FISIOLOGIA ANESTESIA EPIDURAL

FABRICIO BARAHONA CABRERAResidente de Anestesiología

Anestésicos locales

Mecanismo de acción

• Principal Sitio Acción: Raíces Nerviosas Espinales.

• Bloquean canales de sodio y potasio en el asta dorsal

y ventral de la médula espinal

FARMACOLOGÍA

FARMACOLOGÍA

AMotora,

Propiocepción

AβTacto,

presión

ADolor y

temperatura

CDolor, temperatura

BSimpática

preganglionar

autonómica

Dirección del bloqueo

Bloqueo diferencial

La velocidad del bloqueo nervioso depende del tamaño, área superficial y grado de mielinización de las fibras nerviosas expuestas al anestésico local

La regresión de bloqueo («recuperación») se sigue en orden inverso: primero la función motora seguida por la táctil; a continuación, la de punción, y, finalmente, la sensación de frío

DISTRIBUCION ANESTESICO

• Paso de la duramadre hasta el espacio subaracnoideo

• Difusión cefálica y caudal (longitudinal)

• Difusión circunferencial

• Salida del espacio epidural a través de los agujeros intervertebrales

• Unión a la grasa epidural

• Absorción vascular dentro de los vasos epidurales.

ELIMINACION DE FARMACOS

• Absorción por los vasos de la piamadre o los vasos epidurales• X retro difusión antes de entrar en la circulación

sistémica

• No se produce ningún metabolismo de fármacos en el LCR

• Velocidad de eliminación depende también de la distribución del anestésico local ( grasa)

FISIOLOGÍA

Efectos fisiológicos dependen de nivel de bloqueo y número de segmentos bloqueados

Cousins and Bridenbaugh's Neural Blockade in Clinical Anesthesia

and Pain Medicine, 4th

EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA

Aumenta la frecuencia

cardíaca

Inhibe la actividad

digestiva

Aumenta la presión

arterial

Se estimula la

sudoración

Aumenta la frecuencia

respiratoria

Dilata las pupilas

Dilatación de los

bronquios

Aumenta el

erizamiento del

cabello

Aumenta el riego de

sangre al cerebro

Inhibe la secreción

salival

EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA

Disminuye la

frecuencia cardíaca

Se estimula la

actividad digestiva

Disminuye la presión

arterial

Contrae las pupilas

Disminuye la

frecuencia

respiratoria

Vasoconstricción

coronaria

Constricción de los

bronquios

Aumenta la secreción

salival

Reduce el riego de

sangre al cerebro

FRECUENCIA CARDIACA

• Estimulación simpática:• Aumento

• FC

• GC

• RVS

activación

simpática

secundaria al

estrés

quirúrgico

aumento demanda miocárdica

de O2

vasoconstricción coronaria

cambios en el ST

dolor anginoso

perioperatorios

Los efectos AET dependen: • Extensión bloqueo simpático• Efecto sistémico del anestésico local absorbido• Adición de vasoconstrictor • Estado basal autonómico y hemodinámico del paciente.

FISIOLOGÍA

Cardiovascular

Hipotensión:

30-40% espinal

Bradicardia:

10-15%

significativa

Fibras

cardioaceleradoras

Cousins and Bridenbaugh's Neural Blockade in Clinical

Anesthesia and Pain Medicine, 4th

T1-T5

T5-L4

Bloqueo T1-T5 (central)

FC

Bradicardia

Predominan respuestas

parasimpáticas

Función cardiaca

Sanos: No cambia GC

Enfermedad coronaria: disminuye demanda de

O2

Cousins and Bridenbaugh's Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Pain Medicine, 4th

Meta-analysis demonstrates statistically significant reduction in postoperative myocardial infarction with the use of thoracic epidural

analgesia. Anesth Analg 2003; 97:919–920.

CARDIOVASCULAR

CARDIOVASCULAR

T6 – L1

Bloqueo

esplácnico

Disminución GC

Catecol. adrenales

Catec. circulantes

Fc, GC

T10 - L5

(periférico)

Vasodilatación arteriolar

Aumento capacitancia venosa

Estasis venoso en MMII

Disminución precarga y GC

Vasoconstricción refleja

compensatoria de parte

superior del cuerpo

Aumento reflejo de la FC

POR QUE AET?

• Reduce el tono simpático global

• Bloquea las fibras cardioaceleradoras

• Bloquea respuesta cardiovascular a la cirugía

•Modula:• FC, las complicaciones trombóticas, el tiempo de

aturdimiento miocárdico tras la isquemia/reperfusióny la función del ventrículo izquierdo.

• Menos taquiarritmias

EFECTOS FLUJO SANGUINEO CORONARIO

Arterias epicárdicas y coronarias están densamente

inervadas por fibras adrenérgicas

cuya estimulación produce

vasoconstricción. La respuesta

fisiológica a la disminución del flujo sanguíneo

coronario (FSC) en las arterias

coronarias sanas es la vasodilatación.

Pacientes cardiópatas

la respuesta es paradójicamente la vasoconstricción,

que puede representar una

sensibilidad alterada a las

catecolaminas y/o una disfunción del endotelio vascular

El daño quirúrgico

aumenta las catecolaminas

plasmáticas y el estado de

hipercoagulabilidadlo que puede desencadenar

isquemia miocárdica .

El efecto de la AET sobre el FSC

Redistribución favorable de FSC

hacia el endocardio, la zona

más sensible a la isquemia

miocárdica

EFECTOS DE AET FSC

• Reduce consumo de oxígeno

• Mejora perfusión coronaria• Reduciéndose el tamaño del infarto y la hiperemia post-

reperfusión

• En pacientes con angina inestable• Disminución consumo miocárdico de oxígeno

EFECTOS FUNCION MIOCARDICA

• Disminución del GC (sin alterar la fracción de eyección)

• Ausencia de alteraciones de la motilidad segmentaria cardiaca en pacientes de riesgo

• Alteración significativa de la contractilidad ventricular

• Ó mejora de la función miocárdica segmentaria y global

• Mejor función ventricular diastólica

• Mejor en pacientes coronarios• Menor incidencia de isquemia miocárdica postoperatoria

EFECTOS SOBRE LA RESPUESTA HEMODINÁMICA A LA HIPOXIA Y LA HIPERCAPNIA

• MODELOS ANIMALES

• Inhibe respuesta hemodinámica normal a la hipoxia a corto plazo

• Preservaba respuesta ventilatoria

• Enmascarar los signos cardiovasculares durante periodos prolongados de hipoxia• Disminuía los requerimientos de oxígeno y atenuaba el desarrollo de

acidosis metabólica

• Escasos estudios

EFECTOS SOBRE LA PRESION ARTERIAL

•Bloqueo simpático: • Disminuye TA

• X vasodilatación venosa y arterial

• Efecto cardio depresor

• Afecta SRAA• Bloqueo fibras simpáticas preganglionares renales

FISIOLOGÍARespiratorio

• Bloqueo torácico medio casi no produce efectos en función Pulmonar cuando es

normal.

• Aun con bloqueo muscular abdominal o Intercostal.

• No contraindicado en Enfermedad Pulmonar Grave

Variable Antes AET Después AET

Ventilación Minuto 7,5 +/- 2,6 L 8,7 +/- 2,1 L

Vlm de Ven Pulmonar 0,46 +/- 0,16 L 0,53 +/- 0,14 L

FR 16 +/- 3 17 +/- 3

PaO2 (mmHg) 69 +/- 17 68 +/-9

PaCO2 (mmHg) 39 +/- 4 38 +/- 5

EFECTOS MUSCULATURA RESPIRATORIA

• Las alteraciones ventilatorias y los cambios en el patrón respiratorio reflejan el bloqueo de los nervios intercostales, que altera la mecánica ventilatoria y la respuesta a la hipercapnia en voluntarios sanos.

EFECTOS VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

• La AET causa:• Disminución

• capacidad inspiratoria• Capacidad vital (CV)• Capacidad pulmonar total• Capacidad residual funcional (CRF)• Volumen espiratorio forzado (VEF 1 )

• Gradiente alveolo-arterial de oxígeno y la presión parcial de oxígeno aumentan

• Disminución la ventilación minuto en un 13% y el volumen corriente (Vt) en un 14%• Respuesta ventilatoria ante la hipoxia

• Contribución de la expansión torácica al Vt durante la AET, un movimiento caudal del diafragma y una disminución del volumen sanguíneo intratorácicoparecen asociados al aumento de la CRF

QUE HACE EN EL PERIODO OPERATORIO?

• AET ofrece una elevada calidad analgésica

• Posibilita una precoz fisioterapia respiratoria

• Disminuye índice de complicaciones pulmonares• X preservación de la función diafragmática

• bloqueo de los reflejos inhibitorios• Mayor CRF debido al movimiento caudal del diafragma• Bloqueo de la disminución de la complianza torácica por reflejo espinal y el dolor

• No altera la relación V/Q, el intercambio gaseoso ni el volumen sanguíneo intratorácico en el paciente despierto

• Reducción infecciones respiratorias (40%)

• Morbilidad cardiaca perioperatoria (30%)

• Embolismo pulmonar (50%)

• Pérdidas de sangre (30%)

DISMINUYE LA TASA GLOBAL DE COMPLICACIONES PULMONARES, POR

LO QUE DISMINUYE SIGNIFICATIVAMENTE LA MORBILIDAD PULMONAR

POSTOPERATORIA

EFECTOS EN PACIENTES CON E. RESPIRATORIA

• EPOC, ASMA:

• Mínima disminución de la CV

• No incrementa reactividad bronquial

• Atenua reactividad bronquial

• No cambios significativos:• Gasometría arterial

• Resistencias de la vía aérea

• Relación FEV 1 /CVF

• CRF

• Permitiendo concluir que es una técnica analgésica eficaz y segura

FISIOLOGÍA

Efecto positivo en perfusión visceral

Gastrointestinal

ACTIVIDAD

SIMPÁTICA

ACTIVIDAD

PARASIMPÁTICA

MOTILIDAD

INTESTINAL

T5

L1

EFECTOS SOBRE LA VASCULARIZACIÓN MESENTÉRICA

• Incrementa la capacitancia venosa mesentérica al disminuir actividad simpática esplácnica

• Bloqueo de los segmentos torácicos medios y bajos ha demostrado una mayor protección frente a la hipoperfusión intestinal

• Una mayor prevención del daño tras la reperfusión intestinal

• Menor respuesta inflamatoria

• Mayor motilidad gastrointestinal.

• Herramienta útil para disminuir la respuesta al estrés quirúrgico

MOTILIDAD INTESTINAL

• Disminuye la duración del íleo postoperatorio• Iniciar la nutrición precozmente

• Movilización temprana

• Acortar la estancia hospitalaria

QX ABDOMINAL

• Buen control analgésico

• Menor íleo paralítico

• Mejor adaptación al estrés quirúrgico

• Menores complicaciones pulmonares postoperatorias en cirugía abdominal

• Disminuye los costes y la estancia hospitalaria en pacientes de alto riesgo cardiaco y respiratorio

FISIOLOGÍANeuroendocrino

Bloqueo completo:

abdomen inferior y MsIs

Más eficaz combinaciones

EFECTOS SOBRE LA RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Respuesta al estrés quirúrgico

• Desencadena una cascada de eventos fisiológicos, metabólicos y hormonales

Inician con la inducción anestésica y de varios

días de duración

• Múltiples factores: liberación de citoquinas y otros mediadores neuroendocrinos, una mayor secreción de catecolaminas, cortisol, ACTH el estado catabólico, Inmunosupresión, la fiebre y un mayor consumo de oxígeno.

Respuesta alterada o excesiva ante el estrés

quirúrgico

• Aumenta incidencia de infección, recidiva tumoral y la morbilidad postoperatoria.

EFECTOS SOBRE LA RESPUESTA NEUROENDOCRINA

• AE: efecto protector sobre la respuesta al estrés quirúrgico

• continúar 24–48 horas tras la cirugía

• Previene la respuesta hiperglucemiante

• Incremento de cortisol y catecolaminas plasmáticas

• Atenúa la lipólisis y catabolismo proteico

• Aumenta la oxigenación tisular bloqueando la respuesta al estrés quirúrgico y la vasoconstricción adrenérgica

EFECTOS SOBRE LA INMUNIDAD POSTOPERATORIA

• Reduce la inmunosupresión linfocitaria postoperatoria

• Los beneficios postoperatorios • cortisol, glucosa, catecolaminas

• menor liberación de citoquinas proinflamatorias

• Respuesta sistémica IL-1 beta , IL-6, IL-8, IL-10 y TNF alfa

• menor supresión linfocitaria

• Reduce susceptibilidad a la infección y la expansión tumoral en modelos animales

EFECTOS SOBRE LA COAGULACIÓN

Eventos tromboembólicos se han asociado al estado

procoagulante perioperatorio

Factor más importante la activación del sistema

simpático

Aumento significativo del factor VIII y von Willebrand (vW), la inhibición del factor activador del plasminógeno (FAP-1), la

disminución de la antitrombina III (AT-III) y la activación de la

agregación plaquetaria

EFECTOS SOBRE LA COAGULACIÓN

• AE atenúa el estado de hipercoagulabilidad perioperatorio

• Disminuye las complicaciones tromboembólicas• X bloqueo neurohormonal

• Mejora del flujo sanguíneo en miembros inferiores

FISIOLOGÍA

Vejiga

S2

S

4

Transitorio

Retención urinaria

Puede requerir

sonda

GRACIAS