CARDIOPATIA ISQUEMICA

Dr. Luis Angel Coaguila C.

Medico Intensivista. UNFV

Maestría en Fisiología UNMSM

Coordinador de Residentado Medico

Especialidad Medicina Intensiva - UNPRG

Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002

Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002

Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002

Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002

Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002

Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014

Banda A y H: Filamento miosina. Banda I: Filamentos finos actina. Discos Z :Unidas a actinas adyacentes, continuidad entre sarcomeros.

Contracción : La banda H desaparece y comprime la banda I.

Berny y Levy. Fisiología. Sexta Edición. 2009

POTENCIAL DE ACCION

ELECTROFISIOLOGIA

Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014

Arthur C Guyton. Tratado de Fisiologia Medica. 12va Edición. 2011

RESISTENCIA A LA INSULINA

 American Diabetes Association.Todo sobre la resistencia a la insulina. 2005

STEMI

Thygesen K, AlpertJS, White HD, et al: Universal definition o f myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 60:1581, 2012

Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G, Ueyama T: Takotsubo cardiomyopathy: A new form o f acute, reversible heart failure. Circulation 118:2754, 2008

Reichlin T, Schindler C, DrexlerB, etal: One-hourruleout and rule-in o f acute myocardial infarction using high-sensitivity cardiac troponinT. Arch Intern Med 172:1211, 2012.

Diagnostico

Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios:

(1) Dolor de origen cardíaco.(2) Alteraciones del ECG.(3) Aumento de los marcadores

cardíacos.

CLASIFICACION DE KILLIP

CLASE FUNCIONAL

SIGNOS CLÍNICOS MORTALIDAD (%)

I Ausencia de signos de insuficiencia ventricular

izquierda .

6

II Tercer ruido, estertores, hipertensión venosa pulmonar

.

17

III Edema pulmonar franco. 38

IV Shock cardiogénico (tensión sistólica < 90 mmHg, signos

de vasoconstricción periférica .

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Publicado en www.portalesmedicos.com

Troponinas cardiacas

Troponina I

VN desde 0.03 - 0.08 ng/mL

> 0.10 ng/mL = daño miocárdico menor y temporal

Digestión proteolítica por enzimas lisosómicas, sin ruptura de la membrana.

> 1.00 ng/mL = daño miocárdico mayor

Necrosis: ruptura de la membrana celular del cardiocito.

Troponina T cardiaca

Cinética en el IAM:

Empieza a elevarse: 4 - 6h Valor máximo: 12 - 20h Se normaliza: 10 – 14d

Resultado cualitativo: (+) / (-)

Se eleva en pacientes dializados (por regeneración muscular) y en ACVs.

Tres signos electrocardiográficos específicos:

Isquemia:

Aparición de ondas T negativas

Lesión:

Elevación segmento ST

Necrosis:

Onda Q profunda

ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS

Complicaciones

Mecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de músculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma

Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión.

Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.

Tratamiento

El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:

♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos.

♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados.

♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.

AREAS CRITICAS - HRL