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Enfermedad Pulmonar
Obstructiva CrónicaEmilio HerreraVanessa Rivera
Medicina Interna
2012
EPOC
1. Aspectos generalesdefinición, epidemiología, etiopatogenia y fisiopatología
2. Diagnóstico
3. Opciones de manejo
4. Manejo del EPOC estable
5. Manejo de las exacerbaciones
6. Manejo de las comorbilidades
Definición
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, caracterizada por una limitación al flujo de aire, por lo general progresiva, que se asocia a una respuesta inflamatoria de la vía aérea y pulmonar por causa de partículas o gases nocivos.
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011. Available from: http://www.goldcopd.org/.
Epidemiología
• Aumenta con la edad • Hombres: Mujeres• Los estadios tempranos no se registran en las
historias clínicas. • Asociado a otras comorbilidades (DM, CV,
enfermedades musculo esqueléticas)• Sexta causa de muerte 1990 para el 2020 la
tercera causa de mortalidad a nivel mundial. • Epidemia del tabaquismo • Cambios en expectativa de vida
Prevalencia de EPOC en ColombiaPREPOCOL
PREPOCOL
Cross sectional Epidemiológico Observacional, >40 años clínico y espirométrico 5.539 sujetos Barranquilla, Bogota, Bucaramanga, Cali, Medellın Prevalencia 8.9% 6.2% Barranquilla – 13.5%
Medellín Espirométrica > clínica >60 años, tabaquismo, masculino, estado
socioeconómico, historia de TBC, expo humo de leña
Relación con la altitud no clara. Estudio PLATINO >prevalencia TBC y <prevalencia tabaquismo
Factores de riesgo
Tabaquismo
Genéticos (déficit de alfa1-
antitripsina)
Polvos y sustancias químicas laborales
Contaminación ambiental y en
espacios cerrados
Género – Nivel Socieconómico
Factores de desventaja en la
infancia
Infecciones
Principal factor de riesgo
18.3% PREPOCOL
24% PLATINO Mayor deterioro
de VEF Mayor
mortalidad Pipa,
marihuana, otros tipos de cigarrillo
Efectos in utero
Fisiopatología
Barnes, P. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Eng J Med 2000, 343: 4; 269-279.
Fisiopatología
Células monocíticas, TCD8 Imbalance proteasas, antiproteasas MMP9, α1 AT Estrés oxidativo TNF α, PCR, IL-6 efectos sistémicos Mecanismos amplificadores Genética EGFR hipersecreción de moco Hipoxemia/hipercapnia
Barnes, P. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Eng J Med 2000, 343: 4; 269-279.
Histopatología
Barnes, P. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Eng J Med 2000, 343: 4; 269-279.
Intercambio de gases• Alteración del intercambio gaseoso – Hipoxemia + Hipercapnia
• Disminuye el flujo, atrapamiento de CO2
• Alteración de la V/Q
• Hipersecreción mucosa: No presente en todos los casos, se produce en relación con una inflamación crónica.
• Hipertensión pulmonar: Desarrollo tardío, debido a vasoconstricción hipoxica de las arterias pulmonares. Con el tiempo lleva a HVD y falla.
Via aérea pequeña• Inflamación de la VA• Fibrosis, tapones aéreos• Aumenta la resistencia
Destrucción del parénquima• Pérdida de alveolos - enfisema• Disminuye retroceso elástico
Limitación al flujo del aire
• Disminución persistente del flujo espiratorio forzado
• Incrementos del volúmen residual y de la razón VR:CPT
• Distribución desigual de la ventilación
Desigualdad en el cociente Ventilación/Perfusión
• Inicialmente clínico.
Pacientes con: Disnea, Tos crónica con expectoración y/o Historia de exposición a los Factores de riesgo mencionados.
• Espirometría: REQUISITO para el diagnóstico.
• Relación FEV1/FVC < 0.70 luego del uso de broncodilatador, CONFIRMA la presencia de una limitación al flujo del aire y por lo tanto de EPOC.
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
Disnea: Progresiva, persistente y empeora con el ejercicio.
Tos Crónica: Puede ser intermitente y con o sin expectoración.
Producción de esputo: Pacientes con EPOC comunmente presentan expectoración blanquecina.
Factores de riesgo e historia familiar.
Bronquitis crónica + Enfisema
• Detectar la severidad
• Nivel de síntomas• Severidad espirométrica• Frecuencia de exacerbaciones• Presencia de comorbilidades
• Impacto en la calidad de vida• Riesgo de eventos futuros.
• Buscar comorbilidades y realizar manejo de las mismas.
Objetivos del Diagnóstico
Diagnósticos diferenciales
EPOC Vida adultaSíntomas insidiosos y progresivosFactores de riesgo: tabaquismo, ocupacionales, familiares
ASMA NiñezSíntomas varían considerablemente a lo largo del día y durante el mismo mes.Alergias, rinitis, dermatitis (atopia)
FALLA CARDIACA
Rayos x con cardiomegaliaEdemas periféricosEspirometría con patrón restrictivo
BRONQUIECTASIA
In fección bacterianaGran cantidad de esputo purulento
TBC Alta prevalencia en nuestro medioTodos los grupos etáreosConfirmación microbiológica
Espirometría: NormalFEV1 y FVC
1 2 3 4 5 6
1
2
3
4
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liters
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1
FEV1 = 4L
FVC = 5L
FEV1/FVC = 0.8
Espirometría: Efermedad Obstructiva
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me,
liters
Time, seconds
5
4
3
2
1
1 2 3 4 5 6
FEV1 = 1.8L
FVC = 3.2L
FEV1/FVC = 0.56
Normal
Obstructive
Espirometría: Efermedad restrictiva
Volu
me,
liters
Time, seconds
5
4
3
2
1
1 2 3 4 5 6FEV1 = 2L
FVC = 2.5L
FEV1/FVC = 0.8
Normal
restrictive
La morfología es similar las proporciones se conservan
Obstrucción de las vías respiratorias• Menor cociente FEV1/FVC a largo plazo
• El FEV es resultado del equilibrio entre el retroceso elástico de los pulmones en apoyo del flujo y la resistencia de las vías respiratorias que lo limitan.
• El flujo disminuye a medida que se vacían los pulmones (menos retroceso elástico del parénquima)
• En la EPOC la rama descendente de la curva flujo- volumen tiene una configuración excavada.
Curva flujo/volumen
Hiperinsuflación• “Atrapamiento de aire”
• Incremento del volumen residual y la relación entre el VR y CPT
• Hiperinsuflación progresiva (mayor CPT)
• Desplaza el diafragma hacia abajo y en consecuencia se alteran los movimientos torácicos necesarios para una ventilación adecuada. •Aumento del espacio retroesternal
•Disminución de la trama vascular en la periferia
•aumento del tercio proximal de la art pulmonar
Radiografía de tórax
Radiografía de tórax
Otras ayudas diagnósticas
Gases arteriales, pulsoximetría VEF<35%
Hipoxemia crónica, mecanismos compensatorios
Cuadro hemático Poliglobulia, anemia de la
enfermedad crónica Prueba de esfuerzo, 6MWD BODE Osteoporosis, depresión…
Asesoría de la Severidad de EPOC
1. Asesoría de los síntomas2. Asesoría del grado de obstrucción3. Asesoría del riesgo de exacerbaciones4. Asesoría de las comorbilidades
5. Asesoría de los síntomas: El GOLD recomienda Modified British Medical Research Council (mMRC) Questionnaire o COPD Assessment Test (CAT).
Severidad de la obstrucción
Riesgo de exacerbacionesExacerbación: Evento agudo caracterizado por un empeoramiento de los
síntomas respiratorios del paciente más allá de las variaciones del día a día y que requieren una modificación de la medicación
2 exacerbaciones o más en un año o FEV1 < 50 % es
un valor predictivo de alto
riesgo!
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(A) (B)
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mMRC > 2CAT > 10
Symptoms(mMRC or CAT score))
Cuatro cuadrantes
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Symptoms(mMRC or CAT score))
Patient is now in one offour categories:
A: Les symptoms, low risk
B: More symtoms, low risk
C: Less symptoms, high risk
D: More Symtoms, high risk
• Prevenir la progresión de la enfermedad
•Aliviar los síntomas
•Mejorar la tolerancia al ejercicio
•Mejorar el estado general de salud
•Prevenir y tratar las complicaciones
•Prevenir y tratar las exacerbaciones
•Reducir la mortalidad
“NINGUN MEDICAMENTO HA DEMOSTRADO EVITAR LA DISFUNCION PULMONAR A LARGO PLAZO”
individualizado
rehabilitación
Tratamiento
Educación al paciente
Opciones de tratamiento
ABANDONO DEL TABAQUISMO
5-10% Indice de abandono
PREVENCION DEL
TABAQUISMOEspacios libres de
humoEducacion
EXPOSICIONES OCUPACIONAL
ES
ACTIVIDAD FISICA
Opciones farmacológicas
- Broncodilatadores (agonistas B2 – anticolinergicos)- Corticoides inhalados / orales (no largo plazo) * - Metilxantinas (asociado con B2, sola fx limitada)- Inhibidores Fosfodiesterasa IV (GOLD 3-4)
TERAPIA INHALADA* Broncodilatadores de accion prolongada :
exacerbaciones y hospitalizaciones. * Monoterapia vs. Combinada “a demanda” del paciente* Combinaciones : Disminuyen el riesgo de EA.
Recomendaciones
Tanto para B2 como para anticolinérgicos, es preferible usar de acción larga
Los broncodilatadores inhalados son mas seguros, eficaces y mejor tolerados que los orales formoterol tiotropio
El tratamiento a largo plazo con teofilina no se recomienda, por su baja eficacia y efectos adversos
No ciclos cortos de corticoides orales en quienes responden a corticoides inhalados
Recomendaciones
Tratamiento con corticoides inhalados a largo plazo solo en quienes no responden bien a otros broncodilatadores y tienen limitación severa.
No deben ser usados como monoterapia, son menos efectivos
Inhibidor de PDE 4 roflumilast puede ser usado para disminuir las exacerbaciones en pacientes con limitación muy severa GOLD 3 y 4, cuadrante C y D.
Siempre evaluar efectos adversos
• No modifica la pérdida progresiva de la función pulmonar a largo plazo
• Apropiado para tratar paciente con FEV1 <60%
• Con exacerbaciones a repetición
• Combinación: AgonistasB2 + Glucocorticoides inhalados de acción prolongada (más efectivo).
•No se recomienda el tratamiento oral a largo plazo (miopatía esteroidea)
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004;3
50:2
689-9
7
Otros tratamientos
Vacunas: disminuyen severidad y mortalidad por EPOC
Antigripal anual influenza- Neumococcica: > 0 = a 65 anos con EPOC Tratamiento sustitutivo de alfa-1-antitripsina Documentar déficit Antibióticos Mucoliticos beneficio modesto Opioides: Morfina… Disnea Antitusigenos No recomendados Vasodilatadores ON
Rehabilitación: ejercicio de entrenamiento, nutrición. Mejora la tolerancia al ejercicio y la disnea. TODOS!
Oxigenoterapia: >15 h/día ha demostrado aumento supervivencia.
- PaO2 ≤ 55 mmHg o SaO2 ≤88% , confirmada en dos ocasiones en un periodo de tres semanas
- PaO2 entre 55 - 60 mmHg o SaO2 del 88% + HTP, ICC, Policitemia: Hto>55%…
Soporte Ventilatorio mecanico : CPAP
Cirugía de reducción de volumen pulmonar, trasplante pulmonar
EPOC es la causa mas común de necesidad de trasplante, y la única cura.
Otros tratamientos
TTO EXACERBACIONES
“Episodio agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas
respiratorios más allá de la variabilidad diaria y que obliga a un cambio en la
medicación habitual.”
- Causa + f: Infx virales o Bx del arbol bronquial- S. pneumoniae, H influenzae y Moraxella Catarrhalis.
Evaluación de la gravedad de la exacerbación:1. Gases arteriales : PaO2 < 60 mmHg) con o sin PaCO2 50
mmHg insuficiencia respiratoria.2. Rx torax3. EKG4. Recuento Globulos Rojos: policitemia?5. Esputo Purulento6. Hemograma
EXACERBACIONES
1. Oxigenoterapia : > SaO2 del 88-92%.
2. Broncodilatadores: agonistas beta-2 de acción corta, con o sin anticolinérgicos de acción corta.
3. Corticosteroides sistémicos: acortan el tiempo de recuperación, mejoran la función pulmonar (FEV1) y la hipoxemia arterial (PaO2) y reducen el riesgo de recaídas precoces, los fracasos terapéuticos y la duración de hospitlaización.
30-40 mg de prednisolona al día durante 10-14 días.
4. Antibióticos: - Incremento de la disnea- Aumento del volumen de esputo- Incremento de la purulencia del esputo.
Prevención de las exacerbaciones
1142 sujetos 570 azitromicina 572 placebo
250mg/dia 1.48 vs 1.83
Antibiotic Prevention of Acute Exacerbations of COPD. P. Wenzel, A. Fowler, M Edmond. N Engl J Med 2012;367:340-7.
Antibiotic Prevention of Acute
Exacerbations of COPD. P. Wenzel, A. Fowler, M Edmond. N
Engl J Med 2012;367:340-7.
ANTHONISEN
REVISED 2011
Chronic Obstructive Pulmonary Disease A Modifiable Risk Factor for Cardiovascular Disease?Ian S Stone; Neil C Barnes; Steffen E Petersen Heart. 2012;98(14):1055-1062Prognostication in Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Implications for Lung Transplantation F J. Martinez Semin Respir Crit Care Med. 2001;22(5)Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011. Available from: http://www.goldcopd.org/.
Antibiotic Prevention of Acute Exacerbations of COPD. RP. Wenzel, A. Fowler, M Edmond. N Engl J Med 2012;367:340-7.
Prevalence of COPD in Five Colombian Cities Situated at Low, Medium, andHigh Altitude (PREPOCOL Study) A Caballero, C Torres-Duque, C Jaramillo, F Bolívar, F Sanabria, P Osorio, C Orduz. Chest 2008;133;343-349Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. E. Sutherland,
M. Cherniack. N Engl J Med 2004;350:2689-97.
Outpatient Management of Severe COPD D. Niewoehner. N Engl J Med 2010;362:1407-16.
Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper B.R. Celli, W. MacNee, and committee members. Eur Respir J 2004; 23: 932–946