Download - Hemostasia
HEMOSTASIA
PRIMARIASECUNDARIA
PLAQUETAS
INTIMA VASCULAR
FIBRINOLISIS
SISTEMA PLASMATICO
VIAS DE LA COAGULACION
NOMENCLATURA Y CALSIFICACION
NATURALEZABIOQUIMICA
PROPIE-DADES PROCOAGULANTES
PROPIEDADES ANTI COAGULANTES
ADHESION
AGREGACION SECRESION
MECANISMOS REGULADORES DE LA COAGULACION
PLASMINOGENO
URUCINASA
DEGRADACION DE LA FIBRINAY DIMERO D
PR
OP
IED
AD
ES
F
IBR
IN
OLI
TIC
AS
Es la combinación de acontecimientos celulares y bioquímicos que funcionan para mantener la sangre líquida dentro de la venas y arterias, para evitar la perdida de sangre en las lesiones mediante la formación de trombos y restablecer el flujo sanguíneo durante el proceso de curación..
La hemostasia primaria se activa por La hemostasia primaria se activa por lesiones pequeñas de los vasos lesiones pequeñas de los vasos sanguíneos como son: pinchaduras con sanguíneos como son: pinchaduras con agujas o por descamación de células agujas o por descamación de células endoteliales.endoteliales.
Lo que ocurre es que el vaso Lo que ocurre es que el vaso sanguíneo se contrae para sellar la sanguíneo se contrae para sellar la herida y las plaquetas llenan el espacio herida y las plaquetas llenan el espacio vació para formar un tapón.vació para formar un tapón.
La hemostasia secundaria se va a activar por los mecanismos de la HP. esta va a ocurrir en lesiones mas grandes como son cirugía, traumatismos .
El sistema de la coagulación plasmática logra la hemostasia secundaria mediante la producción de un trombo de fibrina.
INTIMA VASCULAR
REVESTIMIENTO VASCULAR MAS PROFUNDO
Células endoteliales
SONTEN DE LA CELULAS ENDOTELIALES La membrana basal compuesta por colágeno rodea al endotelio
TEJIDO CONECTIVO SUBENDOTELIAL Colágeno, fibroblastos en la venas
Colágeno, fibroblastos y células del músculo liso
LA INTIMA VASCULAR EN LA HEMOSTASIA
ESTRUCTURA PROPIEDADES PROCOAGLANTES
Células del músculo liso en arteriolas y arterias
Induce a la vasoconstricción
Membrana basal expuesta El colágeno se une al factor de von Willebrand
Células endoteliales dañadas o activadas
Secreta factor de von Willerbrand Secreta
moléculas de adhesión: P-selectina, ICAM Y PECAM
Células del músculo liso y fibroblastos expuestos
El factor tisular se expone en las membranas celulares
Células endoteliales en la inflamación
El factor tisular es inducido por los procesos
inflamatorios
PROPIEDADES ANTICOAGULANTES
Romboides presentan una superficie lisa y contigua
Secretan prostaciclina, inhibidor de plaquetas
Secreta el factor óxido nítrico de relajación
secretan el anticoagulante sulfato de heparan
Secretan el regulador de la vía de la coagulación ( TFIP)Mantienen al sistema regulador de la coagulación (proteína C)
Las células colaboran con la Fibrinòlisis con la secreción de 2 factores:El activador del plasminógeno tisular (ATP)Inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1)
Estos 2 se van a neutralizar entre si cuando no hay presencia de trombo. En cambio cuando hay trombo el ATP se va a unir a la fibrina polimerizada y esta desencadena la activación del plasminógeno que esta unido a la plasmita que va a digerir al trombo y restablece el flujo sanguíneo.
Las plaquetas son células sanguíneas no nucleadas que tienen un volumen promedio de 10fL. Se van a producir a partir de citoplasma de megacariocitos de la MO. También se llaman trombocitos y miden de 80 a 150µm de diámetro, se desarrollan a partir de una célula troncal pluripotencial (stem cell).
Su estructura puede dividirse en áreas:PERIFERICA
SOL-GEL
ESQUEMA
Membrana plaquetaria
GPIb se une a la trombina
GPIbIIIA se une al fibrinógeno
GPI/V/IX media la adhesión plaquetaria al VWF
GPV actúa sobre las velocidades de diferenciación
Glucocálix
Citoesqueleto
Diapositiva 9
Sistema canalicular abierto: este durante la activación y construcción de las plaquetas libera los gránulos hacia la superficie y a través de los poros de la plaqueta.
Gránulos alfa: concentra varios factores de la coagulación que ingresas a través de los poros , por medio del plasma canalicular. Los principales factores que ingresan son: factor I y factor V Diapositiva 9
PLAQUETA
Microtubulo citoplasmático
Glucocálix
Cuerpos densos
Vesículas pinocíticas
Gránulos alfa
Sistema canalicular abierto
Mitocondria
Aparato de Golgi
Glucógeno
Diapositiva 9
PLAQUETAS
Eritrocito
PL
Eritrocito
PL
PLEritrocit
o
CMLCML
CML
FB
CMLFBFB
CML
FB
CML
MB
MB
PL PL PL
Células endoteliales
Fibroblastos Células del músculo liso
PLAQUETAS
Eritrocito
PLEritrocit
o PL
PLEritrocit
o
CMLCML
CML
FB
CMLFBFB
CML
FB
CML
MB
MB
PLPL
PLPLPL
PL
PLPL PL
Células endoteliales
Fibroblastos Células del músculo liso
Gránulos plaquetarios alfa
Gránulos plaquetarios delta (cuerpos densos)
Beta-tromboglobulina ADP( activa las plaquetas vecinas
Factor V ATP
Factor XI Calcio
Fibrinógeno Serotonina ( vasoconstrictor)
factor de von Willebran
Factor plaquetario 4(inhibidor de heparina)
Factor de crecimiento derivados de las plaquetas
Anticoagulantes
α2-macroglobulina ∞1antitrpsina
Heparina cofactor II
TFPI
Antitrombina
Proteína C
Precalicreína
cimógenos
protrombina
XIIX
XIVII
IX
XIII
VIII
VHMWK
Cofactores
Factor tisular Proteínas
Trombomodulina
Sustrato fibrinógeno
SISTEMA PLASMATICO DE LA COAGULACIÓN
FACTOR NOMBRE HABITUAL
FUNCION MM (Da) VIDA MEDIA CONCENTRA- CION DE PLASMA
I* fibrinógeno El sust. de trombina se polime. y froma fibrina
340.000 100-150 200-400mg/dl
II* protrombina Serina proteasa 72.000 60 10mg/dl
III* factor tisular Cofactor 44.00 Constitutivo
IV* calcio iónico Mineral 40 8-10mg/dl
V factor lábil Cofactor 330.000 24 1mg/dl
VII factor estable Serina proteasa 48.000 6 0.05mg/dl
VIII Factor antihemolitico
Cofactor 285.000 12 0.01mg/dl
factor de von willerbrand
Porta. del factor VIII y adhe. De plaquetaría
800.000 24 1mg/dl
IX factor christmas Serina proteasa 20.000 000 0.3mg/dl
X factor stuar-prower Serina proteasa 57.000 24 1mg/dl
XI antecedentes tromboplastina plasmatica
Serina proteasa 59.000 48-52 0.5mg/dl
XII Factor Hageman Serina proteasa 160.000 48-84 3mg/dl
precalicre- ina Factor Fletcher Serina proteasa 84.000 35 35-50mg/dl
cininogeno de alto peso molecular
Factor F. HMWK cofactor 85.000 156 5mg/dl
XIII Fact. estabil. de fibrina
Transglutam… 120.000 150 2mg/dl
factor palquetario 3
Fosfolípidos, PF3 Molécula de ensamble
320.000 Libe.por plaquetas
ESTRUCTURA DEL FIBRINOGENO Y FORMACION DE FIBRINA
NATURALEZA BIOQUIMICA
COMPLEJO FvW Y FACTOR VIII
GRUPO PROTROMBINA DEPENDIENTE DE LA VITAMINA K
Diapositiva 20
B
FibrinógenoD DE
B
D DE
E E
EE
E
E
DDE
D DE
D D
D
D
D
DD
D
D
D
D D
E E
EE
E D
D D
D
DD
D
D
D D
Polímero de fibrina
Espontáneo
XIIIa
Trombina
Polímero de fibrina estabilizado
Diapositiva 18
VII
IC
26
0K
D
FvWAg
VIII Ag
Sitio de unión al
colágeno
FvW
0.6-20MD
Sitio de unión de la membrana plaquetaria:
GPIbIX
Sitio de unión de la membrana plaquetaria:
GPIIbIIIa
Sitio reactivo del factor VIII
Diapositiva 18
COO -
CH
COOH
NH 2
CH
CH 2
CH 2
COO -
COOH
NH2
CH
CH2
- COO
Vitamina K
Diapositiva 18
VIAS DE LA COAGULACION
VIA DEL FACTOR TISULAR
VIA DE LA ACTIVACION DEL FACTOR XI
FACTORES DE CONTACTO
TROMBINA
VIAS EXTRINSECAS, INTRINSECAS Y COMUNES
VIIIa
Membrana celular subendotelial
X
TF
Xa
Diapositiva 22
LESION VASCULAR
Va
XIIIa
TF
IX a
XIa
XIa
XIa
POLIMERO DE FIBRINA
ENLACES CRUZADOS DE FIBRINAS
VIIa
XIIIaTROMBO
Diapositiva 22
XIIIa
FL de la membrana
TF
VII
VIIa
TF
FL
IX
IXa
VIIIa
FL
XIa
HMWK
SCN
Xa Va
FL
Pr. C
XI
Tr
XIIa
XII
Tr
VIII
VX
pro
Tr
XIII
Fibrina Fibrinógeno Enlaces
cruzados
Vía del factor tisularExtrínseco
Factores de contactoY vías intrínsecas
Diapositiva 22
Mecanismo reguladores de la coagulación
INHIBIDOR DE LA VÍA DEL FACTOR TISULAR
SISTEMA REGULADOR DE LA PROTEÍNA C
INHIBIDORES DE LA SERINA PROTEASA
ESQUEMA FINAL
Diapositiva 26
VIIIa
Membrana celular subendotelial
X
TF
Xa
Ca++Ca+
+
VIIIa
Membrana celular subendotelial
XTF
Xa
Ca+
+
Ca++
Diapositiva 26
Membrana celular endotelial
TMTROMBINA
PCPCA
Celular endotelial o membrana plaquetaria
PS libre 40 %
VIIIiVi
VIIIa
PS
Va
PS PS unida 60 %
C4b-BP
Diapositiva 26
XIIIa
FL de la membrana
TF
VII
VIIa
TF
FL
IX
IXa
VIIIa
FL
XIa
HMWK
SCN
Xa Va
FL
Pr. C
XI
Tr
XIIa
XII
Tr
VIII
VX
Pro
Tr
XIII
Fibrina Fibrinógeno Enlaces
cruzados
Factores de contactoY vías intrínsecas
Vía del factor tisular extrínseco
PCA
ATPCA
AT
AT
AT
TFPI
AT
Diapositiva 26
FIBRINÓLISISEl ultimo paso de la coagulación es la
fibrinólisis que comienza horas después de la polimerización de la fibrina y la formación de enlaces cruzados. La Fibrinólisis implica la digestión hidrolítica sistemática de los polímeros de fibrina entrecruzados por la plasmina unida.
ESQUEMA
El plasminógeno es un cimógeno de 90.000 Da. Producido en el hígado, posee cinco asas muy glucosiladas denominadas kringles. Estos kringles contienen sitios de unión a la lisina por los que el plasminógeno se une a la fibrina en el momento se su polimerización. El plasminógeno unido se convierte en una molécula de plasminaactiva bicatenaria mediante la proteólisis, y la activa, la plasmina, es un polímero de fibrina puede digerir por igual el fibrinógeno y los factores V y VII
Plasminógeno activado
ACTIVACIÓN DEL PLASMINÓGENO TISULAR
Las células endoteliales se segregan TPAque hidroliza el plasminógeno unido e inicia la fibrinólisis. El TPA que tiene dos regiones kringles glucosiladas, forma uniones covalentes de lisina con la fibrina durante la polimerización y se segregan en la superficie del trombo con el plasminógeno, donde este comienza después el proceso de digestión. El TPA libre circula unido a inhibidores como PAI-1 y se elimina del plasma.
Urocinasa las células epiteliales del aparato segregan un activador del plasminógeno intrínseco denominado urocinasa. En el plasma circulan cantidades pequeñas de urocinasas que se incorporan en la mezcla de fibrina-plasminógeno unido y TPA en el momento de formación del trombo. Sin embargo la urocinasa tienen solo una región kringle, no se une con firmeza a la fibrina y por esto tiene un efecto fisiológico relativamente
menor.
Los diversos fragmentos pueden detectarse ya sea por inmunoensayo cuantitativo o semicuantitativo, lo que pone de manifiesto la actividad de la fibrinólisis. El fragmento d se detecta por separado por inmunoensayo con anticuerpo monoclonal para mostrar los enlaces cruzados .
Diapositiva 32
HEMOSTASIA Y
COAGULACION NORMALES
HEMOSTASIA Y
COAGULACION NORMALESHIBRIS JOCELYN SALAZAR HIBRIS JOCELYN SALAZAR
LAZAROLAZARO
EVELYN PULIDO CAMARILLOEVELYN PULIDO CAMARILLO
LIDIA IRENE DIAZ MORALIDIA IRENE DIAZ MORA