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5/20/2018 Gastritis Causada Por Helicobacter Pylori

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Introduccin

En los albores del siglo XXI, la infeccin por Helicobacter pylori, sigue siendo desde su descubrimientopor los mdicos australianos Barry Marshall y Robin Warren en 1982, uno de los fenmenos cientficosde mayor envergadura de la literatura biomdica mundial.

Actualmente la comunicacin entre los cientficos no se realiza slo escrita en papel, cada vez es msfrecuente el uso de los nuevos sistemas de comunicacin y por lo tanto Hptambin est en la red.

Importancia de la infeccin por H. pylori

Hpes un bacilo Gram negativo curvado que se encuentra en la mucosa gstrica del estmago humanoy que se ha asociado con diferentes enfermedades digestivas.

La implicacin de estas bacterias en la gastritis crnica activa, su asociacin con la lceragastroduodenal y su inclusin por parte de la IARC en 1994 (Agencia Internacional para la

Investigacin del Cncer) entre los agentes carcingenos tipo 1, las ha convertido en uno de losmicroorganismos de mayor inters en patologa humana.

Los ms de 15.300 trabajos publicados, demuestran el inters de la comunidad cientfica mundial en lainfeccin por Hp.

Resea histrica

A finales del siglo XIX Bizzozero describi la presencia de bacterias espirales en el estmago deperros y gatos, sin embargo, no adquiri verdadera importancia hasta que se cultiv Hp, en Australiaen 1982, a partir de muestras de mucosa gstrica de pacientes con lcera y gastritis. Desde 1989 se leconsidera la especie tipo de un nuevo gnero, Helicobacter en el que existen al menos otras 19especies.

El descubrimiento de que H. pyloriestaba implicado en diferentes patologas gstricas, ha supuesto uncambio conceptual, ya que es la primera vez que una bacteria se considera como causante de unproceso gstrico el cual era tratado de forma paliativa pero no curativa.

De Campylobactera Helicobacter

En los primeros estudios realizados con esta bacteria, se pens que poda ser una nueva especie

dentro del gnero Campylobacter por su aspecto en la tincin de Gram y su requerimientomicroaeroflico, aunque presentaba ciertas caractersticas atpicas. Sin embargo, los estudiosgenmicos modernos, especialmente el anlisis de secuencias del cido ribonucleico ribosomal 16S(ARNr), permitieron demostrar que Campylobactery Helicobactereran dos gneros diferentes.

Imagen de Campylobacter jejunien tincin de Gram

Imagen de Hpen tincin de Gram
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Clnica

El Hp se ha asociado a diferentes enfermedades, la mayora de ellas del tracto digestivo, aunquetambin existen pacientes colonizados por la bacteria y en los que, sin embargo, no se observanmanifestaciones clnicas, permaneciendo asintomtico.

Taxonoma

Desde su cultivo en 1983 ha recibido diferentes denominaciones hasta adquirir el nombre definitivo:

CLO (Campylobacter like organism).GCLO (Gastric Campylobacter like organism).Campylobacter pyloridis.Campylobacter pyloric.Campylobacter pylori.

Hp: (1989) especie tipo de un nuevo gnero, Helicobacter.

Visin microscpica

Hpse tie como las bacterias Gram negativas y se pueden observar en forma de bacilos curvados oespirales cuando se encuentran en la mucosa gstrica, aunque algo ms rectos cuando se encuentranen medios de cultivo artificiales.

La visin microscpica cuando se utilizan colorantes cromognicos (bromuro de etidio), muestraimgenes muy definidas:

Tincin de Gram a partir de biopsia gstrica

Tincin con bromuro de etidio a partir de biopsia gstrica

Tincin de Gram a partir de un cultivo en placa de agar de H. pylori

Implicacin de Hpen el proceso de la apoptosis

El mecanismo patognico responsable de la amplia diversidad de manifestaciones clnicas de H. pylorian no est totalmente esclarecido.

En 1994, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) a travs de su Agencia para la Investigacin enCncer (IARC) consider que H. pyloriera un agente carcingeno del grupo 1 para el hombre.

El mantenimiento de la integridad de la mucosa gstrica es un proceso biolgico que depende delbalance entre proliferacin y muerte celular programada, o apoptosis. La progresin tumoral es unproceso multipaso en el que la regulacin de la proliferacin y la muerte celular programada estalterada.
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El papel de H. pylori en carcinognesis gstrica se apoya, casi exclusivamente, en datosepidemiolgicos y estudios prospectivos histopatolgicos. Pero no hay evidencia de que H. pylorio susproductos citotxicos tengan efecto mutagnico.

La apoptosis es un proceso codificado genticamente, irreversible, activo y fisiolgico que se

caracteriza por distintos cambios morfolgicos y bioqumicos en la clula. Este proceso juega unimportante papel en la homeostasis y desarrollo de los tejidos, incluyendo el tracto gastrointestinal.

La apoptosis sucede bajo condiciones fisiolgicas normales, participando la clula activamente en ella("suicidio celular"). As, este tipo de muerte celular es la que con ms frecuencia ocurre durante larenovacin celular normal, la homeostasis tisular, embriognesis, induccin y mantenimiento detolerancia inmune, desarrollo del sistema nervioso y atrofia tisular dependiente del sistema endocrino.

Durante la apoptosis, la clula activa un mecanismo intrnseco de suicidio que sistemticamente latransforma mediante cambios morfolgicos y bioqumicos caractersticos. Estos incluyen translocacinde fosfolpidos (fosfatidilserina) desde la superficie interna a la externa de la membrana plasmtica,

agregacin de la cromatina, condensacin citoplasmtica y nuclear, y formacin de cuerposapoptticos que contienen ribosomas, mitocondria morfolgicamente intacta y material nuclear. In vivo,estos cuerpos apoptticos son rpidamente reconocidos y fagocitados por macrfagos o clulasepiteliales adyacentes. Debido a estos eficientes mecanismos para eliminar clulas apoptticas in vivola respuesta inflamatoria est eliminada.

INDUCCIN DE APOPTOSIS POR H. PYLORI

H. pyloriinduce apoptosis e incrementa la proliferacin de clulas epiteliales gstricas como se deducede distintos estudios. El mecanismo de induccin de apoptosis durante la infeccin por H. pylori esdesconocido.

La adherencia puede ser importante en la induccin de apoptosis por el microorganismo debido alcontacto del microorganismo con las clulas epiteliales. Sin embargo, extractos solubles de H. pylorioaltas dosis de lipopolisacrido purificado pueden tambin inducir apoptosis, sugiriendo que puede noser necesaria la bacteria completa. La induccin de apoptosis puede, no solo, depender de la bacteriaentera y de los productos bacterianos, sino tambin de la respuesta inflamatoria asociada. Losmediadores inflamatorios Interfern g (IFN- g) y Factor de necrosis tumoral a (TNF-a) aumentan laapoptosis inducida por H. pylori. Un posible mecanismo para su interaccin es a travs de laregulacin del receptor Fas sobre la clula epitelial gstrica por citoquinas. Otras seales potencialesdesde H. pylori o desde la respuesta inflamatoria para inducir apoptosis incluyen amonio, ureasa,

radicales oxgeno y ceramida; pero esto no ha sido examinado en detalle.

La infeccin con cepas con el gen cagAse han asociado con enfermedad ms severa y con un mayorriesgo de desarrollar cncer gstrico. Un estudio realizado en pacientes adultos (Peek et al., 1997) conH. pylorisugiere que la infeccin con cepas cagApositivas produce un aumento de la proliferacin delas clulas epiteliales gstricas pero que no est asociado con un aumento de apoptosis, dando lugar auna alteracin en el proceso de renovacin celular normal del epitelio gstrico.

DIAGNOSTICO

Existen diferentes mtodos para diagnosticar la infeccin producida por H. pylori. Los mtodos pueden

diferenciarse segn el tipo de muestra que se utiliza, si requieren o no la endoscopia (agresivos o noagresivos) y a la forma de detectar el microorganismo (directamente la propia bacteria o de formaindirecta).


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DIRECTOS-NO AGRESIVOS

Aplicadas a muestras obtenidas de forma menos agresiva que la endoscopia como jugo gstrico:

Tcnicas moleculares:

Jugo gstrico, saliva o heces (en investigacin). La mayora de los estudios indican que el ADN de Hpse puede encontrar en la cavidad oral o en las heces, aunque no todos los autores confirman estosresultados y hasta ahora es aventurada su utilizacin con fines diagnsticos, sin embargo, puede sertil con fines epidemiolgicos.

Antgeno en heces:

La deteccin del antgeno en heces es un mtodo en investigacin que parece presentar una muybuena sensibilidad y especificidad y sera un mtodo no agresivo para detectar la infeccin por H.

pylori.

DIRECTOS AGRESIVOS

Histologa:Ofrece informacin sobre la densidad de la colonizacin de H. pylori, la gravedad de la gastritis, y lapresencia de leucocitos polimorfonucleares, metaplasia y/o de atrofa.

Tcnicas moleculares:

Permiten detectar el ADN de H. pylori de diferentes tipos de muestras. Sirven tambin para labsqueda de posibles factores de patogenicidad, la presencia de mutaciones en los genes quecodifican la resistencia a los antimicrobianos y las posibles infecciones mixtas por diferentes cepas deH. pylorien el mismo paciente. Imagen gel de agarosa.

Formas cocoides de Hp: Formas de muerte o de resistencia

1. Qu son las formas cocoides?

Hp existe en dos formas: una forma espiral cultivable y una forma cocoide. Ambas puedenencontrarse en el estmago y en el duodeno, aunque la mayora presentan la morfologa bacilarespiral. La forma cocoide prcticamente no se adhiere a las clulas epiteliales y, adems,

tampoco es capaz de inducir la produccin de interleucina 8 (I).

La conversin morfolgica de la forma espiral a la forma cocoide se ha descrito en Hp cultivadobajo diversas condiciones adversas: aerobiosis, pH alcalino, alta temperatura, incubacinprolongada, tratamiento con inhibidor de la bomba de protones o antibitico, xido ntrico, etc.

Como el modo de transmisin de Hp an se desconoce, se especula con la posibilidad de que laforma cocoide sea una forma de resistencia, capaz de soportar las condiciones adversas queencuentra Hp en el medio ambiente, y reversible a la forma espiral en el momento en que sevuelvan a dar las condiciones ptimas.

Diversos resultados de distintos estudios apuntan a favor o en contra de esta teora.

2. Formas de resistencia versus formas de muerte


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El hecho de que cuando Hp se encuentra en cultivo durante tiempo prolongado se produzcancambios degradativos en su composicin (baja la cantidad de ADN, ARN, ATP, protenasinmunognicas) y cambios en las propiedades de la superficie de la membrana (aumenta lahidrofobocidad), apuntan a que la forma cocoide es manifestacin de la muerte de Hp.

Sin embargo el ADN no se encuentra fragmentado, es decir, puede tericamente conservar lainformacin gentica que le da la capacidad de pasar otra vez a la forma espiral, siendo as unaforma viable. Aunque lo cierto es que numerosos intentos de cultivar la forma cocoide hanfracasado, lo que ha llevado a denominar a la forma cocoide como "forma viable pero nocultivable" de Hp. En otros estudios, por el contrario, estas formas son viable y fcilmentecultivables.

Quiz es un problema de metodologa, ya que si se somete a la forma cocoide a shock trmico ycido y lo cultivamos en medio con nutrientes adecuados, la forma cocoide pasa a espiral ypuede ser recultivada. Hay que tener en cuenta que la respuesta al shock cido de la formacocoide para pasar a forma espiral, puede estar alterada durante la incubacin explicando as

distintos resultados experimentales. Pero quizs la respuesta al shock cido de las formascocoides es distinta dependiendo del mtodo con el que stas se hayan obtenido. Implicara quepuedan existir diferentes formas cocoides. As, pueden existir formas cocoides reversibles(estado durmiente) o irreversibles (muerte). En contra de esto se encuentra el hecho de que slohay un proceso de degradacin que lleve a la obtencin de formas cocoides sea cual sea elestmulo por el que se produzcan. Este proceso es pasivo, no requiere sntesis proteica, por loque parece ms bien manifestacin de muerte celular).

3. Proceso de formacin de las formas cocoides

Es un proceso pasivo que consta de una serie de etapas:

a. La forma bacilar es la forma de la mayora de las bacterias presentes en cultivosmicroaeroflicos frescos.

b. El inicio de la conversin ocurre por la formacin de una burbuja en uno de los extremosdel bacilo.

c. La burbuja contina creciendo y se rellena de material denso a los electrones y el bacilocomienza a doblarse.

d. Este proceso contina hasta llegar a tener forma de U dentro de una estructuramembranosa rellena con material denso.

e. Cada vez se acumula ms y ms material denso a los electrones hasta llegar a no

poderse dilucidar la forma bacilar: ya tenemos la forma cocoide de Hp.Algunos trabajos han tomado como referencia para decir que la forma cocoide es viable elhecho de que tenga o no la membrana intacta. Teniendo en cuenta el proceso descrito, quizshubiera que reconsiderar la definicin tomada de viabilidad.

Despus de todo incluso no haga falta la forma cocoide para explicar la transmisin de Hppuesto que se ha visto que puede mantener su forma espiral incluso 7 das a 4 C en aguamineral y que tras 28 das incluso se ha cultivado.

Susceptbilidad antibitica de las formas cocoides

En un estudio realizado por Dubini et al. comunican la sensibilidad de las formas cocoides aamoxicilina, eritromicina, gentamicina y metronidazol


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Las formas cocoides no fueron inhibidas por amoxicilina, lo cual es explicado porque son formas queno se dividen.

Por el contrario fueron totalmente inhibidas con eritromicina, gentamicina y metronidazol. Esto significaque son formas que sintetizan protenas (afectadas por gentamicina y eritromicina) y que su ADN es

activo, dado que cuando es daado (metronidazol) mueren.

SECUENCIA DEL GENOMA

En agosto de 1997 se public la secuencia completa del genoma de H. pylori26695, slo 15 aosdespus de que se cultivara por primera vez. Era el sexto genoma de procariotas secuenciado.Posteriormente en Enero de 1999, se ha secuenciado el genoma completo de J99, otra cepa de H.

pylori, permitiendo la comparacin de los genomas.

El conocimiento del genoma se permite estudiar los genes especficos de H. pylorique son esencialespara la colonizacin, la patogenicidad o la supervivencia de la bacteria.

Representacin grfica del genoma H. pylori26695

Representacin grfica del genoma H. pyloriJ99

CLNICA

El Hpse ha asociado a diferentes enfermedades, la mayora de ellas del tracto digestivo, aunquetambin existen pacientes colonizados por la bacteria y en los que, sin embargo, no se observanmanifestaciones clnicas, permaneciendo asintomtico.

Gastritis

La gastritis crnica es uno de los procesos inflamatorios ms frecuentes del ser humano yactualmente H. pylories considerado como el agente causante de esta enfermedad.

En la imagen se observa el aspecto de la mucosa del estmago cuando se realiza una endoscopia

digestiva en un paciente con gastritis antral asociada a H. pylori.
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Linfoma tipo MALT de localizacin gstrica - Infeccin por Hp

Definicin:

MALT: Tejido Linfoide Asociado a Mucosas (Isaacson y Wright, 1983).

El linfoma MALT es un Linfoma no Hodkin de clulas B, extranodal, encuadrado dentro del grupo delos linfomas de la zona marginal (junto a los Linfomas B Esplnico y Linfoma B Ganglionar de lazona marginal).

Epidemiologa:

Es un Linfoma que predomina en la edad adulta, ms frecuente en mujeres y que constituye el5-10 % de las neoplasias gstricas. A pesar de representar tan solo el 2-3% de los linfomas, lalocalizacin gstrica supone el 70% de los extra-ganglionares.

Otras localizaciones del Linfoma tipo MALT son el pulmn, cabeza y cuello, anexos oculares,tiroides, piel, mama y resto del tracto gastrointestinal.

Diagnstico y Clasificacin

BIOPSIA: Se realiza mediante endoscopia. Es la nica forma de establecer el diagnostico y permiteclasificarlo histolgicamenteen:

Etiologa:

Suele existir antecedente de enfermedad autoinmune o inflamatoria. En concreto al linfoma

MALT se le asocia con el Sndrome de Sjgren, tiroiditis de Hashimoto y gastritis asociada aHp.

Patogenia:

El proceso comienza con una inflamacin de la mucosa gstrica con ms o menos grado dedestruccin de foveolas gstricas. H. pylori se aloja en ellas creando una nube de amoniogracias a que posee un enzima, la ureasa, para defenderse del medio cido. All actaextracelularmente sobre las vacuolas de mucina y provocando en muchos casos una erosinde la mucosa.

Inicialmente puede existir una gastritis antral difusa y los linfocitos emigran a territorio gstrico,hasta los capilares de la lamina propia. Posteriormente puede aparecer una colonizacin de losfolculos con rara infiltracin medular. En caso extremo se desarrollar el linfoma tipo MALTgstrico.

Clnica:

Los pacientes con Linfoma MALT suelen presentar sntomas; dolor abdominal, perdida depeso, fatiga, sensacin de plenitud, nauseas y vmitosy hasta en un 10-20% de casos,segn algunos autores es posible palpar masa abdominal.

Pronstico y tratamientoPara marcar la pauta de tratamiento y ofrecer un pronstico es fundamental establecer:


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La histologa precisa del tumor.

El grado de infiltracin. El estadio en el que se encuentra diseminado el tumor Estas tres premisas permiten establecer los siguientes apartados:

1. LINFOMA TIPO MALT GSTRICO DE BAJO GRADO QUE TAN SOLO ENGLOBA

MUCOSA Y SUBMUCOSASon estos los que mejor van a responder al tratamiento de la infeccin por H. pylori, consupervivencias que van del 60 al 92% a los 5 aos, con una remisin completa del linfoma traserradicar completamente el bacilo (Stolte 1992).

Conviene recordar que la supervivencia global (que incluye tambin aquel paciente quenecesita de CIRUGA para quedar libre de enfermedad) se encuentra para estos casos entorno al 40-60% a los 5 aos.

TRATAMIENTO PRECOZ: crucial, ya que se han descrito casos de Linfoma en los que, a

pesar de cumplir estas caractersticas, se acumula un dao gentico que llega a un punto deno retorno. Se trata el estmulo pero no se consigue respuesta clnica.

2. Linfoma tipo MALT gstrico que se encuentra ms diseminado, sobrepasa submucosa,y sobre todo si es un Linfoma de ALTO grado:

aqu las supervivencias descienden notablemente. El tratamiento de eleccin suele ser laQUIMIOTERAPIA (con o sin CIRUGA, fundamentalmente para prevenir complicaciones altratamiento). El tratamiento de la infeccin por H. pylori se utiliza como coadyuvanteobtenindose en ocasiones algn grado de respuesta.En los casos de Linfoma tipo MALT de bajo grado, con respuesta insuficiente al tratamiento de

la infeccin por H. pylori, se puede optar por la combinacin de QUIMIOTERAPIA +RADIOTERAPIA.


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3. LINFOMAS TIPO MALT LOCALIZADOS EN OTROS PUNTOS DEL TRACTOGASTROINTESTINAL.

Tambin se trata la infeccin por H. pylori para curar este tipo de linfomas MALT cuandoexiste enfermedad original en estomago (la teora actual es que el tumor emigra de estomago

a la localizacin distal siendo por tanto idntico proceso pero en distinto lugar y siempre conmenos tiempo de desarrollo), consiguiendo buenas respuestas siempre y cuando ambos seencuentren en el apartado 1 antes descrito.

Cncer gstrico

H. pylori es considerado un factor de riesgo en el desarrollo del cncer de estmago, con unaprevalencia de la infeccin por H. pylori entre el 69 y el 94% en pacientes con cncer gstrico,comparado con el 47 al 76% en el grupo control, lo que supone un riesgo relativo de 3,8 para eldesarrollo de cncer en los pacientes infectados

Es el cncer un problema infectolgico por Hp?

Dr. Pelayo Correa mostr diversas imgenes sobre H. pylori, cmo se sita en la superficie de las clulasepiteliales de la mucosa gstrica, sin invadirlas y como es capaz de producir dao celular: en la propiamucosa, gracias a la nube de amonio y otros factores, pero tambin a distancia, como ocurre cuandoexiste metaplasia intestinal.

Adems, coment los diversos caminos que puede seguir la infeccin por H. pylori en las diferentespersonas infectadas por este microorganismo. Por otra parte mostr la cascada de acontecimientos quellevan desde una mucosa normal hasta que se desarrolla displasia y cmo H. pylori y diversoscomponentes de la dieta intervienen en el proceso aumentando o disminuyendo el dao celular queterminarn en atrofia gstrica o en cncer gstrico.

lcera duodenal y gstrica

La prevalencia de enfermedad ulcerosa es del 12 al 17% en los pases desarrollados, y por lo tantosupone un importante problema clnico. La infeccin por H. pyloriest presente en el 95 al 97% de lospacientes con lcera duodenal y en el 83% de pacientes con lcera gstrica.

Imagen de lcera duodenal observada mediante endoscopia digestiva

Imagen de lcera gstrica observada mediante endoscopia

Caractersticas de la infeccin por Hpen nios

La infeccin por Hpen nios presenta caractersticas propias, tanto desde el punto de vista clnico, comodiagnstico y teraputico.

Clnica
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El dolor abdominal ya sea de localizacin epigstrica o periumbilical constituye el motivo de consultahabitual, acompaado en aproximadamente la tercera parte de los nios de vmitos y en menorproporcin de anorexia con perdida de peso, pirosis y sensacin de plenitud postprandial.

La gastritis antral se asocia en menor medida que en adultos a lcera duodenal y gstrica.

La mayora de los estudios peditricos aportan solo un pequeo nmero de casos de ulcus duodenal.En un estudio en 240 pacientes peditricos realizado por nosotros solo el 7,1% presentaban lceraduodenal y el 2,5% lcera gstrica. As mismo el desarrollo de gastritis atrfica es excepcional en estaetapa de la vida.

La aparicin de lcera y cncer gstrico se ha asociado en adultos a determinados factores depatogenicidad vacA y cagA. En nios la prevalencia de los mismos es significativamente menor,aumentando la misma proporcionalmente con la edad lo que explica la menor incidencia de lcera enpoblacin peditrica.

Ocasionalmente la infeccin por H. pylorien nios es la causa de aparicin de enteropata pierde-proteinas y en otras ocasiones puede conducir a retraso ponderoestatural y diarrea crnica en uncuadro clnicamente compatible con sndrome de malabsorcin. La infeccin se ha relacionadotambin con talla baja y retraso puberal en nias preadolescentes y con anemia ferropnica de causano explicada.

Tratamiento

La indicacin de tratamiento la constituyen todos los pacientes sintomticos en que se hayademostrado la infeccin y preferiblemente con la realizacin previa de endoscopia con toma de biopsiapara histologa y cultivo microbiolgico.

El tratamiento de la infeccin por H. pylorien nios al igual que en adultos es la triple terapia queconsiste en la administracin combinada de dos antibiticos y un antisecretor o sales de bismuto.

La combinacin de subcitrato de bismuto, amoxicilina y metronidazol, administrada durante dossemanas ha conseguido en nuestra experiencia unos buenos resultados, con un 85% de erradicacinde la bacteria, superior a la obtenida con omeprazol, amoxicilina y claritromicina durante el mismoperiodo de tiempo. Resultados similares con tasas de erradicacin cercanas al 100% obtiene Oderdacon la combinacin de omeprazol, amoxicilina y tinidazol administrados tambin durante dos semanas.

En un estudio abierto aleatorizado realizado por nuestro grupo en 198 pacientes peditricosdiagnosticados de infeccin por H. pylori, en que se compararon dos pautas triples de tratamiento, deuna semana de duracin: omeprazol, amoxicilina, claritromicina frente a subcitrato de bismuto,amoxicilina y metronidazol obtuvimos un 58% de erradicacin con la primera pauta y un 73% con lasegunda, resultados claramente insuficientes y que obligan a plantearse, tanto la duracin idnea deltratamiento en nios, como el posible papel de las resistencias bacterianas a antibiticos en larespuesta al tratamiento.

En este sentido estudios tanto en nios como en adultos corroboran la relacin directa entresensibilidad a claritromicina y tasa de erradicacin, influyendo tambin las resistencias bacterianas almetronidazol aunque de manera menos concluyente. Esta puede ser la explicacin de los mejores

resultados que se obtienen con pautas que combinan metronidazol o tinidazol.


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Otro tema de discusin es la duracin del tratamiento. En general los mejores resultados en nios, sehan obtenido con pautas de dos semanas, aunque existen discrepancias en este sentido habindosecomunicado resultados aceptables con pautas de una semana de duracin.

Mtodos diagnsticos

El diagnstico de la infeccin por H. pylorien nios puede realizarse por mtodos que no precisan deendoscopia, como el test del aliento con Urea marcada, distintos mtodos serolgicos (suero, saliva,orina) y la determinacin de antgeno de H. pylori en heces, pero la endoscopia digestiva alta essiempre necesaria para determinar el tipo de enfermedad gastroduodenal producida por la bacteria yadems permite tomas de biopsia para examen histolgico, cultivo microbiolgico con estudio desensibilidad a antibiticos usados en el tratamiento y optativamente test de ureasa rpida.

Endoscopia

El aspecto endoscpico del estmago del nio es muy variable existiendo desde leve eritema a

nodularidad intensa, hallazgo este muy sugestivo de infeccin por H. pylori y que es mucho msfrecuente en nios que en adultos.

El examen histolgico de las muestras obtenidas demuestra en la mayora de los casos la existenciade gastritis antral superficial, siendo la respuesta de neutrfilos como marcador de actividad menosintensa que en los adultos. En nios adems existe un mayor porcentaje que en adultos de gastritislinfoctica. La tincin con Giemsa permite la identificacin de bacilos.

Adems en la endoscopia se obtienen muestras para cultivo microbiolgico y la posibilidad de realizarestudio de resistencias microbianas y determinacin de determinados factores de petogenicidad comocagA y vacA.

Optativamente se puede realizar test de ureasa rpida que permite el diagnstico de la infeccin en lamisma sala de endoscopia en los minutos posteriores a la misma.

Test del aliento con Urea marcada

Este test se basa en la capacidad de la bacteria de producir ureasa. Esta ureasa extremadamentepotente hidroliza la urea administrada liberndose CO2 marcado que se excreta con la respiracin.

Preferimos la utilizacin de C13 por ser este un istopo natural no radiactivo que puede emplearse en

nios sin efectos secundarios.

La realizacin de la prueba es muy sencilla: despus de al menos seis horas de ayuno se obtiene unamuestra basal de aire espirado, administrndose a continuacin una solucin de cido ctrico, que ennios puede ser sustituida por zumo de naranja natural, seguido de la toma de Urea-C13 a dosis de15 mg por Kg de peso corporal (mximo 75 mg). La segunda muestra se obtiene 30 minutos despusde la primera.

Se consideran positivos los resultados superiores a 4 por mil de exceso de C13 en el aire espirado.

La prueba tiene una sensibilidad y especificidad para el diagnstico de Infeccin por H. pyloricercanas

al 100%. Y es el mtodo ms fiable de seguimiento y control de la infeccin despus de finalizar eltratamiento erradicador.

Serologa


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La respuesta inmunolgica sistmica generada por H. pylori es la base de utilizacin de diferentesmtodos serolgicos. Los ms empleados en clnica son los que utilizan tcnicas ELISA-EIA, aunqueotras tcnicas como el inmunoblot, permiten la identificacin de anticuerpos circulantes frente aprotenas CagA y VacA como marcadores de virulencia de las cepas de H. pylori.

Aunque en adultos la serologa tiene una sensibilidad superior al 90%, en nios menores de 6 aosesta no supera el 60%, lo que limita su utilizacin en nios como mtodo diagnstico. Adems ladisminucin del titulo de anticuerpos tras la erradicacin es lento y variable de unos individuos a otroslo que limita su uso como mtodo de control postratamiento. Sin embargo su utilidad es innegable enestudios epidemiolgicos de amplios grupos de poblacin.

La deteccin de anticuerpos en otras muestras de obtencin ms simple como saliva y orina, todavaest pendiente de demostrar su utilidad.

Deteccin de Antgeno en heces

Es un mtodo prometedor, que en nuestra experiencia ha aportado una sensibilidad cercana al 80%como mtodo diagnstico, pero todava pendiente de validar como mtodo de control postratamiento.

Protocolo de diagnstico y seguimiento

TAU-C13Test del aliento con urea marcada preferible usar la urea con C13

Helicobacter pyloriy enfermedades extradigestivas


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En los ltimos aos han aparecido distintos trabajos que relacionan la infeccin por Hp con laproduccin de enfermedades no relacionadas con el tracto digestivo. No obstante existen otrostrabajos que no confirman estos hechos.

HIPTESIS

El proceso inflamatorio crnico ocasionado por el microorganismo podra generar una cantidadimportante de mediadores inflamatorios que actuaran en diferentes dianas, fuera del aparatodigestivo. No se descarta la posibilidad de un mimetismo entre antgenos del microorganismo y delhospedador.

Entre las principales enfermedades extradigestivas relacionadas con H. pyloripodemos destacar:

1- ENFERMEDADES VASCULARES

Enfermedades Cardiovasculares. Se han publicado diferentes estudios de seroprevalencia que

muestran un vnculo entre H. pyloriy las enfermedades cardiovasculares. Los supuestos mecanismosengloban el desencadenamiento de mediadores inflamatorios como la protena C reactiva y diferentescitoquinas (IL-1, IL-6, Il-7, IL-8, IL-10, IL-12 y TNF-a) y la reactividad cruzada frente a la protena dechoque trmico 60. Es importante destacar la aparicin de numerosos trabajos basados en unimportante nmero de casos y controles que tras excluir los factores de confusin como tabaco, dieta,hbitos de vida y condiciones socioeconmicas encuentran una dbil relacin entre H. pyloriy este tipode patologa.

Sndrome de Raynaud. El fenmeno consiste en un desorden vascular funcional definido porvasoepasmos intermitentes de las arteriolas que ocurre preferentemente en mujeres jvenes. Estudiosserolgicos han mostrado una relacin entre este sndrome y H. pylori, as como una remisin del

mismo tras la erradicacin del microorganismo.

Migraa sin aura. El microorganismo se ha encontrado en un alto porcentaje de enfermos aquejadosde este tipo de patologa, disminuyendo el nmero de casos y la intensidad de los mismos, una vezeliminado la bacteria, no obstante existen estudios que no apoyan esta hiptesis.

2- ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Sndrome de Sjgren. Se caracteriza por una infiltracin de linfocitos y clulas plasmticas y unadisminucin progresiva en la secrecin de las glndulas exocrinas, este cuadro ha sido relacionadocon H. pylori, habiendo aparecido tambin trabajos que encuentran una asociacin infrecuente.

Prpura de Schnlein-Henoch. Est caracterizada por una prpura palpable, dolor abdominal,hemorragia gastrointestinal, artralgias y afectacin renal y nerviosa. Se han descrito varios casos conremisin del proceso tras la erradicacin del microorganismo.

Otras enfermedades autoinmunes relacionadas con el microorganismo son la tiroiditis autoinmune, lasarritmias idiopticas y la enfermedad de Parkinson.

3- ENFERMEDADES DE LA PIEL

Existen publicaciones que encuentran relacin entre H. pyloricon la produccin de urticaria idioptica,roscea y alopecia areata. En estos trabajos, los investigadores, adems de encontrar un altoporcentaje de infectados en pacientes con estas enfermedades, obtienen mejoras en las mismas con


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la erradicacin del microorganismo. La aparicin de otros estudios que no encuentran esta relacinponen en duda el vnculo de unin entre la bacteria y estos cuadros dermatolgicos.

Tratamiento

De la misma manera que en cualquier proceso infeccioso, es necesario el conocimiento de lasensibilidad o resistencia de Hpa los distintos antibiticos para erradicar el microorganismo y curar lainfeccin.

Es necesario conocer la sensibilidad in vitro de los diferentes antibiticos que se pueden utilizar en laerradicacin de H. pylori, ya que la resistencia a los antimicrobianos se relaciona con un mayor fallodel tratamiento.

H. pylories sensible a un gran nmero de antibiticos in vitro aunque no son siempre tiles in vivo,debido a diversos factores como:

El antibitico no llega a las zonas profundas de la mucosa gstrica donde se encuentra H.

pylori El antibitico es inactivado por el pH cido del estmago Las condiciones en las que la bacteria se encuentra en el estmago, no son fcilmente

reproducibles en el laboratorio. Se pueden desarrollar resistencias durante el tratamiento

Compuestos utilizados en el tratamiento

Compuestos no antibiticos:

Sales de bismuto. Inhibidores de la bomba de protones de las clulas parietales gstricas (Omeprazol,

Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol). Antagonistas de los receptores H2(Ranitidina, Famotidina, Cimetidina). Ranitidina citrato de bismuto (RBC).

Antibiticos:

Betalactmicos: Amoxicilina. Macrlidos: Azitromicina, Claritromicina y Roxitromicina.

Nitroimidazoles: Metronidazol, Tinidazol. Tetraciclina.

A quin tratar

Se recomienda erradicar H. pylorien los siguientes casos:

Enfermedad ulcerosa pptica lcera pptica sangrante Linfomas gstricos tipo MALT de bajo grado Gastritis graves Despus de reseccin de cncer gstrico

Comprobadamente se vincula tambin con otras enfermedades?


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Ms del 80% de los casos de gastritis crnica en el ser humano los ocasiona esta bacteria. En ungrupo importante de lceras gstricas y duodenales la infeccin por Helicobacter desempea un papeldeterminante como uno de los factores causales. En el cncer gstrico la opinin ms generalizada enla comunidad cientfica es que el padecimiento de la infeccin "es un factor de riesgo" para que estetipo de neoplasia se desarrolle.

Qu criterios prevalecen en cuanto al tratamiento de esta bacteria? Es curable?

En pacientes determinados, como aquellos con una lcera duodenal bien diagnosticada y presencia dela infeccin, est indicado iniciar tratamiento antibitico. Con ello se obtiene la erradicacin del HP enms del 90% de los casos y un alto grado de prevencin de las recidivas (reaparicin) de la lcera.Podemos considerar una lcera curada cuando se logra una cicatrizacin con ausencia de recidivas.

Es posible la prevencin cuando hablamos de esta infeccin bacteriana?

La mejor frmula de prevenir la infeccin es mantener condiciones higinico-sanitarias adecuadas. En

otros pases se trabaja en la obtencin de una vacuna, pero an no est disponible.

BIBLIOGRAFA

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Paginas web: Helicobacter Pyloriand other Gastric Helicobacter-Like Organismsenlace directo a la seccin

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