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Fiebre del ZikaMicrocefalia
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Fiebre del Zika• Transmitida principalmente por mosquitos del
género Aedes.• Se identificó por primera vez en 1947 en
Uganda y posteriormente en 1968 en Nigeria.• Síntomas similares a los de otras afecciones
por Arbovirus: fiebre, erupciones cutáneas, conjuntivitis, dolor muscular y articular, malestar y cefalea.
• Presenta complicaciones neurológicas y autoinmunes, aumento de casos del Sx Guillain-Barré y aparición de malformaciones fetales y trastornos neurológicos.
• Es también posible la transmisión sexual y se están investigando otros tipos de transmisión
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Virus del Zika (ZIKV)• Grupo IV (Virus ARN monocaternario
positivo)• Familia: Flavoviridae• Género: Flavivirus• Virus envuelto, con cápside icosaédrica.• Su genoma es ARN no segmentado,
monocaternario positivo.
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Ciclo de Transmisión• Comienza cuando un mosquito
hembra ingiere sangre infectada con el virus. Este se replica en epitelio intestinal, ganglios nerviosos, cuerpo graso y glándulas salivales del mosquito.
• El virus entra a la célula por endocitosis mediada por receptor, la replicación se realiza entonces en citoplasma y se acompaña de la replicación de RER y REL.
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Replicación del virusAdsorpción
• Adhesión o fijación a superficie celular.• Proteína de adhesión reconoce receptores específicos.
Penetración
• Fusión con la membrana plasmática• Endocitosis
Pérdida de la Cápsula
• Ácido nucleico debe estar expuesto para iniciar replicación
• Partículas víricas NO pueden removerse de la célula
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• El genoma del virus es idéntico a las moléculas de ARNm de la célula en todos sus aspectos excepto en la ausencia de cola poli-A.
• De este modo el virus puede explotar el aparato celular para sintetizar sus propias proteínas, tanto estructurales como no estructurales.
• El ribosoma celular es crucial al traducir el ARN vírico de manera similar al ARNm celular, dando como resultado la síntesis de una sola poliproteína.
• Una vez traducida, la poliproteína es subdividida en varios polipéptidos gracias a la acción de proteasas, tanto virales como celulares.
• Dado que la modificación post-traducción de las proteínas celulares es dependiente de la presencia de la cola poli-A, este proceso no puede depender de la célula hospedadora.
• En efecto, la poliproteína posee propiedades autocatalíticas que automáticamente libera el primer péptido, una enzima específica del virus. Esta enzima es capaz de segmentar el resto de la proteína en péptidos individuales; uno de ellos es una polimerasa responsable de la síntesis de una molécula de ARN(-), la cual actúa de molde para la síntesis del genoma de los virus hijos.
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Anomalías congénitas• Octubre de 2015 detección del aumento de casos
de microcefalia en Brasil. • 30.11.15 1,248 casos de microcefalia (99.7/100,000
nacidos)• Noviembre 2015 Presencia genoma del ZIKV en
líquido amniótico de dos mujeres embarazadas cuyos fetos fueron diagnosticados con microcefalia.
• 24.11.15 Polinesia Francesa crecimiento inusual en cuanto a malformaciones del SNC en fetos y RN registrados entre 2014-2015. De 17 malformaciones registradas, 12 eran malformaciones cerebrales o Sx polimalformativos, incluyendo lesiones cerebrales, los otros 5 presentaban disfunción del tronco cerebral y ausencia de la deglución.***
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¿Confirmación?• 28.11.15 El Ministerio de Salud de Brasil estableció la relación entre el
incremento de la aparición de microcefalia y la infección por ZIKV a través de la detección del genoma del virus en muestras de sangre y tejidos de un bebé del estado de Pará. Estos resultados fueron confirmados por el Laboratorio de Referencia Nacional para arbovirus del Instituto Evandro Chagas.
• El RN presentaba microcefalia y otras anomalías congénitas y murió a los cinco minutos de haber nacido.
• De acuerdo con el análisis preliminar de la investigación llevada a cabo por las autoridades sanitarias de Brasil, el mayor riesgo de microcefalia o anomalías congénitas en fetos y RN asociadas al ZIKV ocurre durante el primer trimestre del embarazo.
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Diagnóstico• Diagnóstico virológico de la infección por ZIKV (Algoritmos A & B)
El virus ha sido detectado en suero de 5 a 7 días después de iniciados los síntomas. Y después de 15 días de presentarse los síntomas puede detectarse en orina.
Se recomienda tomar en conjunto una muestra de orina y una de suero después de los 15 días, para ser tratadas con RT-PCR o con serología.
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