Download - Hiper e hipotiroidismo farmacología
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA
FARMACOLOGÍA CLÍNICAEQUIPO 3
6HM4
POR:
ALCÁNTARA PÉREZ SARAHI
CAMACHO MORALES ANA LAURA
REYES SORIANO THALIA DANAE
SÁNCHEZ BOUCHAM JOSÉ MAURICIO
TOSQUI ARELLANO DIEGO ARTURO
GENERALIDADES
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
Se sitúa debajo de la laringe y a
ambos lados y delante de la
tráquea.
Su peso oscila entre 15 y 20
gramos.
El tiroides secreta dos hormonas:
tiroxina y triyodotironina.
La secreción tiroidea está
controlada por la tirotropina (TSH)
secretada por la adenohipófisis.
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
TIROGLOBULINA Y PRINCIPIOS QUÍMICOS DE
LA LIBERACIÓN DE T3 Y T4
Cada molécula de tiroglobulina
contiene 70 tirosinas que son
sustratos que combinados con yodo forman las hormonas
tiroideas.
La tiroxina y triyodotironina
formadas constituyen una parte de la tiroglobulina durante y
después de la síntesis .
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
Oxidación del ión yoduro
Conversión de los iones yoduro en
formas oxidadas del yodo (I3), que
es capaz de combinarse con tirosina.
Esta estimulada por una peroxidasa y
su peróxido de hidrogeno: Capaces
de oxidar yoduros.
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
Yodación de la tirosina y formación
de las hormonas tiroideas:
“organificación” de la tiroglobulina”
Unión de yodo con tiroglobulina
El yodo oxidado se une a la
tirosina. En las células tiroideas
el yodo oxidado se asocia a la
enzima yodasa: Rapidez.
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
Almacenamiento de la
tiroglobulina
Cuando se finaliza la
síntesis cada
tiroglobulina contiene
hasta 30 moléculas de
tiroxina y algunas
triyodotironina.
Se almacenan en los
folículos.
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
Los pseudópodos del coloide forman
vesículas pinocíticas.
Los lisosomas del citoplasma se funden con las
vesículas y forman otras vesículas con
enzimas.
Proteinasas de las enzimas difieren las moléculas de tiroglobulina y
liberan tiroxina y triyodotiroxina
Liberación en sangre
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
Activación de la transcripción nuclear de genes.
Antes de actuar sobre los genes e incrementar la transcripción , la tiroxina pierde un yoduro…. Triyodotironina.
90% de las moléculas de la hormona tiroidea que se unen a los receptores es triyodotironina.
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
Una de las funciones de la tiroxina es elevar la actividad
mitocondrial , aumentando la formación de trifosfato de
adenosina (ATP).
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
Aumento del transporte
activo de iones a través de
la membrana celular.
La enzima Na,K-ATPasa
potencia el transporte de los
iones sodio y potasio a través
de la membrana celular en
tejidos.
La hormona tiroidea
condiciona el bombeo y la
producción de calor.
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
Efecto sobre el
crecimiento
Estímulo de crecimiento
y del desarrollo del
cerebro durante la vida
fetal y en los primeros años de vida.
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
Efectos sobre mecanismos
corporales
Estimulación del metabolismo de los
hidratos de carbono.
Estimulación del metabolismo de los
lípidos.
Aumento del metabolismo basal.
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
Efecto de las hormonas tiroideas
sobre el Aparato Cardiovascular:
Incremento de la frecuencia
cardiaca y la fuerza cardiaca.
Aumento:
Respiración
Motilidad digestiva
Excitación del Sistema Nervioso
Central
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMONA T IROIDEA
Existen mecanismos específicos que operan a través del hipotálamo y adenohipófisis.
TSH (Tirotropina) de la adenohipófisis incrementa la secreción tiroidea.
Aumenta la secreción de tiroxina y de triyodotironina.
Los efectos sobre la hormona son: Elevación de la proteólisis de la tiroglobulina.
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
Incrementa la actividad de la bomba de yoduro elevando la relación entre la concentración intracelular y la extracelular del yodo en la sustancia glandular.
Intensifica la yodación de la tirosina.
Aumenta el tamaño y actividad secretora .
Eleva el número de células tiroideas é induce el plegamiento del epitelio tiroideo en el interior de los folículos.
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
El efecto más precoz tras la administración de TSH es
el comienzo de la proteólisis de tiroglobulina, que
determina la liberación de tiroxina y triyodotironina
la sangre.
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
EFECTO DE RETROACCIÓN DE LA
HORMONA TIROIDEA SOBRE LA
ADENOHIPÓFISIS:
D ISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE TSH
El aumento de dicha hormona
en líquidos corporales reduce
la secreción de TSH por la
adenohipófisis.
Si aumenta la secreción hasta
1.75 veces, la secreción de TSH
disminuye hasta desaparecer.
TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
El efecto depresor de retroacción apenas
desaparece al separar la adenohipófisis del
hipotálamo.
La elevación de la hormona tiroidea inhibe la
secreción adenohipofisaria de TSH mediante su
efecto directo.
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
DeGroot LJ, Jameson JL. Hypothyroidism and myxedema coma. En: Endocrinology. 5.ed. Vol 2. Cap. 105. Philadelphia: WB Saunders Co; 2005
(Mixedema)
“Es una alteración de la glándula tiroides que
ocasiona una disminución de la producción de Hormonas Tiroideas”
HIPOTIROIDISMO
Manual de Merk online, http://www2.univadis.net/opencms5/opencms/manual_merck/02/MM_02_08.
Glándula tiroides hipoactiva.
No es capaz de producir suficiente hormona tiroidea
para mantener el cuerpo funcionando de manera
normal.
“Teniendo muy poca hormona tiroidea en la sangre.”
Las funciones
reaccionan con
mucho mas lentitud
HIPOTIROIDISMO
Articulo: Hipotiroidismo , J.L. Herrera Pombo; http://pqax.wikispaces.com/file/view/Hipotiroidismo.pdf
ORIGEN DEL PROBLEMA: 1° Afectación de la propia
glándula tiroidea (hipotiroidismo
primario).
2° Alteraciones en la producción o
secreción de la tirotropina (TSH)
hipofisaria por causas a este nivel o
en el hipotálamo (hipotiroidismo
secundario o terciario).
HIPOTIROIDISMO
FISIOPATOLOGÍA
Disminución de la secreción de tiroxina (T4) que
induce un aumento de la TSH.
TSH produce un aumento de la secreción
tiroidea de triyodotironina (T3) y de la
deyodinación de la T4.
Fallo en los efectos de la T4 sobre la calorigénesis y
consumo de oxígeno en muchos tejidos.
DeGroot LJ, Jameson JL. Hypothyroidism and myxedema coma. En: Endocrinology. 5.ed. Vol 2. Cap. 105. Philadelphia: WB Saunders Co; 2005
HIP
OTI
RO
IDIS
MO
Manual de Merk online, http://www2.univadis.net/opencms5/opencms/manual_merck/02/MM_02_08.
HIPOTIROIDISMOH
IPO
TIR
OID
ISM
O
PR
IMA
RIO
Déficit de yodo. Disgenesia tiroidea
Agenesia o disgenesia tiroidea y defectuosa síntesis hormonal.
La disgenesia se asocia a mutaciones en los genes PAX8 y factores de transcripción tiroidea(TSH hipofisaria).
Tiroiditis autoinmune• 2 tipos :
+Anticuerpos bloqueadores antirreceptor de TSH atraviesan la placenta.(HP transitorio).
+Tiroiditis crónica autoinmune (TCA)
Auto-anticuerpos tiroideos
circulantes y antiperoxidasa
tiroidea (TPO)
Articulo: Hipotiroidismo , J.L. Herrera Pombo; http://pqax.wikispaces.com/file/view/Hipotiroidismo.pdf
HIPOTIROIDISMO
Defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas
Defectos congénitos que incluyen alteración del transporte de yodo
Defecto de peroxidasa que impiden la organificación del yodo y su
incorporación a la tiroglobulina.
Alteración del acoplamiento de las tirosinas yodadas a T3 o T4.
Ausencia o déficit de la deyodinasa de las yodotironinas. (glándula no
yodo).
DeGroot LJ, Jameson JL. Hypothyroidism and myxedema coma. En: Endocrinology. 5.ed. Vol 2. Cap. 105. Philadelphia: WB Saunders Co; 2005
HIPOTIROIDISMOH
IPO
TIR
OID
ISM
O
2°Y
3°
OC
EN
TRA
L
2° por déficit de TSH hipofisaria.
3° o hipotalámico por déficit de la hormona
liberadora de TSH (TRH).
Tirotrofina TSHproteína G,
adenilciclas
a, AMPc y
fosfolipasa
C.
Crecimiento de
las células
tiroideas y la
síntesis y
secreción de
hormonas
tiroideas
mutaciones en
genes que
modifican los
receptores de
TRH,
beta-TSH
Manual de Merk online, http://www2.univadis.net/opencms5/opencms/manual_merck/02/MM_02_08.
HIPOTIROIDISMO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asocia con síntomas clínicos como:
Intolerancia al frío
Aumento de peso
Estreñimiento
Sequedad de la piel
Disfonía
Bradicardia, bradipsiquia, bradiquinesia
Articulo: Hipotiroidismo , J.L. Herrera Pombo; http://pqax.wikispaces.com/file/view/Hipotiroidismo.pdf
HIPOTIROIDISMO
DEFECTOS METABÓLICOS, CON DISMINUCIÓN
DEL METABOLISMO BASAL
Aumento de la grasa corporal y también retención de agua y sal.
Síntesis y degradación están disminuidas (proteínas).
Aumento del colesterol plasmático especial LDL(Regulados pro T3).
Puede haber retraso mental y anomalías neurológicas.(T4 desarrollo)
DeGroot LJ, Jameson JL. Hypothyroidism and myxedema coma. En: Endocrinology. 5.ed. Vol 2. Cap. 105. Philadelphia: WB Saunders Co; 2005
HIPOTIROIDISMO
DATOS HORMONALES PARA DIAGNOSTICO
Manual de Merk online, http://www2.univadis.net/opencms5/opencms/manual_merck/02/MM_02_08.
LEVOTIROXINA
LEVOTIROXINA:
GENERALIDADES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Profármaco que se transforma en
Tiroxina, para unirse a receptores T3.
Es la hormona preferida para el
tratamiento de sustitución por su efecto
prolongado y potente.
LEVOTIROXINA:
FARMACOCINÉTICA
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Administración: Oral.
Absorción: 50-80%.
Vida media: 6-7 días.
Se une a proteínas plasmáticas,
principalmente TGB (Globulina fijadora de
tiroxina).
LEVOTIROXINA:
FARMACOCINÉTICA
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Factores que influyen en el tratamiento con L-tiroxina oral.
Alteración de la absorción.
Antiácidos con aluminio, secuestradores de ácidos biliares, inhibidores de la bomba de protones.
Incremento en el metabolismo
Carbamazepina, rifampizina y fenitoina.Inductores de CYP3A4.
Alteración de T4 a T3 Amiodarona.
Mecanismo multifactorial.
Estrógenos del embaraza, etionamida, inhibidoresde Tirosinsinasa.
Otras Adultos mayores de 65 años, tratamiento con androgenos, metformina.
LEVOTIROXINA: MECANISMO
DE ACCIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Como Profármaco, debe ser transformada
para cumplir su objetivo.
Una vez siendo homologa de la hormona
tiroidea endógena se podrá unir a los
receptores de T3.
Y si llevar acabo su efecto que consiste en
incrementar el metabolismo basal.
LEVOTIROXINA: INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Terapia de reemplazo o sustitutiva cuando la
función tiroidea está disminuida o falta por
completo:
Coma hipotiroideo
Cretinismo
Mixedema
Bocio no tóxico
Hipotiroidismo (Extirpación, función deficiente,
radiación, toxicidad farmacológica)
LEVOTIROXINA: INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Terapia de supresión en el
carcinoma tiroideo.
Uso diagnóstico para la prueba
de supresión tiroidea.
Para disminuir el colesterol
sanguíneo en arteriosclerosis o
xantomatosis.
Obesidad de origen hipotiroideo.
LEVOTIROXINA:
CONTRAINDICACIONES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Hipersensibilidad.
Insuficiencia Adrenal.
Insuficiencia hipofisaria.
Infarto Agudo al Miocardio.
Miocarditis aguda.
Pancarditis aguda.
LEVOTIROXINA: CASOS
ESPECIALES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
EMBARAZO
No realizar pruebas
diagnósticas de supresión
tiroidea durante el
embarazo. No administrar
junto con fármacos
antitiroideos para
tratamiento del
hipertiroidismo.
LEVOTIROXINA: CASOS
ESPECIALES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
LACTANCIA
Debe continuarse durante la lactancia. Levotiroxina se secreta en la leche materna durante la lactancia, pero la concentración alcanzada con la dosis terapéutica recomendada no son suficientes para desarrollar hipertiroidismo o eliminar la secreción de TSH en el niño.
LEVOTIROXINA:
ADMINISTRACIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
0ral. Adultos, dosis inicial 50-100 µg/día,
antes del desayuno y ajustados a intervalos
de 3-4 semana en 50 µg, hasta 100-400
µg/día.
Niños: en hipotiroidismo congénito, inicial
25 mcg/día, con incrementos de 25 mcg
cada 2-4 semanas.
IV. Coma mixedémico: inicial 200-500
mcg, seguida en 24 h por 100-200 mcg. En
presencia de alteración cardiaca grave,
iniciar con dosis menores.
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Aumento de la síntesis y secreción de las
hormonas por parte de la glándula
tiroides.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
TIROTOXICOSIS
Aplicable para definir el
conjunto de signos y
síntomas clínicos que se
derivan de la exposición
de los diversos órganos y
tejidos a cantidades
excesivas de hormonas
tiroideas.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
CLASIFICACIÓN I Hipertiroidismo (Aumento de hormonas tiroideas endógenas)
Autoinmune
Enfermedad de Graves-Basedow-.Causada por Ac estimulantes de receptor de TSH y TRAb
1)Del paciente
2)Maternos (enfermedad de Graves fetal neonatal)
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
De origen tiroideo
Nódulos tiroideos
autónomos(adenoma
tiroideo único o múltiple;
carcinoma tiroideo.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Asociado a de McCune-Albright
(mutación de la subunidad a de
la proteína G)
Mutaciones activadores del
receptor de TSH.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Hipersecreción de TSH
hipofisaria:
Adenoma tiroideo
secretor de TSH.
Resistencia hipofisaria a
hormonas tiroideas.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Destrucción del tejido
tiroideo (tiroiditis) con
liberación de hormonas
tiroideas.
Subaguda y vírica
Fase tirotóxica de la
tiroiditis linfocitaria de
Hashimoto hashitoxicosis
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Exceso de hormona
gonadotrofina coriónica
HCG
Coriocarcinoma
Hidatidica
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Inducida por
sobrecarga de Yodo
(efecto Yodo-Basedow)
Povidona iodatada,
contrastes yodados,
amiodarona, empleo de
yodo para la profilaxis
del bocio endémico.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Tormenta tiroidea o crisis
tirotoxica
Aunque excepcional en
edad pediátrica, puede
aparecer en situaciones de
stress (cirugía, infecciones
graves), por la suspensión
brusca del tratamiento con
antitiroideos y después de
terapia con yodo
radioactivo.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
II Tirotoxicosis por
ingesta hormonas
tiroideas(Hamburger
tirotoxicosis, accidental,
iatrógena, facticia)
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
III Hipertirotoxinemia sin
tirotoxicosis
A)Resistencia
generalizada a
hormonas tiroideas
B)Hipertirotoxinemia
eutiroidea por
deficiencia de 5-
monodeiodinasa
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Hipertirotoxinemia
transitoria en
enfermedades no
tiroideas :
Enfermedad psiquiátrica
aguda
Sx. de la enfermedad
eutiroidea(en
enfermedades agudas)
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Hipertirotoxinemia por fármacos (amiodarona, anfetaminas, heparina,
propanolol, contrastes iodados)por
disminución de la conversión de T4 a T3.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones clínicas de la
tirotoxicosis.
1. Piel y anejos:
• Piel fina, caliente y sudorosa.
• Prurito.
• Pelo fino y frágil. Onicosis.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
2. Sistema cardiovascular:
• Taquicardia,
palpitaciones y fibrilación
auricular.
• Insuficiencia cardiaca,
ángor pectoris, disnea de
esfuerzo, vasodilatación.
• Disminución de la
respuesta a la digital.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
3. Aparato digestivo:
• Hiperdefecación.
• Disfunción hepática:
hipertransaminasemia.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
4. Aparato locomotor:
• Debilidad y atrofia de la
musculatura proximal.
• Osteoporosis.
• Aumento de la
maduración ósea en niños.
• Hiperreflexia, temblor
distal, mioclonias.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
5. Sistema nervioso:
• Irritabilidad, nerviosismo e
insomnio.
• Psicosis, hipercinesia.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
6. Otros:
• Pérdida de peso a pesar
de la polifagia.
• Intolerancia al calor.
• Alteraciones menstruales y
disminución de la
fertilidad en mujeres.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
DIAGNOSTICO
1. Cuadro clínico: historia
clínica detallada.
2. Examen físico
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
3. Pruebas complementarias:
Pruebas de función tiroidea:
a) Determinación de hormonas tiroideas: TSH, T4,T3, Proteína transportadora (TGB).
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Anticuerpos
antitiroideos:
-*Anticuerpos estimulantes
del receptor de TSH (TSI).
*Anti-TPO, antitiroglobulina
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
4. Estudios por imagen:
Gammagrafía tiroidea.
Ecografía tiroidea.
c) Radiología simple,
TAC y RNM.
Estudios histológicos.
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
TRATAMIENTO
Antitiroideos de
síntesis(carbimazol,
metimazol y
propiltiouracilo).
Yodo
Betabloqueantes
HIPERTIROIDISMO
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Corticoides
Antiinflamatorios
Cirugía
Yodo radiactivo
YODO 131
YODO 131: GENERALIDADES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
El yodo radioactivo se produce a partir de este yodo en reactores nucleares y se
convierte en una sustancia que emite radiación. En medicina se utilizan dos
formas diferentes de yodo radioactivo: el I123 y el I131.
YODO 131: Es un
isótopo radioactivo
del yodo que al
emitir radiaciones
puede destruir la
tiroides.
YODO 131: CARACTERÍSTICAS
QUÍMICAS Y FARMACOLÓGICAS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Administración: Vía oral
Esta disponible en una solución o en cápsulas
Vida media: 8 días
Más del 99% de su radiación se gasta en 56
días.
YODO 131:
MECANISMO DE ACCIÓN
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
El I131 es
atrapado con rapidez por la
tiroides
Se incorpora a los yodoaminoácidos y se deposita en el coloide
de los folículos
Se libera con lentitud
De este modo, las partículas β
destructivas se originan dentro del
folículo
Actuando de manera casi exclusiva en células
parenquimatosas del tiroides
YODO 131: INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Este fármaco esta indicado en:
Hipertiroidismo en pacientes de edad
avanzada y en aquellos con cardiopatía:
Administrado vía oral, con una dosis que va de
los 80 a 150 μCi (Microcuries).
YODO 131: INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
También en:
Diagnóstico de trastornos de la función de la
tiroides
YODO 131: INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
También en:
Casos de Enfermedad de Graves después de
una tiroidectomía o después de un tratamiento
sin generar remisión
YODO 131:
CONTRAINDICACIONES
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
Esta contraindicado en:
Pacientes jóvenes: Riesgo de cáncer
Durante el embarazo: Daño en tejidos fetales
YODO 131: VENTAJAS Y
DESVENTAJAS
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.
VENTAJAS DESVENTAJAS
Se preserva a los enfermos de
los riesgos de la intervención
quirúrgica y las molestias
originadas por la misma.
Alta incidencia de
hipotiroidismo tardío, el cual
es inducido.
El tratamiento es de bajo
costo, no se requiere de
hospitalización y el paciente
puede realizar sus actividad
cotidianas sin problema
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN!