Hiponatremia associada ao exercícioKarina B. Ortiz
Definições EAH(Hiponatremia associada ao
exercício): Ocorrência de hiponatremia em indivíduos envolvidos em exercícios prolongados
[NA] plasmático<135mmol/L 2 formas: 1)EAHE: Encefalopatia hiponatrêmica
associada ao exercício: Sintomas SNC 2)Hiponatremia assintomática.
Incidência Eventos de endurance (maratonas,
triathlons, corridas de ultradistâncias) Maratona Boston 2002: 13% (0,6% severa) Speedy et al: 18% Outros estudos: Incidência pode ser maior
que 29% 8 mortes por EAH relatadas. Maioria militares entre 1989 e 1996: eram
encorajados a beber 1,8L/h
Fatores de risco
Fatores de risco 1) O maior FR: Consumo excessivo de
fluidos durante a atividade. OVERHIDRATAÇÃO
2)Ganho de peso significativo durante exercício: preditor mais importante de EHA
Atletas que ganharam mais q 4% do peso corporal durante o exercício tiveram uma probabilidade de 45% de desenvolver EAH
OBS: 70% dos indv que ganharam peso não desenvolveram!
3)Gênero Mulheres: EAH foi 3 vezes mais comum
do q nos homens no ironman de Nova Zelândia em 1997
Quando os resultados são corrigidos para IMC, tempo de corrida, mudança de peso, as diferenças não são significativas.
Outros 4)Corredores menos experientes 5)Tempos de corrida maiores (>4h):
maior consumo de água 6)Baixo IMC: Ingestão de maiores qtds
de líq em relação ao tamanho e TBW 7)AINE: podem diminuir a capacidade
de filtração renal. Estudos não confirmaram associação
Fisiopatologia Defeitos nos mecanismos hormonais e renais
que controlam a osmolaridade plasmática ou ingestão de água.
Perda excessiva de sódio Ingestão excessiva de água Hiponatremia dilucional A maioria dos atletas tiveram aumento da TBW Noakes et al: Relação linear invers. Propor.
Entre o Na após corrida e o grau de mudança de peso.
Fisiopatologia 70% dos que tiveram aumento da TBW não
desenvolveram hiponatremia! Então: O consumo excessivo de água não é a
única explicação. Outros fatores devem estar presentes. Capacidade excretória máx dos rins: 750-
1500ml/h Perdas de água pelo suor/perdas insensíveis: 500
ml/h Os atletas deveriam poder beber um excesso de
1500 ml/h antes de reter peso e aumentar TBW
ADH Aumenta com o aumento da intensidade do exercício Exposição ao calor Em alguns atletas, os níveis de ADH plasmáticos
podem não ser suprimidos apesar da manutenção ou mesmo excesso de volume plasmático
Speedy et al: Níveis significante maiores em atletas q desenvolveram EAH
Alguns: osmolaridade urinária inapropriadamente elevada
Pequenos aumentos de ADH levariam a grande retenção de água e hiponatremia
Fisiopatologia Speedy et al: Dois triatletas com EAH
tinham ADH nl (suprimido). Outra causa! Durante exercício a capacidade de
diluição renal é diminuída. Contribuição de perdas de sódio pelo suor Modelos matemáticos demonstram que a
perda de sódio pelo suor é insuficiente para produzir EHA
Mobilização de estoques de sódio Alguns atletas são capazes de mobilizar sódio
de estoques internos que antes aeram osmoticamente inativos.
Mais de ¼ do sódio corporal total estão na forma de composto cristal insolúvel no osso e na cartilagem , mas potencialmente recrutáveis numa forma osmoticamente ativa.
SIADH: o balanço de perda de sódio e ganho de água não explicam os níveis de hiponatremia. Hipótese: hiponatremia estaria relacionada a inativação do sódio osmoticamente ativo.
Fisiopatologia Atletas que ganham TWB e mantém
sódio normal: são capazes de mobilizar esse estoque de sódio “trocável”
Atletas que desenvolvem EAH podem tanto não serem capazes de mobilizar os estoques de sódio, como podem osmoticamente inativar o sódio ativo.
Sinais clínicos Assintomático----morte! Maioria: assintomáticos ou
oligossintomáticos. Fraqueza Tontura Dores de cabeça Náuseas/vômitos Na: 134-128mmol/L
Sinais e sintomas Na<126mmol/L: maior chance de
sintomas mais severos. Edema cerebral Alteração do estado mental Convulsões Edema pulmonar Coma morte
Diagnósticos diferenciais Hipertermia
Prevenção Beber de acordo com a sede, não mais que 400-800 ml/h USA track and field guidelines: Estimar taxas de sudorese: aferições seriadas de peso
antes, durante e após exercício. Objetivo: terminar prova com o mesmo peso ou
ligeiramente menor Evidências insuficientes quanto se o consumo de sódio
previne. Sem evidências de sports-drinks previnem (maioria
hipotônicas!) ACSM: Na 0,5-0,7g Na/L de água: nível adequado para
repor as perdas
Terapia Maioria ( oligo ou assintomáticos): restrição
hídrica e observação até q a diurese espontânea ocorra.
Hidratação com SF: apenas para sinais de depleção de volume. Casos de edema pulmonar!!!
EAH severa ou sintomática: Salina hipertônica!
EAH é aguda: a correção rápida é segura SF 3% 100 ml em 10 min
Tratamento Transporte ao centro médico para
monitorização do sódio. SF 3% 1-2 ml/kg/h até diurese
recomeçar
EAHE e edema pulmonar: devem receber com emergência de salina hipertônica 3% mesmo sem evidências de sobrecarga de volume
Conclusão 3 Mecanismos independentes: 1) Overdrinking (fatores biológicos ou
psicológicos) 2) Secreção inapropriada de ADH ( falha na
supressão da secreção de ADH em face do aumento da TBW
3)Falha em mobilizar Na+ de estoques de sódio osmoticamente inativo ou inapropriada inativação osmótica do Na+ circulante