Download - Fisiopatologia Dos Tecidos
TECIDOS
Classificação dos tecidos
Tecido epitelial
Tecido conjuntivo
Tecido cartilagíneo
Lesão celular
Inflamação
Regeneração e cicatrização
Alterações do crescimento celular
Neoplasias
A Histologia (do grego: histós – tecido + logos) é a ciência que estuda os tecidos,
entendendo-se por tecido um agregado ou conjunto de células organizado para desempenhar uma ou
mais funções.
Capítulo 1
CLASSIFICAÇÃO GERAL DOS TECIDOS
Apesar das diferentes estruturas e propriedades fisiológicas, todos os órgãos são compostos
por quatro tipos básicos de tecidos:
tecido epitelial – cobre as superfícies do corpo, reveste as suas cavidades e compõe as
glândulas;
tecido conjuntivo – está subjacente ou rodeia e suporta os outros três grandes tipos de
tecidos;
tecido muscular – é composto por células contrácteis, sendo responsável pelo movimento
do corpo e das suas partes componentes;
tecido nervoso – capta, transmite e integra informação proveniente do exterior e do interior
do corpo para controlar as suas actividades.
Cada um destes tipos é definido por várias características morfológicas gerais, podendo ser
subdividido com base tanto em características mais específicas como nas substâncias intercelulares
nele existentes. Notar que a classificação acima se baseia, nos dois primeiros casos, na sua
morfologia, e, nos dois últimos, é funcional.
Os epitélios caracterizam-se pela ligação estreita entre as células que os compõem e pela sua
presença numa superfície livre. A sua origem embrionária pode ser ectodérmica, mesodérmica ou
endodérmica.
Os tecidos conjuntivos caracterizam-se pelo facto de as células estarem mais ou menos
separadas umas das outras e pela presença de uma matriz extracelular, subdividindo-se em função da
composição e da consistência desse material. A sua origem embrionária pode ser mesodérmica ou
ectodérmica.
Os tecidos musculares caracterizam-se pela presença de proteínas contrácteis, actina e
miosina, mas as suas subdivisões são mais de natureza morfológica do que funcional. A sua origem é
mesodérmica.
O tecido nervoso é composto por células nervosas (neurónios) e por células de suporte de
vários tipos que derivam da neuroectoderme.
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Cell_differentiation.gif
Fig. 1.1 – Origem das celulas dos tecidos
BIBLIOGRAFIA GERAL SOBRE TECIDOS
http://www.emc.maricopa.edu/faculty/farabee/BIOBK/BioBookAnimalTS.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Cell_differentiation.gif
Capítulo 2
TECIDO EPITELIAL
Conceitos
Os epitélios são tecidos avasculares que, revestem as superfícies tanto exteriores como das
cavidades interiores do corpo, formando, também, a porção secretória (parênquima) das glândulas e
contêm os receptores de certos órgãos sensoriais.
As células que compõem um epitélio possuem três características principais:
Estão justapostas e aderem umas às outras através de junções;
Possuem três domínios superficiais funcionais – uma superfície livre ou apical, uma
superfície lateral e uma superfície basal, cuja especificidade depende da presença de
diferentes proteínas de membrana;
A sua superfície basal está ligada à lâmina basal, uma camada acelular rica em proteínas
e glucidos
Definição
Constitui a fronteira com o meio exterior
Esta fronteira é ininterrupta apesar de vários orifícios e invaginações
A maior parte dos órgãos é revestida por tecido epitelial comunicando com o exterior por um canal
ou tubo tecido epitelial serve assim como uma barreira protectora do organismo e é também uma
interface activa com o meio
Características do tecido epitelial
É constituído por uma camada ininterrupta de células
As células estão ligadas umas às outras por junções intercelulares
Os espaços intercelulares são reduzidos
O tecido epitelial é polarizado, havendo especializações na superficie apical, na superfície
basal e na membrana.
As células são separadas dos tecidos circundantes por uma membrana basal
Funções
Protecção
Recepção de sensações
Secreção
Absorção
Excreção
Difusão
Limpeza
Redução da fricção
Tipos
Tecido epitelial de revestimento
Tecido epitelial secretório
Tecido epitelial de revestimento
Classificação conforme o número de camadas
Simples
Estratificado
Pseudoestratificado
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Illu_epithelium.jpg
Fig 2.1 -Tipos de epitelios
Classificação quanto à forma
Escamoso
Colunar
Cuboide
De transição
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/epithelium/fig1.html
Cortesia de J.P. Barbet
Fig 2.2 -Epitelios
Epitélio escamoso simples ou pavimentoso
São camadas celulares delgadas e achatadas
O núcleo adaptou-se à forma da célula, sendo achatado e elíptico
Formam o revestimento das cavidades, como a boca, vasos sanguíneos, coração e pulmões
Constituem a camada externa da pele
Epitélio cuboide simples
As células têm forma de cubo
O núcleo é esférico e encontra-se no centro
Encontra-se nas glândulas e no revestimento dos tubulos renais
Encontra-se também no epitélio germinal
http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab4/lab4.htm
Cortesia de Virgínia Maryla Regional College of Veterinary Medicine Fig. 2.3 - Epitelio cuboidal simples
Epitélio colunar
As células são elongadas, em forma de cilindro
Os núcleos são elongados e colocados na base das células
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/epithelium/fig1.html
Cortesia de J.P.Barbet
http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab4/lab4.htm
Cortesia de Virgínia Maryla Regional College of Veterinary Medicine
Fig. 2.4 – Epitelio colunar simples
Podem ter uma ou mais camadas
Constituem o revestimento do estômago ou intestino
Algumas células são especializadas em recepção sensorial como no tacto, paladar e audição
Segregam muco
Epitélio colunar ciliado
É um epitélio colunar simples com cílios
Encontra-se nas passagens aéreas como o nariz, nas trompas e no útero
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/epithelium/fig1.html
Cortesia de J.P.Barbet
Fig. 2.5 -Epitelio ciliado
Epitélio estratificado
É constituído por várias camadas
As células das camadas superiores são escamosas e as das camadas mais inferiores cuboides ou
cilíndricas
Na pele as camadas superiores são queratinizadas
http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab4/lab4.htm
Cortesia de Virgínia Maryla Regional College of Veterinary Medicine
Fig.2.6– Epitelio estratificado
Epitélio pseudoestratificado
É um epitelio colunar simples que devido ao facto de os núcleos estarem colocados em alturas
diferentes, dá a ilusão de estratificado
http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab4/lab4.htm
Cortesia de Virgínia Maryla Regional College of Veterinary Medicine
e de Jeffrey Douglas
Fig. 2.7 – Epitelio pseudoestratificado
Epitélio de transição
É um epitelio estratificado que atapeta as paredes distensíveis do tracto urinário
Também se chama urotélio
O seu nome deriva de o facto de as células mudarem de forma e de número de camadas conforme o
seu nível de distensão
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/epithelium/fig15.html
Cortesia de J.P.Barbet
Faculte de Medecine Cochin Port-Royal
e de Jeffrey Douglas
Fig.2.8 -Epitelio de transição
Com a distensão o epitélio passa de 6 para 3 camadas e as células passam de cuboides para
escamosas
Diferenças funcionais entre epitélio simples e estratificado
Um epitélio estratificado, particularmente as suas camadas mais externas oferece mais protecção
contra a fricção
As camadas mais inferiores do epitélio estratificado podem regenerar
Os sistemas de transporte não existem nos epitélios estratificados pois que este seria tornado difícil
pelo elevado número de camadas
Assim os epitélios simples estão mais aptos para regular o transporte pelas proteínas de membrana,
endocitose e exocitose
Especializações da superfície apical
Microvilosidades
São prolongamentos citoplasmicos cilíndricos rodeados pela membrana celular
Têm um diâmetro de 0,1 um e comprimento de 1
As microvilosidades têm filamentos de actina colocados verticalmente que se ligam aos filamentos
de actina da rede terminal
Parece que estes filamentos não têm nada a ver com a contractilidade própria da actina mas sim em
conferir rigidez e ancorar as microvilosidades
As microvilosidade encontram-se em grande quantidade nos epitelios absortivos, dando-lhes o
aspecto de epitélio em escova
Têm por função aumentar a superficie em contacto com as substancias a absorver, aumentando-a
cerca de 20 vezes
http://www.bu.edu/histology/p/20502oda.htm
Cortesia de Deborah Vaughan
Fig. 2.9 – epitélio em escova ( microvilosidades)
Estereocilios
São vilosidades muito grandes sem os filamentos centrais de actina
São imóveis
Encontram-se no epididimo, sendo usados para aumentar a superfície de absorção
Nas células especializadas do ouvido, estão envolvidos na audição e equilíbrio
Cílios
Introdução
São prolongamentos móveis que com movimentos oscilantes activos podem deslocar líquidos ou
muco
Os epitelios, como os do nariz e vias respiratórias, que necessitam de movimentar substancias (pó,
muco, etc) ao longo da sua superfície têm cílios
Os cílios movem-se devido à interacção de um conjunto de microtubulos, o axonena
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/epithelium/fig5.html
Cortesia de J.P.Barbet
Faculte de Medecine Cochin Port-Royal
Fig 2.10 -Cílios
Estrutura
Os flagelos formam-se a partir de um centriolo modificado ,o procentriolo, culo corpo principal é o
axonena
Dois microtubulos juntam-se para formar um dubleto
http://www.cytochemistry.net/Cell%2Dbiology/cilia.htm#Centrioles Univ. of Arkansas for Medical Sciences
Cortesia de Gwen Childs
http://www.cytochemistry.net/Cell%2Dbiology/cilia.htm#Centrioles
Cortesia de Gwen Childs Univ. of Arkansas for Medical Sciences
Cortesia de Gwen Childs
http://anatomy.iupui.edu/courses/histo_D502/D502f04/lecture.f04/cell.f04/cellf04.html
Fig. 2.11 – Estrutura dos cilios
Dois microtubulos colocados na porção central(singletos) são rodeados por nove dubletos
Há um ciclo de nove pares de dubletos
Em cada par, um está completo( subunidade A) e outro está incompleto (subunidade B)
No par central as duas subunidades estão completas
A subunidade A tem 13 protofilamentos
A subunidade B é incompleta – tem apenas 10 e partilha 3 com a A
Da subunidade A partem braços constituídos por nexina que se ligam aos outros dupletos
Da subunidade A partem ainda braços radiais para o centro, constituídos por dineina
Dineina
Os braços de dineina projectam-se para o microtubulo adjacente
Os braços de dineina têm actividade ATPasica
Quando o ATP se liga à dineina, esta desliga-se do microtubulo adjacente e após hidrolise do ATP
liga-se de novo, o que imprime ao microtubulo um movimento descendente obrigando-o a deslizar
em relação à extremidade distal
Esta actividade afecta apenas metade dos microtubulos perifericos, estando os outros em período
refractário, contraindo-se cada metade alternadamente
Nexina
Os dubletos são mantidos juntos por ligações com a nexina cada 24nm
Ligam o microtubulo A de um par ao B do par adjacente
Os braços de nexina mantêm os dupletos em posição e assim o movimento é feito apenas ao longo
do comprimento
Corpos basais
Os cílios são organizados a partir dos centriolos através dos corpos basais, situados na base dos cílios
O movimento dos cílios é controlado pelos corpos basais
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/epithelium/fig8.html
Cortesia de J.P. Barbet
Faculte de Medecine Cochin Port-Royal
Fig 2.12 -Corpos basais
No sindroma de Kartagener faltam os braços de dineina
Os brônquios aumentam de tamanho devido às vias respiratórias não transportarem muco
BIBLIOGRAFIA SOBRE CILIOS E FLAGELOS
http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/C/Cilia.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Flagellum
http://www.sciencebio.com/FacBio/BioCell/Cytosquelette/FBCMicrotubules.htm
http://www.hhmi.org/bulletin/sept2005/pdf/Cilia.pdf
Animações – cílios e flagelos
http://www.northland.cc.mn.us/biology/Biology1111/animations/flagellum.html
Ilustrações – cílios e flagelos
http://cellbio.utmb.edu/cellbio/cilia.htm
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/epithelium/fig5.html
Membrana basal
Definição
O epitelio está separado do tecido conjuntivo subjacente pela membrana basal
http://en.wikipedia.org/wiki/Basal_lamina
Fig.. 2.13 – Micrografia electronica da membrana basal
Esta é constituída pela lamina lúcida, lamina densa e lamina reticular
A lamina lucida e a lamina densa constituem a lamina basal
http://www.bu.edu/histology/p/22403loa.htm
Cortesia de Deborah Vaughan
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Extracellular_Matrix.png
Fig. 2.14 – Estrutura da membrana basal
Estrutura
A lamina densa é um fino reticulado de duas glicoproteina, a laminina e a entactina, colagenio tipo
IV e uma proteoglicana de grande tamanho, a perlecana
Há um receptor para a laminina
Funções
Sustentação do epitélio
Filtro molecular passivo pois retem moléculas em função do tamanho e carga eléctrica
Filtro celular pois deixa passar os leucócitos
Nos processos de cicatrização constitui uma camada de sustentação para a migração de
células novas dos bordos circundantes da ferida para a zona lesada
Influi na diferenciação e organização celulares devido à reacção das moléculas da matriz com
os receptores de superficie
Epitélio glandular
Conceitos
Secreção é o processo pelo qual algumas células transformam moléculas captadas no sangue em
moléculas específicas libertadas pela célula
As glândulas são células ou grupos de células cuja função é a secreção
As glândulas exócrinas segregam os seus produtos de secreção numa superfície interna ou externa
As glândulas endócrinas libertam o seu produto de secreção para o sangue
As glândulas parácrinas segregam mediadores que se difundem para o líquido extracelular e afectam
as células vizinhas
Neste capítulo estudaremos apenas as glândulas exócrinas
Ciclo secretor
É o estudado a propósito do RER e do Golgi
Em quase todas as células há secreção constituitiva e apresenta características de processo contínuo
A secreção regulada só se encontra em células especializadas como nas células exócrinas do
pâncreas que segregam enzimas digestivos
Mecanismos de secreção
Secreção merócrina
Os produtos são expulsos por exocitose à medida que são produzidos
Observa-se na maior parte das glândulas
Secreção holócrina
Os produtos de secreção acumulam-se até à ruptura da célula
Só se observa nas glândulas sebáceas cutâneas
http://www.ghettodriveby.com/holocrine/
Cortesia de Greg Frogh
Fig. 2.15 Secreção holocrina
Secreção apócrina
O produto de secreção acumula-se na superfície livre das células e liberta-se pela ruptura do apex
que em seguida é reparado
Observa.-se nas glândulas sudoríparas apócrinas e na glândula mamária
http://www.ghettodriveby.com/apocrine/
Cortesia de Greg Frogh
Fig. 2.16 -Secreção apocrina
Secreção por transporte activo
Algumas glândulas libertam substancias por transporte activo por intermédio da bomba de sódio
É o caso da secreção de ácido clorídrico pelas células parietais do estomago
Glândulas unicelulares
Compõem-se apenas de uma célula secretora
Os únicos exemplos são as células caliciformes existentes no epitélio de muitas membranas mucosas
Estas células segregam mucina que ao captar água se transforma em muco
Têm a forma de cálice
A porção apical está distendida pela acumulação de gotas de mucina
http://www.ghettodriveby.com/unicellular-gland/
Cortesia de Greg Frogh
Fig 2.17 -Glândula unicelular
Glândulas multicelulares
Superfícies epiteliais secretoras
Constituída por uma única camada de células do mesmo tipo
Encontram-se no epitélio superficial do estômago
Glândulas intra-epiteliais
São um grupo de células glandulares inseridas entre células não secretoras
Encontram-se nas glândulas de Littré da uretra
Terminais secretoras ou adenómeros
Estão colocadas no tecido conjuntivo subjacente
O produto vaia-se directamente na superfície directamente ou através de um sistema de canais
constituídos por células não secretoras
Representam a maior parte das glândulas
Classificação das multicelulares quanto às ramificações
As glândulas simples têm um canal excretor não ramificado
As compostas têm o canal ramificado
Natureza dos canais excretores
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/epithelium/fig18.html
Cortesia de J.P.Barbet
Faculte de Medecine Cochin Port-Royal
Fig.2.18 -Natureza dos canais excretores
Glândulas tubulares
O canal excretor é tubular com um diâmetro constante
Glândulas alveolares
O canal distende-se para formar um alvéolo
Glandulas acinosas
Têm forma de saco com lume tubular
Glândulas tubulo-alveolares e tubuloacinosas
O canal tem uma porção acinosa ou tubular tubular e numa acinosa
Capítulo 3
TECIDO CONJUNTIVO
Conceitos
Definição
Denomina-se também tecido de sustentação porque é o esqueleto que sustenta outros tecidos e
órgãos
Constitui uma massa uniforme entre o sistema vascular e os epitélios pelo que todas s trocas de
substâncias se fazem através dele – é o meio interno do organismo
Alguns tecidos conjuntivos são especializados – adiposo, cartilagíneo, ósseo, sangue
Características
Está constituído por três elementos células, substância fundamental e fibras, constituindo os dois
últimos a matriz extracelular
Como as células são poucas, estas não se agrupam em camadas
Excepto a cartilagem é enervado
É fortemente vascularizado, excepto a cartilagem que não é e os tendões que são muito pouco
A matriz é produzida pelas suas células
As características da matriz - liquida, semilíquida, gelatinosa, calcificada determinam a qualidade do
tecido conjuntivo
Células
Cada classe de tecido conjuntivo tem um tipo particular de células
Estas células podem existir numa forma imatura (sufixo blasto) ou madura ( sufixo cito)
As células definem a qualidade da matriz e portanto os seus grandes tipos – tecido conjuntivo
propriamente , tecido ósseo, tecido cartilagíneo e sangue
Quadro 3.I
Células do conjuntivo
Origem celular Fibroblastos Condroblastos Osteoblastos
Células Fibrocitos Condrocitos Osteocitos
Tecido Conjuntivo Cartilagem Osso
Tipos de tecido conjuntivo
Tecido conjuntivo embrionário ou mesenquima
É o primeiro tecido definitivo
Nasce de um dos folhetos embrionários, a mesoderme
É constituído por células mesenquimatosas, estreladas, e por uma substância fundamental fluida,
contendo fibras delgadas
Aparece nas primeiras semanas da gravidez e depois diferencia-se nos outros tipos de tecido
conjuntivo
http://en.wikipedia.org/wiki/Mesenchyme
http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Connective/Connect.htm#labmucous
Fig. 3.1 – mesenquima
Tecido conjuntivo areolar
Possui uma substância fundamental gelatinosa, constituída essencialmente por ácido hialurónico
As suas células mais abundantes são os fibroblastos
As fibras dispersam-se na substancia fundamental
A sua maior característica é o arranjo laxo das fibras
O liquido extracelular é muito abundante, constituindo uma reserva de água e sais para os tecidos
circundantes
O forte teor da substancia fundamental em ácido hialurónico dà-lhe uma grande viscosidade, que
dificulta o movimento das células
Como este tecido está situado imediatamente abaixo das células delgadas das vias digestiva e
respiratória, é o primeiro posto de defesa contra invasores estranhos como antigénios e bactérias e
por isso é rico em células que medeiam respostas imunitárias e inflamatórias.
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Illu_connective_tissues_1.jpg
http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_02/Areolar/areolar.html
Cortesia de Gillis Rick
http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Tissue_Areolar-Tissue.htm
Cortesia de de Ivy-rose ltd
Fig. 3.2- Tecido conjuntivo areolar
Tecido adiposo
É um tecido areolar modificado para armazenar lipidos
As suas células, os adipocitos, têm a maior parte do citoplasma por uma gota lipidica que empurra o
núcleo para a periferia
Os lipidos armazenados são triglicéridos
Têm pouca substância fundamental, estando as células encostadas umas às outras
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/adipeux/fig29.html
Cortesia de J.P.Barbet
Faculte de Medecine Cochin Port-Royal
http://www.udel.edu/biology/Wags/histopage/colorpage/ca/ca.htm
Cortesia de Roger Wagner
http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/misc_topics/brownfat.html
http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Connective/Connect.htm#labadipose
http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Tissue_Adipose-Tissue.htm Cortesia de Ivy-rose Ltd
Fig. 3.3 – tecido adiposo
Tecido conjuntivo reticular
Só tem fibras reticulares
Entrelaçam-se formando uma rede fina ao longo da qual se disseminam os fibroblastos, aqui
chamados células reticulares
Formam o estroma, trama que sustenta um grande número de leucócitos livres nos nódulos linfáticos,
baço e medula óssea
http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Connective/Connect.htm#labreticular
Fig. 3.4- tecido conjuntivo reticular
Tecido conjuntivo denso, regular
As fibras são predominantes
As fibras constituem feixes compactos orientadas num sentido paralelo ao da tracção, oferecendo
uma grande resistência ao estiramento desde que a força se exerça na mesma direcção
Encontra-se nos tendões, ligamentos e aponevroses
http://www.cytochemistry.net/microanatomy/connective_tissue/dense_connective_tissue.htm
Cortesia de Gwen Childs
http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Connective/Connect.htm#labdreg
Fig. 3.5 – Tecido conjuntivo denso regular
Tecido conjuntivo denso irregular
As fibras não estão dispostas num sentido único
Encontram-se nos órgãos sujeitos a forças de tracção com orientações diversas, como a pele
http://www.cytochemistry.net/microanatomy/connective_tissue/dense_connective_tissue.htm
Cortesia de Gwen Childs
Fig. 3.6- tecido conjuntivo denso irregular
Tecido conjuntivo laxo
É caracterizado por possuir fibras com grandes espaços entre si e muitas células. As fibras são
finas e raras, sendo a substância fundamental abundante. Tem consistência de gel, sendo importante
na difusão de oxigénio e nutrientes de e para os capilares que o atravessam. A sua localização
primária é sob os epitélios que cobrem as superfícies do corpo, associando-se, também, ao epitélio
glandular, e rodeia os vasos de menor calibre. É neste tecido que as substâncias estranhas e os
microrganismos que passaram a barreira epitelial podem ser destruídos. As células aqui existentes
são células transitórias que migram dos vasos sanguíneos locais em resposta a estímulos específicos.
É, por essa razão, o local das reacções inflamatórias e alérgicas
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/conjonctif/fig26.html
Cortesia de J.P.Barbet
Faculte de Medecine Cochin Port-Royal
Fig. 3.7 – Tecido conjuntivo laxo
Tecido conjuntivo elástico
É muito rico em fibras elásticas, pelo que tem uma grande extensibilidade
Encontra-se em ligamentos muito elásticos como nos ligamentos intervertebrais
http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Connective/Connect.htm#labelastic
Fig.3.8 – Tecido conjuntivo elastico
BIBLIOGRAFIA SOBRE TECIDO CONJUNTIVO
http://medinfo.ufl.edu/pa/chuck/summer/handouts/connect.htm
Colagénio
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/conjonctif/fig22.html
http://medinfo.ufl.edu/pa/chuck/summer/handouts/connect.htm
Elastina
http://medinfo.ufl.edu/pa/chuck/summer/handouts/connect.htm
Glicosaminoglicanas
http://medinfo.ufl.edu/pa/chuck/summer/handouts/connect.htm
Proteoglicanas
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/conjonctif/fig24.html
Tipos de tecido conjuntivo
http://en.wikipedia.org/wiki/Mesenchyme
http://en.wikipedia.org/wiki/Areolar_connective_tissue
http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Tissue_Areolar-Tissue.htm
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/adipeux/fig29.html
http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Tissue_Adipose-Tissue.htm
http://science.tjc.edu/images/histology/15_combined.jpg
BIBLIOGRAFIA SOBRE TECIDO EPITELIAL
http://en.wikipedia.org/wiki/Epithelium
Epitélio glandular
http://medinfo.ufl.edu/pa/chuck/summer/handouts/epi.htm
http://www.ghettodriveby.com/holocrine/
http://www.ghettodriveby.com/apocrine/
http://www.ghettodriveby.com/unicellular-gland/
http://medinfo.ufl.edu/pa/chuck/summer/handouts/epi.htm
Membrana basal
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Extracellular_Matrix.png
Tecido epitelial de revestimento
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Illu_epithelium.jpg
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/epithelium/fig1.html
http://www.uoguelph.ca/zoology/devobio/210labs/epithelial1.html
http://www.kumc.edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/epithel/epithel.htm
Capítulo 4
TECIDO CARTILAGINEO
A cartilagem é um tipo de tecido conjuntivo especializado no qual as células, chamadas
condrócitos, se encontram distribuídas a alguma distância umas das outras numa substância
fundamental semelhante a um gel excepcionalmente firme. Ao contrário de outros tecidos
conjuntivos, não é penetrada por vasos sanguíneos. As células estão em pequenas cavidades
chamadas lacunas, sendo alimentadas por nutrientes que se difundem pela fase aquosa da matriz a
partir dos vasos do tecido conjuntivo em torno da cartilagem.
O esqueleto do feto é formado por cartilagem, sendo esta gradualmente substituída por osso. A
quantidade de cartilagem é progressivamente reduzida durante a vida pós-natal, mas continua a
desempenhar um importante papel no crescimento dos ossos em comprimento. Quando é atingida a
altura definitiva, toda a cartilagem foi substituída por osso, excepto nas superfícies articulares dos
membros, nas extremidades ventrais das costelas, nos discos intervertebrais e no nariz, na laringe, na
traqueia e nos pavilhões auditivos.
Com base na quantidade relativa de colagénio e elastina na matriz extracelular, distinguem-se
três tipos de cartilagem: hialina, elástica e fibrosa
Cartilagem hialina
Caracteriza-se por uma matriz homogénea e amorfa, no interior da qual se distribuem os
condrócitos nas suas lacunas
http://en.wikipedia.org/wiki/Hyaline_cartilage
Fig. 4.1 – condrocitos e lacunas
Os condrocitos segregam e mantêm a matriz circundante e sintetizam condronectina, uma molécula
envolvida na adesão dos condrócitos às fibras de colagénio da matriz. Também conseguem
despolimerizar os constituintes da matriz para alargar as lacunas. Perto das extremidades dos ossos
longos, os condrócitos arranjam-se em colunas longitudinais paralelas ao eixo longo da cartilagem
para formar as cartilagens de conjugação ou cartilagem diáfiso-epifisária que vão determinar o
crescimento do osso em comprimento . As cartilagens articulares, com 2-7 mm de espessura, são
banhadas pelo líquido sinovial, permitindo o movimento quase sem fricção entre os ossos. Com a
idade, a cartilagem articular torna-se mais fina e menos celular, à medida que as células degeneram
sem ser substituídas.
A sua matriz é composta por fibras de colagénio predominantemente de tipo II que não
formam grandes feixes, mas sim uma rede que se distribui por toda a matriz e é estabilizada por
fibras de outros tipos de colagénio. A substância fundamental é composta, essencialmente, por
proteoglicanas. As principais glicosaminoglicanas da cartilagem são o sulfato de condroitina, o
sulfato de queratana e o ácido hialurónico. Os componentes da matriz não se distribuem
uniformemente, sendo mais concentrados em torno das lacunas formando uma cápsula. A matriz
perto destas zonas chama-se matriz territorial e a mais afastada chama-se matriz interterritorial.
Para além do esqueleto do feto, das cartilagens de conjugação e das cartilagens articulares, a
cartilagem hialina no adulto mantém-se na traqueia, nos brônquios, na laringe, no nariz e nas
extremidades das costelas.
http://en.wikipedia.org/wiki/Cartilage
http://www.kumc.edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/cart/cart.htm
Cortesia de James Bingham
http://webanatomy.net/histology/connective/hyaline_cart.jpg
Fig. 4.2 – cartilagem hialina
Existem várias doenças, chamadas condrodistrofias, decorrentes de perturbações do
crescimento das cartilagens e da sua subsequente substituição por osso. Uma delas, a acondroplasia,
é uma doença hereditária na qual há pouca proliferação de condrócitos nas cartilagens de conjugação,
resultando numa forma de nanismo em que o tronco tem um comprimento normal, mas os membros
são muito curtos.
Funções da cartilagem hialina
Tem por funções:
Redução do atrito das articulações
Movimento das articulações
Suporte
Crescimento do osso
No adulto encontra-se nas cartilagens costais, nariz, laringe, traqueia, brônquios e superfícies
articulares
Entra na formação do osso
Histogenese
Centro de condrificação
A cartilagem desenvolve-se a partir do mesenquima
Na região em que se forma cartilagem as células mesenquimatosas arredondam-se e agregam-se em
massas densas, os centros de condrificação
As células mesenquimatosas diferenciam-se em condroblastos e começam a segregar a matriz
http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Cartilage/Cartil.htm#CARTILAGE
Fig. 4.3 – centro de condrificação
Crescimento intersticial
Durante a diferenciação aumenta o tamanho das células e aumenta a quantidade da matriz que se
torna mais elástica e firme, colocando-se as células em pequenos espaços individuais, as lagunas.
As células ir-se-ão diferenciando em condrocitos que se dividirão originando pequenos grupos de
quatro células que se poderão dividir.
Estes grupos de células denominam-se grupos isogénios porque provêm da divisão da mesma célula
O crescimento intersticial só ocorre na fase inicial da cartilagem hialina e nas placas epifisarias dos
ossos longos
Figure 3 High power view of the isogenous groups in the cartilage
Key to Figure 3:
C = capsule
I = interterritorial matrix
IG = isogenous groups
T = territorial matrix
http://www.courseweb.uottawa.ca/medicine-
histologyt/English/Musculoskeletal/default.htm#Figure%20
Fig. 4.4 – grupos isogenios
Crescimento aposicional
As células mesenquimatosas da periferia diferenciam-se em fibroblastos que formarão um tecido
conjuntivo denso irregular, o pericondrio responsável pelo crescimento e formação da cartilagem
O pericondrio tem uma camada externa constituída por colagenio, fibroblastos e vasos sanguíneos e
uma camada interna constituída por células condrogenicas
As células condrogenicas dividem-se e diferenciam-se em condroblastos
http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Cartilage/Cartil.htm#CARTILAGE
Fig. 4.5- crescimento aposicional
Low power view of hyaline cartilage
Key to Fig. 1:
bv = blood vessels
Cart = cartilage
gl = glands
PC = perichondrium
(Back to Histology of Cartilage and Bone Lab)
http://www.courseweb.uottawa.ca/medicine-histology/English/Musculoskeletal/default.htm#Cartilage
Fig. 4.6 - pericondrio
Matriz cartilagínea
O colagenio mais abundante na matriz é o colagenio tipo II
A orientação das fibras está relacionada com as forças que actuam sobre a cartilagem
A matriz divide-se em matriz territorial rodeando a matriz e matriz interterritorial
A cápsula pericelular rodeia imediatamente as lagunas
A matriz é rica em agreganas , grandes moléculas de proteoglicanas que preenchem os interstícios
entre as fibras colagenias e formam ligações iónicas com o colagenio formando uma rede transversal
que resiste às forças de tensão
A matriz tambem contem uma proteína de adesão, a condronectina de estrutura semelhante à
fibronectina
Fisiologia da cartilagem hialina
Como a cartilagem é avascular, os nutrientes e oxigénio difundem-se através da matriz.
O funcionamento eficaz deste sistema impõe limites à espessura da cartilagfem
Cartilagem elástica
A cartilagem elástica tem uma estrutura muito semelhante à hialina, diferenciando-se desta pela
grande riqueza em fibras elásticas
Tem colagenio tipo II e numerosas fibras elásticas espalhadas pela matriz
Tem mais elasticidade que a hialina
Tem uma cor amarelada
http://www.kumc.edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/cart/cart.htm
Cortesia de James Bingham
http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Cartilage/Cartil.htm#CARTILAGE
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/mineralise/fig33.html
Cortesia de J.P.Barbet
Fig. 4.7 – cartilagem elástica
Tem por funções:
Manutenção da forma
Suporte
As propriedades viscoelásticas deste tipo de cartilagem devem-se às proteoglicanas da sua matriz. Se
se injectar, por via endovenosa, a enzima papaína num coelho, as suas orelhas em breve cairão, à
medida que a enzima degrada as proteoglicanas da sua cartilagem elástica. No entanto, os
condrócitos respondem rapidamente segregando novas moléculas dos vários componentes da matriz,
sendo a posição erecta das orelhas restaurada em 48 horas
Fibrocartilagem
Também chamadrtilagem fibrosa, este tipo de tecido cartilagíneo é composto por condrócitos
e respectiva matriz territorial, em combinação com tecido conjuntivo. Assemelha-se ao tecido
conjuntivo denso regular e encontra-se nos discos intervertebrais, na sínfise púbica, nos discos
articulares das articulações esternoclavicular e temporomaxilarnos meniscos da articulação do joelho
e em certos locais onde os tendões se ligam aos ossos. De uma maneira geral, a presença de
cartilagem fibrosa indica ser necessária resistência tanto a forças de compressão como de tracção
É uma forma de transição entre o tecido conjuntivo denso e a cartilagem hialina
Tem fibras densas de colagenio tipo I e células cartilagíneas situadas em lacunas rodeadas por
quantidades variáveis de cartilagem hialina
http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Cartilage/Cartil.htm#CARTILAGE~
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/mineralise/fig33.html
Cortesia de J.P. Barbet
Fig. 4.8 - fibrocartilagem
Os condrócitos, rodeados por uma pequena quantidade de matriz, estão alinhados em filas
entre feixes de colagénio de tipo I. A matriz interterritorial está, em grande parte, substituída por
feixes de colagénio. Nos discos intervertebrais, a cartilagem fibrosa tem uma organização algo
diferente. No centro do disco existe um núcleo polposo que consiste numa pequena população de
células numa matriz semi-fluida rica em ácido hialurónico e fibras de colagénio de tipo II. O núcleo é
rodeado por um espesso anel de cartilagem fibrosa, chamado anel fibroso, que é composto por
lamelas concêntricas de fibras de colagénio. Algumas delas terminam numa fina camada de
cartilagem hialina na superfície das vértebras, acima e abaixo do disco. Alguns condrócitos podem
ser encontrados entre as lamelas do anel. A orientação das fibras de colagénio modifica-se em
lamelas sucessivas, o que dá à cartilagem fibrosa a capacidade de resistir a quaisquer forças que
tenderiam a deslocar as vértebras relativamente umas às outras.
As hérnias discais são uma lesão frequente nos desportos de contacto, que se devem a forças
de compressão assimétricas que rompem o anel fibroso do disco, com saída do núcleo polposo. Este,
ao comprimir as raízes dos nervos, provoca dor e perturbações neurológicas na região inervada por
esses nervos.
Tem por funções:
Absorção de choques
Limitação de movimentos articulares
Na fig. 4.9 estão esquematizadas as diferenças entre os diferentes tipo de cartilagens
http://www.botany.uwc.ac.za/Sci_Ed/grade10/mammal/cart.htm
Cortesia do prof. Raitt
Fig 4.9 – diferenças entre os tipos de cartilagem
Fisiologia da cartilagem
Na vida adulta, as cartilagens permitem ao corpo resistir a forças compressivas e as suas
superfícies lisas permitem o movimento das articulações sem atrito. Nas crianças, o crescimento em
altura depende das cartilagens de conjugação. Este crescimento é controlado indirectamente
pela GH, pois esta regula a produção de somatomedina–C pelo fígado que estimula a proliferação
dos condrócitos. A matriz, por ser avascular, constitui uma barreira à entrada de linfócitos e
anticorpos, o que favorece a transplantação de tecido cartilagíneo de uns indivíduos para outros sem
o perigo de rejeição.
As articulações podem ser afectadas por vários processos patológicos, dos quais destacaremos
dois – a artrite reumatóide, uma doença autoimune da qual já se falou em Imunologia e que se
caracteriza por uma reacção inflamatória crónica em torno das articulações; e a osteoartrite, uma
doença frequente nos idosos causada pela quebra das cartilagens articulares, com crescimento ósseo
sob a cartilagem afectada, limitando o seu movimento.
BIBLIOGRAFIA SOBRE TECIDO CARTILAGINEO
http://en.wikipedia.org/wiki/Cartilage
http://www.kumc.edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/cart/cart.htm
http://www.ucc.ie/bluehist/CorePages/Cartilage/Cartil.htm#Hyaline
http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/mineralise/fig33.html
Capítulo 5
LESÃO CELULAR
Causas de lesão celular
Deficiencia
Deficiência primária
Deficiência secundaria (p.ex. malabsorção intestinal)
Falta de precursores (p..ex. provitaminas)
Intoxicações
Exógenas (p.ex. Toxinas bacterianas)
Endógenas ( p.ex. Acido fenilpirúvico)
Traumatismos
Temperaturas extremas ( calor ou frio)
Queimaduras
Radiações
Infecções
Fig. 5.1 – Lesão celular
Adaptação
metabolismo alternativo
alteração do tamanho – hipertrofia ( alargamento da célula ou do órgão) hiperplasia (
formação de novas células) atrofia por falta de uso
apoptose
alterações dos organelos
Alterações reversíveis da célula
Dependendo da natureza e duração da lesão, as células podem mostrar projecções do
citoplasma para a superfície da célula e alterações de estrutura dos organelos
Alteração hidrópica da célula
Uma alteração precoce da célula é a acumulação de agia – alteração hidropica
http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/551831/552071
Copyright 2007 Michael A. Kahn, DDS. OCW Basic Human Pathology: Parts I and II: Cellular Adaptations to Disease/Cell Injury and
Death I. From Kahn MA. "Cellular Adaptations to Disease/Cell Injury and Death I, slide 16." Published in Tufts OpenCourseWare
(2005-2009). http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/551831/552028. (Retrieved "current date" [ex.: Retrieved 1 30 2009].
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Fig. 5.2 -Alteração hidrópica do rim
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Fig. 5.3 – Alteração hidrópica do epitelio oral ( leucoedema)
Acumulação de lipidos
É o caso do fígado gordo
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Fig. 5.4 – Fígado gordo
Alterações hialinas
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Fig 5.5 – Alterações xógenos is
Acumulação de pigmentos Exógenos
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Fig.5.5- Acumulação de pigmentos exogenos
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Fig.5.6- Acumulação de melanina
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Fig. 5.7– Acumulação de melanina no lábio (macula<melanotic labial)
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Fig. 5.8– Acumulação de melanina nos pulmões
Alterações irreversíveis da célula
Permeabilidade aumentada que permite saída de sódio, cálcio e agua
Rupturas da membrana permitindo a saída dos seus constituintes
Alterações nas mitôcondrias e retículo
Diminuição dos lisossomas
Degradação do DNA nuclear
http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/551831/552060
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http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/551831/552061
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http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/551831/552068
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Reproduced with permission of the author and publisher. Licensed under the Creative Commons 3.0 license: attribution-
noncommercial-sharealike Fig.5.9—Alterações ittrversiveis
Capítulo 6
INFLAMAÇÃO
Como mecanismos de defesa contra os corpos estranhos o organismo dispõe mecanismos de
defesa não específicos ou inatos e mecanismos de defesa específicos ou hereditários
Defesas não especificas
Barreiras superficiais
A primeira linha de defesa é constituída pela pele e mucosas e suas secreções
A queratina da epiderme é uma barreira à entrada da maior parte dos microrganismos que se
encontram na pele e resiste aos ácidos e bases fracos, enzimas bacterianos e toxinas
As mucosas oferecem uma protecção semelhante.
Alem disso os epitélios produzem várias substâncias que ampliam esta acção:
A acidez das secreções cutâneas inibe o crescimento bacteriano
O sebo segrega substâncias tóxicas para as bactérias
A secreção vaginal é acida
A mucosa gastrica segrega ácido clorídrico e enzimas proteolíticos
A saliva contem lisosima
O muco aprisiona um grande número de microrganismos que penetram nas vias digestiva e
respiratória
Os pelos do interior do nariz retêm as partículas inaladas
Os cílios das vias respiratórias fazem subir para a boca um muco carregado de poeiras e
bactérias
A pele e mucosa têm bactérias saprófitas que dificultam a instalação de patogénicas
Reacção inflamatoria
Definição
A reacção inflamatória é desencadeada pela lesão dos tecidos – traumatismo, calor, agentes
químicos.
Desde CELSUS que se caracteriza por vermelhidão, calor, tumefacção e dor.
http://en.wikipedia.org/wiki/Inflammatory
http://en.wikipedia.org/wiki/Inflammatory
Fig. 6.1 – inflamação
Objectivos da inflamação
Impedir ou dificulta a propagação dos agentes tóxicos
Eliminar os restos celulares e os agentes patogénicos
Iniciar o processo de reparação
Colocar a parte lesada em repouso forçado
Génese dos sinais de inflamação
A génese dos sinais da inflamação está esquematizada na fig. 6.2
A inflamação provoca a libertação de mediadores para o tecido intersticial – histamina, cininas,
prostaglandinas, proteínas do complemento, linfocinas
Mediadores
Dilatação das artérias Dilatação dos capilares Hiperémia Edema Vermelhidão Tumefacção Calor Dor Fig. 6.2 – Génese dos sinais da inflamação
http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL071.html
Fig. 6.3 – Acção dos mediadores
O edema não é totalmente lesivo pois:
Dilui substâncias tóxicas
Leva grandes quantidades de oxigénio e nutrientes
Permite a entrada de proteínas da coagulação
Nas regiões inflamadas em que foi lesada uma superfície epitelial formam-se defensinas
Na fig. 6.4 mostramos de um modo mais detalhado os mecanismos da inflamação
http://www.microbiologybytes.com/iandi/1b.html
Fig. 6.4 – mecanismos da inflamação
Mobilização dos fagócitos
As células lesadas segregam moléculas que favorecem a libertação rápida de neutrófilos pela
medula óssea, sendo a leucocitose um sinal característico da inflamação.
Neutrophils migrate from blood vessels to the inflamed tissue via chemotaxis, where they remove
pathogens through phagocytosis and degranulation http://en.wikipedia.org/wiki/Inflammation
Fig. 6.5 – Mobilização dos fagocitos
Os mediadores da inflamação tem uma acção quimiotáctica atraindo os neutrófilos e em seguida
monocitos que se irão transformar em macrófagos.
A grande quantidade de líquidos no sitio da lesão provoca uma diminuição da velocidade da
circulação local que leva os leucócitos a encostarem-se á face interna das paredes capilares,
situação facilitada pelas moléculas de adesão celular(CAM) produzidas pelas células endoteliais
– é a marginação dos leucócitos
http://en.wikipedia.org/wiki/Inflammatory
Fig. 6.6 – Marginação dos leucocitos
Os leucócitos deformando a membrana celular fazem movimentos amiboides que lhes permite
insinuarem-se entre as células endoteliais e passar para o liquido intersticial, fagocitando os agentes
patogénicos e as células mortas – diapedese
http://my.clevelandclinic.org/symptoms/Inflammation/hic_Inflammation_What_You_Need_To_Know.aspx
Fig. 6.7 – diapedese
Na fig. 6.8 esquematizamos as principais etapas da inflamação
Mobilização de leucócitos
Leucocitose
Quimiotactismo
Monocitos
Macrófagos
Marginação
Diapedese Fig. 6.8 –etapas da inflamação
Nos locais fortemente infectados forma-se pus, mistura de neutrófilos, células mortas e agentes
patogénicos. Se a eliminação do pus não é completa, forma-se um abcesso
Fagocitose
Na fig. 6.9 recordamos as etapas da fagocitose
Partículas
Vesículas
Fagocitose
Vesícula fagocitica ou fagosoma
Lisosoma primário
Lisosoma secundário
Corpo residual
Fig. 6.9 – etapas de fagocitose
http://en.wikipedia.org/wiki/Phagocyte
Fig. 6.10 - fagocitose
Os fagocitos mais importantes são os macrófagos cujos precursores são os monocitos
Os neutrófilos tornam-se fagocitários quando encontram nos tecidos agentes infecciosos
Os eosinófilos têm uma acção importante contra os parasitas
A acção dos macrófagos é completada pela formação de radicais livres – explosão oxidativa (f
http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/R/ROS.html
Cortesia de J.Kimball
Fig. 6.11 – radicais livres
Os neutrófilos segregam lisosima, lactoferrina e defensina
Para exercer a sua acção os macrocitos têm que aderir à partícula, o que fazem reconhecendo
glúcidos da sua estrutura. Alguns microrganismos, como os pneumococos, têm uma cápsula
externa com glúcidos complexos, que não são reconhecidos.
A aderência é mais eficaz quando os corpos estranhos são cobertos pelas proteinas do
complemento e por anticorpos – é a opsonização.
http://www.omsusa.org/pranzatelli-immune.htm
Fig. 6.12 – células do sistema imune
Células matadoras naturais
As células matadoras naturais ou células NK(Natural Killer) actuam sobre certos glúcidos da
membrana celular abrindo canais e libertando substancias citolíticas que destruirão a célula.
Distinguem-se dos linfócitos do sistema imunitário por não serem especificas.,
Fazem parte do sistema dos grandes linfocitos granulososos
http://www.immunecentral.com/immune-system/iss9.cfm
http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/B/B_and_Tcells.html
Cortesia de John Kimball
Fig. 6.13 – células matadoras naturais
Linfocitos B e T
As células germinativas migram para a medula e timo onde se diferencian em linfocitos B e T.
Quando se combinam com o antigénio apropriado, estas células replicam em clones.
As células B diferenciam-se em plasmocitos e as células T em vários tipos de células T
http://www.uic.edu/classes/bios/bios100/lecturesf04am/lect23.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Helper_T_cell
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Myeloid_cells.png
Fig. 6.14 – células B e T
http://www.omsusa.org/pranzatelli-immune.htm
Fig. 6.15 – activação das células T
Complemento
É um grupo de proteínas plasmáticas existentes no sangue sob formas inactivas.
Compreende as proteínas C1 a C9, os factores B, D e P e proteínas reguladoras
Quando activado liberta mediadores que ampliam a resposta inflamatória.
O factor C3 pode ser activado pela via clássica ou pela via alternativa
Na via clássica é activado pela sua fixação ao complexo antigénio -anticorpo – fixação do
complemento.
Na via alternativa os factores B,D e P fixação a polissacáridos da superfície de certos
microrganismos
http://en.wikipedia.org/wiki/Complement_system
http://en.wikipedia.org/wiki/Complement_system
http://www-immuno.path.cam.ac.uk/~immuno/part1/lec10/lec10_97.html
http://www.dadamo.com/wiki/wiki.pl/Complement_System
Fig. 6.16- activação do complemento
As moléculas de C3 que cobrem o microrganismo tornam-se sítios de fixação de macrófagos e
neutrófilos – opsonização
http://www-immuno.path.cam.ac.uk/~immuno/part1/lec05/lec6_99.html
Fig. 6.17 - opsonização
Interferon
Como o vírus não produz ATP, utiliza a maquinaria oxidativa das células que infectou.
As células não se conseguem proteger mas segregam pequenas moléculas, os interferons que se
difundem para as células vizinhas para estimular a síntese de uma proteína cinase que inibe a
síntese das proteínas nos ribossomas-
SIDA
Na SIDA há uma deficiência do sistema imunitário
http://www.slic2.wsu.edu:82/hurlbert/micro101/pages/Chap16.html
Fig. 6. 18 - imunodeficiencia
BIBLIOGRAFIA SOBRE INFLAMAÇÃO
Células do sistema imune
http://www.omsusa.org/pranzatelli-immune.htm
http://www.microbiologybytes.com/iandi/2a.html
http://nobelprize.org/educational_games/medicine/immunity/immune-detail.html
http://www-immuno.path.cam.ac.uk/~immuno/part1/lec05/lec6_99.html
Células B
http://pim.medicine.dal.ca/bcell.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/B_cell#Activation_of_B_cells
Celulas killer naturais
http://en.wikipedia.org/wiki/Natural_killer_cell
Células T
http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/T/Treg.html
http://pim.medicine.dal.ca/tcell.htm
http://www.immunecentral.com/immune-system/iss8.cfm
Células T helper
http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/T/Th1_Th2.html
http://en.wikipedia.org/wiki/T_helper_cell
Ilustrações – celulas do sistema imune
http://www.biology.arizona.edu/immunology/tutorials/immunology/02t.html
http://www.kibook.net/cgd/images/news_stem_cells.gif
Citocinas
http://www.univ-lille2.fr/immunologie/labo/Cours/dcem1/Cours-D1-cytokines.pdf
http://pim.medicine.dal.ca/cytok.htm
http://www.rndsystems.com/molecule_group.aspx?g=704&r=4
http://en.wikipedia.org/wiki/Cytokine
http://en.wikipedia.org/wiki/Cytokine_receptor
Complemento
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http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/C/Complement.html#C5
http://www.dadamo.com/wiki/wiki.pl/Complement_System
http://en.wikipedia.org/wiki/Complement_system
http://en.wikipedia.org/wiki/Classical_complement_pathway
http://en.wikipedia.org/wiki/Alternative_complement_pathway
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Interferon
http://www.web-books.com/MoBio/Free/Ch2G2.htm
http://reference.allrefer.com/encyclopedia/I/interfron.html
Opsoninas
http://www.dadamo.com/wiki/wiki.pl/Opsonization
http://en.wikipedia.org/wiki/Opsonin
http://en.wikipedia.org/wiki/Antibody_opsonization
Capítulo 7
REGENERAÇÃO E CICATRIZAÇÃO
Regeneração e reparação
Regeneração é a substituição das células lesadas pelo parênquima
Reparação é a substituição do tecido lesado por tecido fibroso formando uma cicatriz
Revascularização
Após a sua formação o tecido substituinte deve ser dotado de circulação – revascularização ou
angiogénese
Complicações
Contractura
Quando a lesão é extensa, o tecido fibroso formado faz uma contracção exagerada da ferida
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/9218.htm
Fig 7.1 – contractura
Aderências
As cicatrizes podem formar aderências – uniões anormais entre tecidos.
São frequentes no abdómen desenvolvendo-se à volta duma inflamação prévia, como uma
apendicite, ou depois de uma intervenção cirúrgica
http://www.womenssurgerygroup.com/conditions/Adhesions/overview.asp
Fig. 7.2 – aderências
Deiscencias
Ruptura da cicatriz devido à pressão exercida sobre os tecidos cicatrizados
http://www.upmc.com/HealthManagement/ManagingYourHealth/HealthReference/Diseases/?chunkiid=99918
http://www.surgical-tutor.org.uk/default-home.htm?core/preop2/wound_dehiscence.htm~right
Cortesia de Surgical Tutor
Fig. 7.3 - deiscencias
Queloides
Massas irregulares de tecido cicatricial que fazem saliencia na superficie da pele
http://en.wikipedia.org/wiki/Keloid
http://www.ijdvl.com/viewimage.asp?img=ijdvl_2005_71_1_3_13777_5.jpg
http://www.hopitalsaintlouis.org/Infos/gen_cicatrice_hypertrophique.htm
Fig.7.4 – queloides
Factores influenciando a reparação
Nutrição
Aporte proteico adequado
Vitaminas
Circulação sanguínea
Transporte para a zona da lesão de oxigénio, nutrientes e anticorpos
Eliminação de produtos de destruição pelos glóbulos brancos
Idade
Nos jovens a reparação é mais rápida
Nos jovens o estado nutricional, circulação e metabolismo são melhores
Capítulo 8
ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO CELULAR
http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/551831/552058
Copyright 2007 Michael A. Kahn, DDS. OCW Basic Human Pathology: Parts I and II: Cellular Adaptations to Disease/Cell Injury and
Death I. From Kahn MA. "Cellular Adaptations to Disease/Cell Injury and Death I, slide 16." Published in Tufts OpenCourseWare
(2005-2009). http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/551831/552028. (Retrieved "current date" [ex.: Retrieved 1 30 2009].
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Fig. 8.1- Alterações do crescimento celular
Atrofia e hipoplasia
Atrofia
Diminuição do tamanho de um órgão ou célula
Deve-se à redução do tamanho da célula ou diminuição do seu número
Há diminuição da proliferação ou aumento da apoptose
Apoptose da próstata
Células prostáticas com fragmentos nucleares
http://peir.path.uab.edu/iplab/messages/598/427.html?1027645515
Fig 8.2 – apoptose da prostata
Atrofia fisiológica
Diminuição do tamanho do útero após a menopausa
Atrofia patológica
Diminuição do tamanho do musculo por falta de uso
Hipoplasia
Falha do desenvolvimento completo de um órgão
Aplasia
Ausência do desenvolvimento de um órgão
http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/551831/552033
Copyright 2007 Michael A. Kahn, DDS. OCW Basic Human Pathology: Parts I and II: Cellular Adaptations to Disease/Cell Injury and
Death I. From Kahn MA. "Cellular Adaptations to Disease/Cell Injury and Death I, slide 16." Published in Tufts OpenCourseWare
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Fig.8.3 – Aplasia e hipoplasia
Hiperplasia e hipertrofia
Hipertrofia
Aumento do tamanho de uma célula ou tecido sem divisão celular
http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/551831/552028
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Fig 8.4 - Hiperplasia e hipertrofia.
Exemplos
Hipertrofia muscular nos atletas treinados
Hipertrofia do ventrículo esquerdo como resposta à hipertensão
Pode ocorrer associada à hiperplasia
http://peir.path.uab.edu/iplab/messages/598/442.html?1028129373
Fig.8.5– hipertrofia do miocardio
Hiperplasia
Aumento do numero de células, associado ou não à hipertrofia
Exemplos de hipertrofias fisiológicas
Policitémia nas altas altitudes
Hiperplasia associada à hipertrofia do musculo liso na gravidez
Hiperplasia das células renais após supressão de um rim(fig. 8.3)
http://peir.path.uab.edu/iplab/messages/598/444.html?1028131271
Fig. 8.6– Hiperplasia das células renais
Exemplos de hiperplasias patológicas
Hiperplasia benigna da próstata
Bócio
Ginecomastia
Metaplasia e displasia
Metaplasia
Transformação de uma célula madura num outro tipo de célula como resposta a uma agressão ou
uma lesão de modo a tornar a célula mais resistente
Em geral é reversível
http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/551831/552050
Copyright 2007 Michael A. Kahn, DDS. OCW Basic Human Pathology: Parts I and II: Cellular Adaptations to Disease/Cell Injury and
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Fig. 8.7 - Metaplasia
http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/551831/552056
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Death I. From Kahn MA. "Cellular Adaptations to Disease/Cell Injury and Death I, slide 16." Published in Tufts OpenCourseWare
(2005-2009). http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/551831/552028. (Retrieved "current date" [ex.: Retrieved 1 30 2009].
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Fig.8.8 – Metaplasia escamosa da bexiga
Exemplos
Epitélio respiratório após inalação do fumo de cigarros ou de tóxicos
Células das glândulas salivares ou bexiga na litiase
Metaplasia das células esofágicas após refluxo gastroesofagico ( esófago de Barrett)
http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/barretts/index.htm
Endoscopic image of Barrett's esophagus, which is the area of red mucosa projecting like a tongue. Biopsies showed intestinal metaplasia
Endoscopic image of Barrett's esophagus with permission to place in public domain taken from patient -- Samir 05:21, 17 May 2006
(UTC)
http://en.wikipedia.org/wiki/Barrett's_esophagus
Esofagite
Barrett
Displasia
Adenocarcinoma
Fig. 8.9 – Esofago de Barrett
Displasia
É uma anomalia na maturação das células de um tecido acompanhada dadiminuição do número de
células maduras. Por vezes é uma continuação das agressões que leva à metaplasia
Características
Aumento do numero de células
Hipercromasia (maior coloração com a hematoxilina)
http://en.wikipedia.org/wiki/Dysplasia
Fig. 8.10 – displasia
Pleomorfismo ( diferentes tamanhos e formas do núcleo)
Pleomorfismo da micróglia
http://www.urmc.rochester.edu/neuroslides/slide006.html
Fig. 8.11 - pleomorfismo
Anomalias na diferenciação celular
Displasias pré-neoplasicas
Muitas vezes as displasias são pré-neoplásicas, como:
Displasia do colo do útero associadas ao vírus do papiloma
Displasias dos brônquios em fumadores
Pólipos e cancro do cólon
http://hopkins-gi.nts.jhu.edu/pages/latin/templates/index.cfm?pg=disease1&organ=6&disease=36&lang_id=1
Fig 8.12 – Evolução da displasia para a neoplasia
BIBLIOGRAFIA SOBRE LESÃO CELULAR
Textos – lesão celular
http://www.uvm.edu/~jkessler/PATH301/301celli.htm
http://medinfo.ufl.edu/pa/chuck/fall/handouts/injury.htm
http://www.humpath.com/cell-injury
http://www.path.sunysb.edu/coursemat/hbp310cellinj.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Cell_damage
Ilustrações- lesão celular
http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ031.html
Adaptação das células a lesões
http://www.som.tulane.edu/classware/pathology/medical_pathology/cell_injury/
http://www.pathology.vcu.edu/education/pathogenesis/injury1.html#adaptations
Alterações devidas à hipoxia
http://www.qub.ac.uk/cm/pat/education/Cellinj/sld007.htm
Alterações reversíveis da célula
http://www.qub.ac.uk/cm/pat/education/Cellinj/sld006.htm
Causas de lesão celular
http://www.qub.ac.uk/cm/pat/education/Cellinj/sld002.htm
Lesão da célula e morte celular
http://www.qub.ac.uk/cm/pat/education/Cellinj/sld001.htm
http://www.qub.ac.uk/cm/pat/education/Cellinj/sld008.htm
Lesões traumáticas da celula
http://www.uq.edu.au/vdu/HDUAnaemiaTrauma.htm
Mecanismos da lesão celular
http://www.qub.ac.uk/cm/pat/education/Cellinj/sld003.htm
http://www.qub.ac.uk/cm/pat/education/Cellinj/sld004.htm
http://www.qub.ac.uk/cm/pat/education/Cellinj/sld005.htm
Necrose celular
http://www.qub.ac.uk/cm/pat/education/Cellinj/sld009.htm
http://www.qub.ac.uk/cm/pat/education/Cellinj/sld010.htm
Capítulo 9
NEOPLASIAS
Conceitos
Massa anormal de tecido cujo crescimento não está coordenada com o dos tecidos normais devido à
perda dos mecanismos de regulação do crescimento celular
http://www.cancer.gov/cancertopics/what-is-cancer
Fig. 9.1 – Perda do controle sobre a divisão celular
Neoplasias benignas e malignas
A neoplasia diz-se benigna se o crescimento é relativamente lento e ordenado e o tumor se mantem
localizado
A neoplasia maligna tem um crescimento rápido e desordenado, invade os tecidos vizinhos e
metastiza
QUADRO 8.I
Diferença entre tumores benignos e malignos
Características Benignos Malignos
Diferenciação Sim Alguma perda
Crescimento Lento Rápido
Invasão Não Sim
Metástases Não Sim
No quadro 8.II indicamos a nomenclatura das neoplasias
QUADRO 8.II
Nomenclatura das neoplasias
Tecido ou órgão Benignas Malignas
ORIGEM EPITELIAL
Escamoso estrat. Papiloma de cel.escam. carcinoma de cel esc
Cel basais carc. cel. basais
Epit. Glandular adenoma adenocarcinoma
Hepatocitos aden.hepatocel carc. hepatocel ou Hepatoma
Melanocitos nevus melanoma
Renal aden.cel.renais carc.cel. celRenais
ORIGEM MESENQUIMATOSA(SARCOMAS)
Ossos osteoma osteosarcoma
Cartilagem condroma condrosarcoma
Fibroblastos fibroma fibrosarcoma
Hematopoietico leucemia eritroide
Leucemia mieloide
Leucemia linfoide
Musculo liso leiomioma leiomiosarcoma
Vascular hemangioma hemangiosarcoma
Características de malignidade
Invasão dos tecidos vizinhos
Alterações do estroma
Alteração da estrutura normal
Novas estruturas - angiogénese
Inflamação
Limites irregulares
Metástases
Metástases
Através de cavidades e superfícies
A neoplasia penetra em espaços abertos como cavidades peritoneal, pleural ou pericárdica
www.infocancer.com
Cortesia de Bernard Poletto
www.infocancer.com
Cortesia de Bernard Poletto
Fig. 8.2 – invasão através de superficies
Via linfática
É a forma mais frequente de penetração dos carcinomas, envolvendo gânglios linfáticos
www.infocancer.com
Cortesia de Bernard Poletto
Fig. 8.3 – Invasão a partir dos linfaticos
Via hematogénea
É a via geralmente utilizada pelos sarcomas. Seguem a via venosa
http://hopkins-gi.nts.jhu.edu/pages/latin/templates/index.cfm?pg=disease1&organ=1&disease=37&lang_id=1
Fig. 8.4 – via hematogenia
Angiogenese
http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/angiogenesis/Slide2
http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/angiogenesis/Slide3
http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/angiogenesis/Slide5
http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/angiogenesis/Slide8
Fig. 8.5- angiogenese
Estádios
Na classificação TMN, T indica a extensão do tumor, N o envolvimento linfático e M a presença ou
ausência de linfáticos. Os estádios são(fig.8.6):
Tis – não invasivo
T1 – pequeno, minimamente invasivo
T2- maior, mais invasivo, dentro do órgão primário
T3- maior e/ou invasivo para lá das margens do órgão primário
T4 – muito grande e/ou espalhado para órgãos adjacentes
N0 – não há envolvimento de gânglios linfáticos
N1 – envolvidos gânglios regionais
N2 – envolvimento extenso de gânglios regionais
N3 – envolvimento mais distante
M0 – sem metástases
M1 – com metástases
http://www.colorectal-cancer.ca/en/just-the-facts/what-cancer/
Cortesia de Heidi Watts
Fig. 8.6 – Estádios do cancro
Grau
Define o nível de diferenciação. Classifica-se de I a IV à medida que a diferenciação vai diminuindo
http://hopkins-gi.nts.jhu.edu/pages/latin/templates/index.cfm?pg=disease3&organ=6&disease=36&lang_id=1
Fig. 8.7 – Graduação dos cancros
Hereditariedade
Alguns casos demonstrados –poliposis coli, xeroderma pigmentosum, retinoblastoma- demonstram a
possibilidade de um factor genético
Carcinogenio
Alteração genetica
Multiplicação celular
Células neoplasicas
Neoplasia
Fig. 8.8 – possível intervenção de um factor genetico
Factores ambientais
Radiações –UV. R.X.
Vírus
Químicos –hidrocarbonetos policiclicos, aminas aromáticas, nitrosaminas, aflatoxina, minerais
BIBLIOGRAFIA
Directórios- cancro
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Biologia do cancro
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