic load yang rendah.
Indeks glikemik adalah suatu indeks yang menggambarkan potensi
karbohidrat yang terkandung dalam makanan untuk menaikkan kadar glukosa
darah setelah konsumsi makanan tersebut. Semakin tinggi nilai indeks glikemik,
semakin besar potensinya dalam menaikkan kadar glukosa darah. Indeks glikemik
yangrendah dipengaruhi oleh kandungan lemak dan serat dalam makanan (serat
larut) serta memasak makanan.
Respons glukosa darah terhadap makanan dibandingkan terhadap
glukosa murni.
Penentuan Indeks Glikemik
Sebagai pembanding: IG gula (glukosa) 100
Makanan: IG makanan sumber karbohidrat (nasi, roti, mie, jagung, umbi) 80-jika
direbus dengan rendaman air, IG akan turun seperti misalnya kentang goreng 80,
tapi kentang rebus 50.
Protein: Daging, ikan, telur, kacang-kacangan: 20-30
Minyak: kosong
Glycemic Load
Glycemi Load dihitung menurut rumus:
Nilai Referensi GL: tinggi ≥ 20, sedang 11-19, rendah ≤ 10
Contoh:
Roti: IG 70 Kentang: IG 70
Jumlah karbohidrat 50 Jumlah karbohidrat 18
GL = = 35 GL = = 12,6
Sekalipun IG roti dan kentang sama tingginya, tetapi GL kentang
lebih rendah daripada roti, sehingga kentang leboh dianjurkan sebagai
makanan sumber karbohidrat ketimbang roti.
Carbohydrate counting (Carbing)
Carbohydrate counting (Carbing) merupakan perencanaan makanan yang
fokus terhadap jumlah karbohidrat yang dikonsumsi untuk mengontrol gula darah
pasien. Alasan penggunaan carbing:
a. Karbohidrat merupakan zat gizi yang paling mempengaruhi gula darah
karena langsung diubah menjadi glukosa (100%).
b. Sesuai kasus, penderita merasa tidak memiliki pantangan maupun
alergi. Selain itu, penderita tidak dapat memonitor makanannya.
Carbing cocok untuk pasien tersebut karena pasien lebih fleksibel dan
leluasa memilih makanan.
c. Penyeimbangan intake karbohidrat dengan insulin dan olahraga dapat
membantu menjaga kadar glukosa pada target yang diinginkan.
Prinsip dasar mengukur berat karbohidrat (gram) dalam makanan utama
dan camilan dan mengkonversikannya ke unit carbing (1 unit~15 g karbohidrat).
Pemenuhan makanan harus sesuai dengan aktivitas harian dan dinamika kadar
glukosa darah harian.
Jenis-jenis carbing:
1. Basic carbing
Sasarannya untuk semua penderita DM. Tujuan untuk mengontrol gula
darah dengan menyeimbangkan intake karbohidrat dengan pengobatan oral
dan aktivitas fisik. Dengan langkah memiloh makanan yang bervariasi dan
seimbang, fokus pada karbohidrat, tentukan goals jumlah karbohidrat yang
akan dikonsumsi disesuaikan dengan kebutuhan pasien, menentukan konten
dari karbohidrat yang dikonsumsi, dan monitoring gula darah.
2. Advance carbing
Sasaraannya untuk penderita DM, dengan tujuan mengontrol gula darah
dengan menyeimbangkan intakr karbohidrat dengan insulin. Dengan
langkah mengidentifikasi karbohidrat pada makanan , menghitung total
karbohidrat yang dikonsumsi dalam sehari, menghitung jumlah insulin
untuk menentukan insulin-carbohodrat ratio. Metode yang digunakan
adalah:
Pattern Management: menggunakan hasil record pasien mengenai
makanan, aktivitas, daninsulin. Untuk melihat cara kerja yang paling
baik dari insulin itu sendiri.
TTD (Total Daily Dose)
Insulin ratio = 500/TDD
Contoh: 500/64 = 7,8 (dibulatkan menjadi 8), maka 1 unit insulin
membutuhkan 8 gram karbohidrat
TDD dan basal insulin
Insulin : carb = rata-rata karbohodrat yang dikonsumsi perhari : kebutuhan
insulin
Kebutuhan insulin = (TDD – basal insulin)
Contoh: rata-rata karbohidrat yang dikonsumsi perhari 295 gram
TDD = 48, basal insulin = 24
Insulin : carb = 259 : (48 – 24)
= 259 : 24 = 10,8 (dibulatkan menjadi 11).
Mengecekkadar gula darah sebelum makan
Menghitung koreksi isulin
Bila gula darah sebelum makan berada diatas target yang ditentukan, kita
dapat menghitung ISF (Insulin Sensitivity Factor) sebgai faktor koreksi. ISF
dapat menentukan jumlah glukosa dara yang diturunkan dengan 1 unit
insulin serta dapat mengetahui seberapa banyak insulin yang harus
ditambahkan.
ISF = 1500 (short acting insuline) atau 1800 (long acting insulin) : TDD
Insulin : carbo ratio = ISF x 0,33
Untuk menentukan dosis insulin agar sesuai dengan target gula darah yang
dicapai, contoh: GD sekarang 264 mg/dL, GD target 100 mg/dL. ISF = 53
mg/dL, maka perbedaan gula darah 264 – 100 = 164 mg/dL, Kebutuhan
insulin = 164 mg/dL 53 mg/dL = 3 unit
Menotal kebutuhan insulin pada saat seelum makan
Contoh: TDD = 34 unit, GD sebelum makan 226 mg/dL, GD target 100
mg/dL, karbohidrat yang dikonsumsi 60 gram, maka jawabannya
perbedaan gula darah 226 – 100 = 126 mg/dL
ISF = 1800 : 34 = 52,9 (dibulatkan menjadi 53)
Kebutuhan insulin 126 : 53 = 2,3 unit
Insulin : carbo = 550/TDD
500/34 = 14,7 (1 insulin butuh 1,5 g karbohidrat)
Insulin yang dibutuhkan untuk mengcover 60 g karbohodrat = 60 : 15 = 4
unit, maka premeal insulin = 2,3 + 4 = 6,3 unit
Activity Adjusment, bila melakukan aktivitas lebih dari biasanya setelah
maksimal 2 jam penyuntikan, maka dosis insulin dapat diturunkan sebesar
50%. Bila nelakukan aktivitas lebih dari biasanta setalah 2-3 jam
penyuntikan, maka dosis insulin dapat diturunkan sebesar 25%
Inject, Eat, and Record. Suntikkan insulin, makan, dan record pada carb
counting daily worksheet
Cek kadar glukosa darah 2 jam setelah penyuntikkan insulin untuk melihat
ketepatan insulin carbo ratio dan ISF.
Tujuan (1) Advanced Carb Counting: Untuk mempermudah pengguna
insulin dalam memprediksi jumlah porsi karbohidrat yang dikonsumsi dan harus
disesuaikan dengan jumlah unit insulin yang disuntikkan (DMT1 atau LADA). Di
sini digunakan rasio insulin: karbohidrat. (2) Basic Carb Counting: Untuk
mempermudah diabetisi yang tidak menggunakan insulin dalam memprediksi
jumlah porsi karbohidrat yang dikonsumsi dan disesuaikan dengan pemakaian
obat hipoglisemik oral (OHO) (DMT2 dan MODY).
Sebagai contoh, hitung komposisi karbohidrat yang dianjurkan (46-65%
total kalori harian). Misalnya diet 1500 kcal dengan karbohidrat 60% ~ 900 kcal ~
225 gram karbohidrat → konversi ke Skema Meal Plan, misalnya sarapan 3;
snack pagi 1,5; makan siang 4,5; snack siang 1,5; makan malam 3; dan snack
malam 1,5 → konversikan unitcaarbing ke URT makanan yang dikonsumsi.
Skema Meal Plan
DIET 1500 kcal; karbohidrat per hari: 60% ~ 900 kcal ~ 225 g KH ~ 15 carbing
karbohidrat.
Waktu
Makan
Jumlah (gram) Angka Carbing
Sarapan Kebutuhan karbohidrat x 20% Sarapan / 3 carbing KH
Snack Pagi Kebutuhan karbohidrat x 10% Snack Pagi / 1,5 carbing KH
Makan
Siang
Kebutuhan karbohidrat x 30% Makan Siang / 4,5 carbing KH
Snack Siang Kebutuhan karbohidrat x 10% Snack Siang / 1,5 carbing KH
Makan
Malam
Kebutuhan karbohidrat x 20% Makan Malam / 3 carbing KH
Snack
Malam
Kebutuhan karbohidrat x 10% Snack Malam/ 1,5 carbing KH
Aplikasi Pendekatan Carbo Counting pada Perencanaan Makan Diabetisi
1. Kebutuhan Kalori Basal
BB ideal
= 90% x (tinggi badan dalam cm-
100) x 1 kg
= 90% x (165-100) x 1 kg
= 58,5 kg
Kebutuhan Kalori Basal
= 58,5 x 30 kkal
= 1755 kkal
Koreksi faktor aktivitas (kerja
kantoran, jarang olahraga =
tambah 10%)
= 1755 x 10%
= 175,5 kkal
Koreksi faktor usia (42 th inus
5%)
= 1755 x 5%
= 87,75 kkal
Koreksi faktor berat badan
Indeks Massa Tubuh
= BB (kg)/TB2 (m)
= 65/1.652
= 65/2,7225
= 23,87 kg/m2 → klasifikasi BB
normal → Koreksi
Kebutuhan kalori:
1755 + 175,5 – 87,75 =
1842,75 ~ 1800 kkal
2. Kebutuhan karbohidrat harian (55-65% total kalori)
Komposisi karbohidrat yang dianjurkan
= 60% dari total energi intake (1800 kkal)
= 1080 kkal = 1080/4 g
= 270 g = 270/15 UC
= 18 UC
3. Pembagian menjadi 3 kali makan 3 kali snack
Sarapan 20%, snack pagi 10%, makan siang 30%, snack sore 10%, makan
malam 20%, snack malam 10%. Jadi, Sarapan 3,5 UC; snack pagi 2;
makan siang 5,5; snack sore 2; makan malam 3,5; snack malam 1,5
4. Kebutuhan Lemak (20% dari total energi intake)
Komposisi lemak yang dianjurkan
= 30% dari total energi intake (1800 kkal)
= 600 kkal
= 600/9 = 600/9
= 65 g ~ 4 sdm minyak per hari
Bisa dibagi 2 sdm MUFA; 2 sdm PUFA & MCT (n-6 & VCO)
5. Kebutuhan protein hewani (daging, ayam, ikan, telur)
Komposisi protein yang dianjurkan
= 10% dari total energi intake (1800 kkal)
= 180 kkal
= 180/4
= 45 g, Bisa berupa 100 g ikan/20 g protein, 75 g ayam/15 g protein dan
50 g telur/10 g protein).
Hiperglikemia
Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak atau
berlebihan, yang akhirnya akan menjadi penyakit yang disebut Diabetes Melitus
(DM) yaitu suatu kelainan yang terjadi akibat tubuh kekurangan hormone insulin,
akibatnya glukosa tetap beredar di dalam aliran darah dan sukar menembus
dinding sel. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh stress, infeksi, dan konsumsi
obat-obatan tertentu. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsi, dan
poliphagia, serta kelelahan yang parah dan pandangan yang kabur. (Nabyl, 2009)
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripada
rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar
140 – 160 mg /100 ml darah ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
Hiperglikemia, hiperglikemia, atau gula darah tinggi adalah suatu kondisi
di mana jumlah yang berlebihan glukosa beredar dalam plasma darah. Ini
umumnya merupakan tingkat glukosa darah 10 + mmol / l (180 mg / dl), tetapi
gejala mungkin tidak memulai untuk menjadi terlihat sampai nomor kemudian
seperti 15-20 + mmol / l (270-360 mg / dl) atau 15,2 -32,6 mmol / l. Namun,
tingkat kronis melebihi 125 mg / dl dapat menghasilkan kerusakan organ.
Kadar glukosa bervariasi sebelum dan sesudah makan, dan pada berbagai
waktu hari, definisi "normal" bervariasi di kalangan profesional medis. Secara
umum, batas normal bagi kebanyakan orang (dewasa puasa) adalah sekitar 80
sampai 110 mg / dl atau 4 sampai 6 mmol / l. Sebuah subjek dengan rentang yang
konsisten di atas 126 mg / dl atau 7 mmol / l umumnya diadakan untuk memiliki
hiperglikemia, sedangkan kisaran yang konsisten di bawah 70 mg / dl atau 4
mmol / l dianggap hipoglikemik. Dalam puasa orang dewasa, darah glukosa
plasma tidak boleh melebihi 126 mg / dl atau 7 mmol / l. Berkelanjutan tingkat
yang lebih tinggi menyebabkan kerusakan gula darah ke pembuluh darah dan ke
organ-organ mereka suplai, yang mengarah ke komplikasi diabetes.
a. Etiologi :
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang
peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel
beta pulau langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi;
pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggap sebagai jaringan asing.
b. Patofisiologi
Sindrome Hiperglikemia mengambarkan kekurangan hormon insulin dan
kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan
pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma.
Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat
meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan
hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke
dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila
klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan.
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga
timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan
( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan
dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal
tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah
adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa
menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan
sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine
yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang
dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler,
hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal
menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul
hiperosmolar hiperglikemik.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport
glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan
karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.
Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan
mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan
dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke
otak dan cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan meningkatkan
viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah,
tromboemboli, infark cerebral, jantung.
c. Menifestasi klinik :
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah):
Poliplagi, merasa lapar, ingin makan terus
Polidipsi, merasa haus terus
Poliuri, kencing yang sering dan banyak
Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
Rasa kesemutan, kram otot
Visus menurun
Penurunan berat badan
Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh
d. Faktor risiko:
Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)
Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)
Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
Riwayat keluarga DM
Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
Riwayat DM pada kehamilan
Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)
Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa
Terganggu)
e. Komplikasi Hiperglikemia
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
a) Komplikasi akut
1. Komplikasi metabolik
Ketoasidosis diabetik
Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
Hipoglikemia
Asidosis lactate
2. Infeksi berat
b) Komplikasi kronik
1. Komplikasi vaskuler
Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
2. Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare
diabetik, buli-buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.
3. Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
4. Komplikasi pada kulit
f. Pemeriksaan penunjang :
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg%
(Plasma vena). Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi
glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan
GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien Diabetes
Mellitus:
Hb
Gas darah arteri
Insulin darah
Elektrolit darah
Urinalisis
Ultrasonografi
g. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan
hiperglikemia :
a) Diet
Komposisi makanan
Jumlah kalori perhari
Penilaian status gizi
b) Latihan jasmani
c) Penyuluhan
d) Obat berkaitan Hipoglikemia
Obat hipoglikemi oral
Insulin
Diabetes Militus Juveline
DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes “Juvenile onset” atau “Insulin
dependent” atau “Ketosis prone”, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian
dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Istilah “juvenile onset” sendiri
diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan
memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30
atau menjelang 40.
Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi
sangat rendah, kadar glukagon plasma yang meningkat, dan sel beta pankreas
gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya meningkatkan sekresi insulin.
DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. Pemeriksaan
histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel
Langerhans. Pada 85% pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang
glutamic-acid decarboxylase (GAD) di sel beta pankreas tersebut. Prevalensi DM
tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain, seperti penyakit
Grave, tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis. Sekitar 95% pasien memiliki
Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4.
Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen
infeksius/lingkungan, di mana sistem imun pada orang dengan kecenderungan
genetik tertentu, menyerang molekul sel beta pankreas yang ‘menyerupai’ protein
virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin. Faktor-faktor yang
diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta, antara lain virus (mumps,
rubella, coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada masa
bayi.
Selain akibat autoimun, sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses
yang idiopatik. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. DM tipe 1
yang bersifat idiopatik ini, sering terjadi akibat faktor keturunan, misalnya pada
ras tertentu Afrika dan Asia.
VIII. Kesimpulan (Desi Astriani dan Tia Kurnia Sapta)
Dari hasil praktikum yang dihasilkan bahwa kadar glukosa darah pada
sampel Tn. Dicky Nurdiansyah dengan berat badan 59 kg memiliki kadar glukosa
29,33 mg/dl kondisi ini merupakan hipoglikemik karena kadar gula darahnya
yaitu < 70 mg/dl. Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan
keadaan dimana kadar glukosa darah berada di bawah normal.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 1997. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol. 2. EGC.
Jakarta
Champe P C PhD , Harvey R A PhD. Lippincott’s Illustrated Reviews:
Biochemistry 2nd .1994 : 78- 85
Greenspan F S MD, Baxter J D MD. Basic and Clinical Endocrinology 4 th.1994 :
2- 55
Lehninger A, Nelson D , Cox M M .Principles of Biochemistry 2nd 1993 : 746-783
Murray R K, et al. Harper’s Biochemistry 25th ed. Appleton & Lange. America
2000 : 534-626
Stryer L .1995. Biochemistry 4th : 594-597
Winarno FG. 1984. Kimia Pangan dan Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
Wirahadikusumah M. 1985. Biokomia: Metabolisme Energi, Karbohidrat, dan Li-
pid. Bandung: ITB Press.
LAMPIRAN