Download - Dr. Prijono Traktus Digestivus Bagian Atas
PATOLOGITRAKTUS DIGESTIVUS
BAGIAN ATAS
PATOLOGITRAKTUS DIGESTIVUS
BAGIAN ATAS
TRAKTUS DIGESTIVUS
OROPHARYNX
KELAINAN BAWAAN
SCHISIS : TIDAK TERJADI FUSI ANTARA PROSESUS MAXILARIS PROSESUS NASALIS
LABIOSCHISISLABIOGNATOSCHISISLABIOGNATOPALATOSCHISISOBLIQUE FACIAL CLEFT
MIKROGNATIA
MUKOSA MULUT MERUPAKAN CERMIN BERBAGAI PENYAKIT
•TYPHUS ABDOMINALIS LIDAH KOTOR DENGAN BAGIAN TEPI HIPEREMI
•SCARLET FEVER STRAWBERY TONGUE
•MORBILLI KOPLIK SPOT
*SINDROM PLUMMER-VINSON MELANOSIS MUKOSA MULUT
MUKOSA MULUT DAN GINGGIVA
RADANG
AKUT KRONIK
* STOMATITIS AKUT KATARHALIS * STOMATITIS APTHOSA Trauma : mekanik ; termik ; kimia Kausa tidak diketahui * STOMATITIS FIBRINOSA * STOMATITIS NIKOTINA Corynaebacterium deptheeriae pengaruh nikotin rokok * STOMATITIS GANGRENOSA * STOMATITIS TUBERCULOSA * Noma ; Cancrum oris * STOMATITIS AKUT HERPETIKA * STOMATITIS LUETIKA
* MONILIASIS AKUT * MONILIASIS KRONIKA * Monilial granuloma * MORBUS HANSEN
LIDAH
KELAINAN BAWAAN LIDAH
MICROGLOSSI MAKROGLOSSI MEDIAN RHOMBOID GLOSITIS
TIE TONGUE SCROTAL TONGUE BIFID TONGUE
RADANG LIDAH
RADANG LIDAH AKUT : GLOSSITIS AKUTA
RADANG LIDAH KRONIK
GEOGRAPHIK TONGUE HAIRY TONGUE
GLOSSITIS TUBERCULOSA GLOSSITIS LUETICA
EPULIS : BENJOLAN NON NEOPLASTIK PADA GINGGIVA
EPULIS FIBROMATOSA
EPULIS GRANULOMATOSA
EPULIS GRAVIDARUM
EPULIS KONGINETALIS
EPULIS KONGINETAL PIGMENTED
EPULIS GIGANTOSELULARE
LEKOPLAKIA : BERCAK PUTIH PADA MUKOSA MULUT / LIDAH BENTUK TIDAK TERATUR DENGAN BATAS TEGAS KADANG-KADANG MENONJOL
LEKOPLAKIA MERUPAKAN LESI PREKANKER
KANKER MUKOSA MULUT DAN LIDAH
SKUAMEUS SEL KARSINOMA
TONSIL
TONSILITIS FOLIKULARIS HIPERTROFI FOLIKEL LIMFOID STREPTOCOCCUS / BORRELIA / VIRUS
TONSILITIS PARENKHYMATOSA QUINSY TONSILITIS PERITONSILER ABSES & LIMFADENOPATI COLI
ANGINA AGRANULOSITIK / NETROPENIK GRANULOSITOPENI / NETROPENI
TONSILITIS MORBILLI SEL DATIA WARTHIN FINKELDEY
PHARYNX
PHARYNGITIS AKUTA KATHARRALIS STREPTOCOCCUS / PNEUMOCOCCUS
PHARYNGITIS AKUTA PHARYNGITIS AKUTA FIBRINOSA CORYNAEBACTERIUM DIPHTHERIAE “ KLEBS – LOEFFLER “
PSEUDOMEMBRAN
PHARYNGITIS AKUTA SUPURATIVA STAPHILOCOCCUS PERITONSILER ABSES
RETROPHARYNGEAL ABSES
ANGINA LUDWIG
PHARYNGITIS KRONIKA NON-SPESIFIK
PHARYNGITIS TUBERKULOSA
PHARYNGITIS KRONIKA PHARYNGITIS LUETIKA
ACTINOMYCES PHARYNGITIS
ANGINA VINCENT
KELENJAR LUDAH
PAROTITIS SUPURATIVA
RADANG AKUT PAROTITIS NON SUPURATIVA Gondong / Mumps / Parotitis epidemika VIRUS KOMPLIKASI : PADA LAKI-LAKI ORCHITIS PADA WANITA OPHORITIS
CYTOMEGALIC INCLUSION DISEASE
RADANG KELENJAR KRONIK MERUPAKAN SIMTOM DARI SINDROM
SINDROM SJOGREN AUTOIMUNE DISEASE
•KERATOCONJUNCTIVITIS SICCA•SEROSTOMIA•PAROTIS HIPERTROFI
MIKULICZ DISEASE IDIOPATIK
•KERATOCONJUNCTIVITIS SICCA•SEROSTOMIA•HIPERTROFI PAROTIS UNILATERAL•RADANG KELENJAR LAKRIMAL BILATERAL
SINDROM HEERFORDT UVEOPAROTID FEVER SARCOIDOSIS
•RADANG GRANULOMATOSA PAROTIS•RADANG KELENJAR LAKRIMAL•UVEITIS•PARALISIS FACIALIS
SIALORRHOE / PTYALISMUS : SEKRESI SALIVA BERLEBIHANSIALODENITIS : RADANG KELENJAR LUDAHSIALODOCHITIS : RADANG DUCTUS KELENJAR LUDAHSIALOLITHIASIS : PROSES PEMBENTUKAN BATU PADA KELENJAR LUDAHSIALOLITH : BATU PADA KELENJAR LUDAH
NEOPLASMA KELENJAR LUDAH
ONCOCYTOMA : OXYPHIL CELL ADENOMA
ADENOLYMPHOMA : TUMOR WARTHINNEOPLASMA JINAK
MIXED TUMOR : PLEOMORPHIC ADENOMA
MUCOEPIDERMOID CARCINOMA
SILINDROMA : ADENOID CYSTIC CARCINOMA
NEOPLASMA GANAS MIXED TUMOR MALIGNA
ADENOCARCINOMA
UNDIFERENTIATED CARCINOMA
NEOPLASMA RAHANG
NEOPLASMA EPITELIAL * AMELOBLASTOMA * ACANTHOMATOUS AMELOBLASTOMA * ADENOAMELOBLASTOMA * MELANOAMELOBLASTOMA
NEOPLASMA MESENKHIMAL * CEMENTOMA * BENIGN CEMENTIFYING FIBROMA NEOPLASMA * ODONTOGENIC MYXOMAODONTOGEN * ODONTOGENIC FIBROMA * DENTINOMA
NEOPLASMA CAMPURAN * AMELOBLASTIC FIBROMA * GRANULAR CELL AMELOBLASTIC FIBROMA * AMELOBLASTIC FIBROODONTOMA * AMELOBLASTIC ODONTOMA * ODONTOMA
NEOPLASMA OSTEOMA OSTEOSARKOMA
NON-ODONTOGEN FIBROMA FIBROSARKOMA DLL
ESOPHAGUS
KELAINAN PATOLOGI
A . HETEROTOPIA
B . ATRESIA C . HIATUS HERNIA
D . ACHALASIA
DISPHAGIAODINOPHAGIAVOMITUS
E . DIVERTICULUM
F . WEB DAN RING
PENYEMPITAN ESOPHAGUS MELINGKAR SEPERTI CINCINGejala : Disphagia
Lesi atas ----------- > WEB Sering terjadi pada wanita tua
Sindrom PLUMMER-VINSON / PATERSON – BROWN – KELLY- Disphagia
- Glositis atrofi- Anemia difisiensi Fe
Lesi bawah ---------- > RING SCHATZKI
G . VARICES ESOPHAGUS
H . ESOPHAGUS BARRET
I . NEOPLASMA ESOPHAGUS
Barret’s esophagus
Adenocarcinoma in Barret’s esophagus
EPIGASTRIC PAIN
PATOLOGI
GASTER
Anatomi:Terdiri dari 5 regio
Histologi:Terdiri dari 3 regio Cardia Corpus Pylorus
Cardia
Fundus
CORPUS
Antrum
Pylorus
Duodenum
SEKRESI ASAM GASTER
DIPERANTARAI 2 MEKANISME: NEURAL & HUMORALADA 2 FASE: CEPHALIC, GASTRIC & INTESTINAL
MEK. NEURAL MEK. HUMORAL
PERLINDUNGAN MUKOSA GASTER
1. SEKRESI MUSIN: lapisan tipis gel viskoelastik, tak larut dalam air sel leher gaster /duodenum (kel. Brunner)
2. SEKRESI BIKARBONAT: lingkungan alkalis dekat permukaan sel, di bawah musin
3. BARRIER EPITELIUM: 1)sel tersusun rapat barrier terhadap difusi balik ion H+, 2)replikasi sel cepat
4. ALIRAN DARAH MUKOSA: penyediaan oksigen,bikarbonat, nutrisi difusi balik asam (-)
5. PROTEKSI PROSTAGLANDIN: kontroversial
6. UNSUR NEURAL DAN MUSKULAR
KELAINAN KONGENITAL
1. HETEROTOPIA: sisa jaringan tumbuh ektopik saat embriogenesis heterotopia pankreas & gaster
2. HERNIA DIAFRAGMATIKA: herniasi gaster, (organ lain) ke rongga dada melalui defek pertumbuhan diafragma
3. STENOSIS PILORUS (stenosis pilorus hipertrofik kongenital): hiperplasi/hipertrofik lamina propria muskularis pilorus stenosis regurgitasi & muntah proyektil (empedu -) pada bayi 2-3 minggulaki-laki 4X perempuan
HERNIA DIAPHRAGMATIKA
STENOSIS PYLORUS
GASTRITIS
GASTRITIS AKUTKlinis : Asimtomatik / Nyeri epigastrik ringan/ Nyeri
epigastrik mendadak disertai hematemesis
1. HISTOLOGIS: NETROFIL DOMINAN
2. PROSES RADANG + EROSI (RINGAN – BERAT PERDARAHAN)
3. KAUSA: NSAID, ALKOHOL, ROKOK, OBAT KHEMOTERAPI, UREMIA, INFEKSI SISTEMIK, STRESS, ISKHEMIA/SHOCK, ZAT ASAM/BASA, RADIASI, TRAUMA MEKANIK, POST GASTRECTOMI DISTAL
Gambar sketsa makroskopis - histologis gastritis akut
Gambar makroskopis & histologis gastritis akut
Klinis : Nyeri epigastrik ringan disertai mual, kadang muntah rasa tidak nyaman di epigastrik, bisa disertai anaemia
1. HISTOLOGIS: LIMFOSIT DAN SEL PLASMA DOMINAN
2. KAUSA: IMUNOLOGIS (+ANEMIA PERNISIOSA), INFEKSI KRONIK (tu. H. pylori), ALKOHOL/ROKOK, POST ANTRECTOMY /GASTROENTERECTOMY, GANGGUAN MOTORIK/MEKANIK/ATONIA, RADIASI, RADANG GRANULOMATUS, DLL.
3. MACAM: GASTRITIS AUTOIMUN (GASTRITIS KRONIK A) GASTRITIS BAKTERIAL (GASTRITIS KRONIK B
/HELICOBACTER)
GASTRITIS KRONIK
GASTRITIS AUTOIMUN (A)
1. Khas: kerusakan difus mukosa corpus-fundus gastritis atrofik korpus difus, kerusakan mukosa antrum sedikit atau (-)
2. Serologi: 90% autoantibodi anti sel parietal (+) hipo/akhlorhidria 50% autoantibodi anti faktor intrinsik (+) anemia pernisiosa
3. Sering disertai penyakit autoimun lain: tiroiditis Hashimoto, penyakit Addison
1. Lebih banyak mengenai antrum, atau antrum-corpus
2. Lebih sering ditemukan d/p jenis A3. Sebagian besar karena infeksi
Helicobacter pylori4. Lebih banyak pada dewasa muda5. Gastritis kronis dengan H.pylori (+)
peningkatan risiko ulkus peptikum dan karsinoma gaster
GASTRITIS BAKTERIAL (JENIS B)
Mikroskopis H.pylori di gaster
Helicobacter pylori associated gastritis
Four featurs are linked to H.pylori virulence
Infeksi H.pylori dan gastritis kronis
GAMBARAN HISTOLOGIS GASTRITIS KRONIS
• Apapun penyebab dan lokasi gambarannya sama
• Fase awal: sel radang pada 1/3 mukosa atas gastritis kronik superfisialis
• Fase lanjut (lebih berat): sel radang mengenai seluruh mukosa – sentrum germinativum
• Gambaran lain yang harus diperhatikan:1. Aktivitas sel radang: aktif netrofil (+) 2. Metaplasi: metaplasi intestinal sel absorptif kolumnar dan sel goblet (+); pseudometaplasi3. Atrofi: berkurangnya kelenjar4. H.pylori5. Displasia: karsinoma
Gambar sketsa gastritis kronis superfisialis
Gambar histologis gastritis kronis superfisialis
Gastritis kronis atrofik
Intestinal metaplasia Chronic active gastritis
GASTRITIS DENGAN DISPLASIA BERAT
BENTUK GASTRITIS LAIN
• Gastritis eosinofilik: alergi makanan?• Gastritis limfositik: infeksi kronik H.pylori/respon antigen lokal sebukan limfosit T pada epitel permukaan dan faveola
• Gastritis granulomatus: tbc, sifilis, sarkoidosis, jamur, penyakit Crohn
• Gastritis refluks: refluks kandungan duodenum (+ empedu)
ULKUS LAMBUNG
• Hilangnya mukosa yang dapat meluas melewati muskularis mukosa ke submukosa, atau lebih dalam lagi
• Macam:– Ulkus Peptikum (kronik)– Ulkus akut
ULKUS PEPTIKUM (1 )
• Kronik, kambuhan , paparan asam-peptik• Usia pertengahan – lanjut• Laki-laki > perempuan, 3:1• Duodenum > gaster, 4:1
– Duodenum : dinding depan dekat pilorus– Gaster: curvatura minor, perbatasan corpus-antrum
• Soliter• 10-20% ulkus gaster + ulkus duodenum• >50% Ø <2cm; 10% Ø >4cm• Ø <0,3 cm erosi; Ø>0,6 cm ulkus
• Kronik, kambuhan , paparan asam-peptik• Usia pertengahan – lanjut• Laki-laki > perempuan, 3:1• Duodenum > gaster, 4:1
– Duodenum : dinding depan dekat pilorus– Gaster: curvatura minor, perbatasan corpus-antrum
• Soliter• 10-20% ulkus gaster + ulkus duodenum• >50% Ø <2cm; 10% Ø >4cm• Ø <0,3 cm erosi; Ø>0,6 cm ulkus
ULKUS PEPTIKUM (2)
• Klinis : Nyeri panas di epigastrik terasa berat – sesudah makan ( 1-3 jam ), lebih terasa berat waktu malam. Disertai mual; mutah; kembung; sendawa
• Kausa:– H.pylori : 90-100% ulkus duodenum 70% ulkus gaster- Produksi asam berlebihan sindroma Zollinger-
Ellison- NSAID- alkohol, rokok, golongan darah, HLA-B5
• Komplikasi1. Perdarahan -> Anaemia2. Perforasi3. Obstruksi ok. Edema atau jaringan parut
• Klinis : Nyeri panas di epigastrik terasa berat – sesudah makan ( 1-3 jam ), lebih terasa berat waktu malam. Disertai mual; mutah; kembung; sendawa
• Kausa:– H.pylori : 90-100% ulkus duodenum 70% ulkus gaster- Produksi asam berlebihan sindroma Zollinger-
Ellison- NSAID- alkohol, rokok, golongan darah, HLA-B5
• Komplikasi1. Perdarahan -> Anaemia2. Perforasi3. Obstruksi ok. Edema atau jaringan parut
Possible relationship between Tobacco And Peptis ulcer
Possible relationship between Tobacco And Peptis ulcer
Possible relationship between Tobacco And Peptis ulcer
Possible relationship between Tobacco And Peptis ulcer
Diagram faktor pencetus ulkus peptikum Diagram faktor pencetus ulkus peptikum
Gambar histologis ulkus peptikum
ULKUS GASTER AKUT ULKUS GASTER AKUT
• Multipel• Gaster > duodenum• Erosi – ulserasi• Ø 1 cm, sirkular, jarang menembus
mukosa• Kausa:
– Shock, luka bakar luas, sepsis, trauma berat– Tekanan intrakranial tinggi ulkus Cushing– Ulkus di duodenum proksimal + luka bakar
berat /trauma ulkus Curling– NSAID
• Multipel• Gaster > duodenum• Erosi – ulserasi• Ø 1 cm, sirkular, jarang menembus
mukosa• Kausa:
– Shock, luka bakar luas, sepsis, trauma berat– Tekanan intrakranial tinggi ulkus Cushing– Ulkus di duodenum proksimal + luka bakar
berat /trauma ulkus Curling– NSAID
Gambar sketsa ulkus akut
GASTROPATI HIPERTROFIK GASTROPATI HIPERTROFIK
Khas: pembesaran lipatan rugae mukosa gaster:
• Penyakit Menetrier: hiperplasi berat sel-sel mukus permukaan + atrofi kelenjar
• Gastropati hipertrofik-hipersekresi: hiperplasi sel mukus + hiperplasi sel parietal dan chief.
• Hiperplasi kelenjar gaster akibat sekresi gastrin yang berlebihan (sindroma Zollinger-Ellison)
Khas: pembesaran lipatan rugae mukosa gaster:
• Penyakit Menetrier: hiperplasi berat sel-sel mukus permukaan + atrofi kelenjar
• Gastropati hipertrofik-hipersekresi: hiperplasi sel mukus + hiperplasi sel parietal dan chief.
• Hiperplasi kelenjar gaster akibat sekresi gastrin yang berlebihan (sindroma Zollinger-Ellison)
TUMOR GASTER
• Umumnya epitelial (mukosa): polip & karsinoma• POLIP
– Lesi mukosa, lesi mesenkhimal polipoid– >90% non neoplastik (radang/hiperplasi)– Sesil atau pedungkulasi– 20-25% multipel– Sering pada gastrtitis kronis– Tidak berpotensi ganas
• ADENOMA– Lesi neoplastik 5-10% polip gaster– Sesil atau pedungkulasi– Umum di gaster distal – antrum – Dekade enam, Laki-laki:perempuan = 2:1– Sebagian dari gastritis kronis dan metaplasia
intestinal
Gambar makroskopis polip adenomaGambar makroskopis polip adenoma
KARSINOMA GASTER
• 90-95% keganasan gaster• Insidensi tinggi di Jepang, Chilli, Costa
Rica, Cina• Lokasi: - 40-50% pylorus/antrum; 25% cardia
- 40% curvatura minor; 12% c. major
- Faktor-faktor kausa:- Diit- Gastritis kronik atrofik- Infeksi H.pylory- Gastrektomi parsial- Adenoma gaster- Genetik : gol.darah A, faktor keluarga
KARSINOMA GASTER (2)
• Klasifikasi:– Kedalaman invasi
• Early (terbatas pada mukosa dan submukosa)• Advanced (melewati submukosa)
– Pola pertumbuhan makroskopis• Eksofitik• Datar (flat/depressed)• EkskavasiLinitis plastica – sel tumor infiltrasi ke seluruh
gaster menyerupai botol kulit (leather bottle)
– Jenis histologis• Intestinal: sel tumor jenis kelenjar intestinal• Difus: sel tumor signet-ring cell
Diagram pola pertumbuhan karsinoma gasterDiagram pola pertumbuhan karsinoma gaster
Gambar makroskopis ulkus karsinoma Gambar makroskopis ulkus karsinoma
Signet ring cell carcinoma Signet ring cell carcinoma Adenocarcinoma Adenocarcinoma
Signet ring cell carcinoma Signet ring cell carcinoma
Adenocarcinoma, NOSGambar makroskopis polip adenomaGambar makroskopis polip adenoma
KARSINOMA GASTER (3)
• Prognosis:– Tergantung pada kedalaman invasi dan
perluasan (metastasis)
TUMOR GASTER LAIN
• LYMPHOMA MALIGNA– 40% Lymphoma maligna TGI– 5% keganasan lambung– Umumnya dari limfosit B, berasal dari MALT
• TUMOR CARCINOID– Derajat keganasan rendah– Metastasis ke hepar– Yang multipel menimbulkan komplikasi gastritis
kronik autoimun• LEIOMYOMA• GASTROINTESTINAL STROMAL TUMOR ( GIST )• TUMOR SEKUNDER (METASTASIS
– Jarang– Sebagian besar dari lekemia atau lymphoma general– Metastasis ca payudara/paru dapat difus linitis
plastica
Maltoma Maltoma
Gastrointestinal stromal tumor (GIST)
Gastrointestinal stromal tumor (GIST)
TUMOR CARCINOID TUMOR CARCINOID