ISCHEMIE AIGUE des MEMBRES
Dr B.BELLENS
CHU Brugmann 12.01.2010
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Introduction
Baisse brutale de la perfusion d’un membre à l’origine d’une menace à court terme de sa viabilité et de sa fonction.
Un phénomène artériel aigu est défini par un événement pour lequel un patient a consulté moins de 15 jours après sa survenue.
Morbidité et mortalité importantes immédiates et au décours de l’épisode.
Pronostic fonctionnel et esthétique menacés. Pronostic vital en jeu.
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Introduction
Taux d’amputation: 10 à 30 % à 30 jours
Taux de mortalité: 20 % ( liée à la reperfusion)
Mauvais pronostic vital lié aux comorbidités
Incidence:
140 patients/million d’habitants
Augmente avec l’âge
A + de 80 ans, risque x 20
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Historique
Fin XIXème : attendre et amputer
1895: Sabeneev: 1ère embolectomie –amputation jambe au lieu de cuisse
1911: Labey: 1ère embolectomie et sauvetage de membre
1912: Key: 2ème cas rapportéSEMIN
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Historique
Ensuite + de 50 % mortalité ( infection, rethrombose, insuffisance cardiaque, …)
Découverte de l’Héparine par J.McLean en 1916
Utilisation humaine en 1920-1930
Traitement moderne se développe depuis les années 1960 SE
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Historique
1963: Thomas Fogarty: invention du KT d’embolectomie artérielle
1964: radiologue C. Dotter: 1ère angioplastie transluminale
1974: C. Dotter: 1ère fibrinolyse
1978: L. Horvath: 1ère thrombo-aspiration distale
1980: Stark et Wagner: thromboaspiration
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Genèse de l’ischémie aiguë
Absence brutale d’apport sanguin artériel d’origine thrombotique ou embolique
Sévérité selon localisation, étendue, réseau collatéral préexistant
Syndrome ischémique moins sévère si artériopathie oblitérante préexistante ( réseau collatéral)
Ischémie embolique svt à une bifurcation artérielle
Ischémie thrombotique à n’importe quel endroit ( svt au niveau du canal de Hunter)
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Diminution du débit artériel
Facteurs aggravants:
bas débit systémique
anémie
sténose artérielle sans occlusion artérielle
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Conséquences physiopathologiques
Conséquences de l’ischémie
Phénomènes loco-régionaux
Désordres généraux
Désordres cliniques
Désordres biologiques
Conséquences de la reperfusionSE
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Conséquences locales de l’ischémie
Circulatoires: Spasme en aval – thrombose en aval et amont
Nerveuses: Dès 4ème heure: atteinte fibres sensitives
A la 6ème heure: atteinte fibres motrices
Musculaires: Rhabdomyolyse, syndrome des loges
Cutanées: Nécrose ( ischémie dépassée)
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Conséquences générales de l’ischémie
Lyse musculaire entraîne :
Déversement des produits du catabolisme anaérobie dans la circulation sanguine: lactates, pyruvates,
Des ions intracellulaires: K+, H+
Cause d’hyperkaliémie et d’acidose métabolique
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Conséquences générales de l’ischémie
Lyse musculaire entraîne au niveau rénal :
Accumulation tubulaire de myoglobine
Cause d’ IRA organique
Menace vitale pour le patientSE
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Conséquences de la reperfusion
Revascularisation d’un terrain ischémié
Conséquences délétères surtout si ischémie sévère et prolongée ou si reperfusion brutale
Risque de perte du membre et/ou décès même si remise en charge efficaceSE
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Conséquences locales de la reperfusion
Soit ischémie persistante ( œdème et micro-thromboses)
Soit libération de radicaux libres et dommages cellulaires locaux
Souffrance de l’endothélium et hyperperméabilité capillaire
Remise en charge extravasation de liquide dans le tissu interstitiel
Aggravation du syndrome des loges
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Conséquences générales de la reperfusion
Hypovolémie ( circulation restaurée dans 1 territoire exclu)
Thrombose ( facteurs procoagulants et vasoconstricteurs)
Syndrome inflammatoire systémique IRA organique Insuffisance respiratoire aiguë ( micro-emboles
pulmonaires et hypoxie aiguë) Troubles de l’hémostase, désordres hydro-
électrolytiques ( K+, H+)
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Etiologie
Embolie artérielle
Cœur 80 %
FA, infarctus, myxome
Artères
Anévrisme, sténose
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Etiologie
Embolie artérielle Localisation
Fémoral 28%
Membre supérieur 20%
Aorto-iliaque 18 %
Poplité 17 %
Viscéral 9%
Autres 9%
Bifurcation ou sténose
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Etiologie
Thrombose artérielle
Athérosclérose
Traumatique
Iatrogène (moins de 1%)
Traumatisme
Ergotisme
HIV
Coagulopathies
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Etiologie
Thrombose artérielle
Poplitée piégée
Kyste adventitiel
Thrombose d’anévrisme poplité
Thrombose de pontage
Dissection aortiqueSEMIN
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Manifestation clinique
Les 5 « P »
Pain
Pulselessness ! doppler !
Pallor
Paresthesias
Paralysis SEMIN
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Approche du patient
Interrogatoire
Examen clinique
Examens complémentaires
Diagnostics différentiels
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Approche du patient
Interrogatoire
Facteurs de risques
Tabac, diabète, cholestérol, HTA
Antécédents généraux
Histoire cardiaque, cathétérisme, Stroke …
Antécédents vasculaires
Claudication, pontage, anévrisme…SE
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Approche du patient
Interrogatoire
Histoire de l’affection actuelle
Début heure et présentation
Localisation
Changements
Paralysie
Sensibilité SEMIN
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Approche du patient
Examen clinique
Général
Artériel
Recherche de cicatrices, de points de ponction…
Neurologique
Téguments
Photos !
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Approche du patient
Examens complémentaires
Doppler « de poche » et mesure des pressions
Doppler artériel
Artériographie
Angio CT
Angio IRM SEMIN
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Approche du patient
Diagnostics différentiels
Choc systémique
Phlegmasia cerulea dolens
Neuropathie compressive aiguë
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